休克总论教学课件

休休 克克河北省人民医院河北省人民医院重症医学科重症医学科王志王志刚2021-03-122021-03-12休 克河北省人民医院1Intensive care unit:ICU Intensive care unit:ICU 2Intensive care unit:ICU Intensive care unit:ICU 3休克总论教学课件4 某君，某君，驾车发生追尾事故，在交警生追尾事故，在交警处理事故理事故的的过程中，某君突然倒地，意程中，某君突然倒地，意识丧失！失！某君，驾车发生追尾事故，在交警处理事故的过程中，某君突然倒5某人在某人在输液青霉素，液青霉素，输液后液后1010分分钟左右，突左右，突发胸胸闷气短，很快意气短，很快意识丧失！失！某人在输液青霉素，输液后10分钟左右，突6某医院急某医院急诊同同时来了两位来了两位车祸之后的病人，之后的病人，患者患者A A被平被平车推推进急急诊室，室，满脸是血，是血，大喊着：大喊着：“医生，我不行了，快救救我！医生，我不行了，快救救我！患者患者B B自行自行进入急入急诊大大厅，体表表完好，面色，体表表完好，面色有点有点苍白，主白，主诉轻度腹痛、口渴！度腹痛、口渴！某医院急诊同时来了两位车祸之后的病人，7休克休克(shock)(shock)What is shock?休克(shock)What is shock?8是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？9 是低血压吗？是低血压吗？是低血压吗？10休克的休克的认识l1800s Francois Le Dran 枪伤枪伤 创伤创伤反响？反响？l1895 John Collins Warren 死亡死亡过过程中的程中的暂暂停停l1930 Blalock 血管体血管体积积与容量血与容量血压压l1964 Simeone 心心输输出量缺乏，血出量缺乏，血压压低低l 低血低血压压休克休克l1991Fink 组织组织灌注灌注l 器官功能障碍器官功能障碍l 细细胞功能障碍胞功能障碍休克的认识1800s Francois Le Dran 枪11内容：内容：l休克的定休克的定义l休克的病理生理休克的病理生理l休克的分休克的分类l休克的休克的临床表床表现l休克的休克的诊断断l休克的休克的监测l休克的治休克的治疗内容：休克的定义12定定 义l定定义：机体受到：机体受到强烈有效的刺激后，有效烈有效的刺激后，有效环血血l 容量减少，容量减少，组织灌注缺乏，灌注缺乏，导致全身致全身细l 胞代胞代谢紊乱和功能紊乱和功能损害的病理害的病理过程。是程。是l 一个多病因引起的危急一个多病因引起的危急综合征。合征。l本本质：氧供缺乏、氧耗增多氧供需失衡：氧供缺乏、氧耗增多氧供需失衡l特征：特征：产生炎症介生炎症介质定 义定义：机体受到强烈有效的刺激后，有效环血13VO2DO2It is all about tissue oxygen！VO2DO2It is all about tissue o14内容：内容：l休克的定休克的定义l休克的病理生理休克的病理生理l休克的分休克的分类l休克的休克的临床表床表现l休克的休克的诊断断l休克的休克的监测l休克的治休克的治疗内容：休克的定义15正常循正常循环心心输出量出量回心血量回心血量静脉静脉小静脉小静脉微静脉微静脉微微动脉脉小小动脉脉动脉脉左心左心正常循正常循环的根本条件的根本条件:1.1.充足的血容量充足的血容量(前前负荷荷)；2.2.正常功能的血正常功能的血泵；3.3.适当的外周阻力适当的外周阻力(后后负荷；荷；4.4.适宜的心律适宜的心律,心率；心率；5.5.血液的充分氧合；血液的充分氧合；6.6.通通畅的微循的微循环。A-V微循环占20%右心右心肺肺正常循环心输出量回心血量静脉小静脉微静脉微动脉小动脉动脉左心16休克的病理生理休克的病理生理严重重损伤急性大出血急性大出血重症感染重症感染血容量血容量心排量心排量外周阻力外周阻力有效循有效循环血血量量骤降降微循微循环障碍障碍急性急性细胞缺氧胞缺氧氧利用障碍氧利用障碍乏氧代乏氧代谢细胞胞损害害脏器功能障碍器功能障碍休克休克休克的病理生理严重损伤血容量有效循环血量骤降微循环障碍急性细17休克的病理生理休克的病理生理1.1.微循微循环的的变化化2.2.代代谢改改变和膜功能障碍和膜功能障碍3.3.炎症介炎症介质的的产生生4.4.内内脏器官的器官的继发损害害休克的病理生理微循环的变化18休克的微循休克的微循环变化化休克微循环的变化：一般分三期微循环收缩期休克早期微循环扩张期微循环淤滞期、休克期微循环衰竭期DIC期、休克晚期休克的微循环变化休克微循环的变化：一般分三期19正常微循正常微循环正常微循环20休克早期微循休克早期微循环的的变化化休克早期微循环的变化21微循微循环收收缩期期 缺血缺氧期缺血缺氧期 毛毛细血管前后阻力血管前后阻力前阻力前阻力 真毛真毛细血管网关血管网关闭 微循微循环灌流减少少灌少流灌流减少少灌少流 动静脉吻合支、直捷通路开放，使微静脉吻合支、直捷通路开放，使微循循环缺血缺氧更缺血缺氧更为明明显灌少于流灌少于流休克早期微循休克早期微循环的的变化化微循环收缩期缺血缺氧期 休克早期微循环的变化22儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多，既刺激受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感肾上腺髓质兴奋；烧伤性休克：由于疼痛刺激引起，血管收缩往往比单纯失血为甚。败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。血管紧张素增多。血管加压素增多。血栓素增多。内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。休克早期微循休克早期微循环的的变化化 机制机制儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感23休克早期微循休克早期微循环的的变化化 意意义自我自我输血：容量血管中的肌性微血：容量血管中的肌性微动脉和小静脉收脉和小静脉收缩，肝，肝储血血库收收缩，使回心血量，使回心血量。自我自我输液：由于微液：由于微动脉、后微脉、后微动脉和毛脉和毛细血管比微静脉血管比微静脉对儿茶酚儿茶酚胺更敏感，胺更敏感，导致毛致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体血管中流体静静压下降，使下降，使组织液液进入血管。入血管。血液重新分布：由于不同血液重新分布：由于不同脏器的血管器的血管对儿茶酚胺反响不一，皮肤、儿茶酚胺反响不一，皮肤、内内脏、骨骼肌、骨骼肌、肾的血管的血管受体密度高，受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性儿茶酚胺的敏感性较高，收高，收缩更甚；冠状更甚；冠状动脉和脉和脑血管因血管因受体密度低而无明受体密度低而无明显改改变，反因反因受体作用出受体作用出现舒舒张反响，心、反响，心、脑血流相血流相对增加。增加。休克早期微循环的变化意义 自我输血：容量血管中的肌性微动24休克期微循休克期微循环的的变化化休克期微循环的变化25微循微循环扩张期期 微循微循环淤滞期淤滞期 淤血缺氧期淤血缺氧期毛毛细血管前阻力血管前阻力后阻力降低不明后阻力降低不明显，血管运血管运动现象减弱，毛象减弱，毛细血管网内静水血管网内静水压增增高，血高，血浆外渗外渗 真毛真毛细血管网开放。血管网开放。微循微循环灌多于流多灌少流。灌多于流多灌少流。血血细胞白胞白细胞、胞、红细胞和血小板的黏附胞和血小板的黏附或聚集，使微循或聚集，使微循环瘀血缺氧加瘀血缺氧加剧。休克期微循休克期微循环的的变化化微循环扩张期微循环淤滞期淤血缺氧期休克期微循环的变化26乳酸增多：微循乳酸增多：微循环持持续的缺血缺氧，无氧酵解增的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳可使乳酸堆酸堆积。在酸性。在酸性环境中，微境中，微动脉和毛脉和毛细血管前括血管前括约肌肌对酸酸中毒耐受性中毒耐受性较差而松弛，微静脉差而松弛，微静脉对酸中毒耐受性酸中毒耐受性较强而松而松弛不明弛不明显，且微静脉有血，且微静脉有血细胞瘀滞，最胞瘀滞，最终引起多灌少流。引起多灌少流。组胺增多：可胺增多：可扩张毛毛细血管前阻力，和收血管前阻力，和收缩毛毛细血管后阻血管后阻力，加重微循力，加重微循环的瘀血状的瘀血状态。激激肽增多。增多。腺苷增多。腺苷增多。目前目前认为白白细胞的附壁与嵌塞使毛胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重血管后阻力增加的重要因素。要因素。休克期微循休克期微循环的的变化化 机制机制乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。27微循微循环失代失代偿的后果：的后果：心心输出量的降低；出量的降低；动脉血脉血压急急剧下降；下降；心心脑供血减少。供血减少。休克期微循休克期微循环的的变化化 后果后果微循环失代偿的后果：休克期微循环的变化后果28休克晚期微循休克晚期微循环的的变化化休克晚期微循环的变化29微循微循环衰竭期衰竭期DICDIC期期 毛毛细血管前后阻力均降低；血管前后阻力均降低；真毛真毛细血管内血液瘀滞；血管内血液瘀滞；微循微循环麻痹麻痹 不灌不流；不灌不流；广泛的微血栓形成。广泛的微血栓形成。休克晚期微循休克晚期微循环的的变化化微循环衰竭期DIC期 休克晚期微循环的变化30血液高凝状血液高凝状态：由于微循：由于微循环严重淤血，毛重淤血，毛细血管内血管内压及微及微 血管通透性增加，可使血血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状血液呈高凝状态。；。；内源性凝血系内源性凝血系统激活：激活：严重酸中毒以及重酸中毒以及败血症休克血症休克时内毒内毒 素入血，可使血管内皮素入血，可使血管内皮细胞受胞受损，激活，激活因子而启因子而启动 外源性凝血系外源性凝血系统。外源性凝血系外源性凝血系统的激活：的激活：组织创伤可使大量可使大量因子入血因子入血 白白细胞内亦含大量胞内亦含大量因子而激活外源性凝血系因子而激活外源性凝血系统；微血栓形成微血栓形成血血细胞受胞受损破裂；破裂；细胞因持胞因持续缺氧、乏能，胞膜缺氧、乏能，胞膜损伤，溶，溶酶体体释放，放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。休克晚期微循休克晚期微循环的的变化化 机制机制血液高凝状态：由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微休克晚期31休克晚期微循休克晚期微循环变化化 后果后果出血。出血。多器官功能衰竭多器官功能衰竭全身炎症反响全身炎症反响综合症合症 微血管性微血管性贫血血MHAHMHAH休克晚期微循环变化后果出血。32l除低血容量性休克等有上述典型的微循除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期各期变化外，而流化外，而流脑、败血症、流行性出血血症、流行性出血热、病理、病理产科科时DICDIC可很早可很早发生，生，l心源性休克一开心源性休克一开场即因即因泵衰竭而血衰竭而血压明明显降低，降低，虽心源性休心源性休克也可有克也可有类似低血容量休克的代似低血容量休克的代偿期，但期，但时间极短，故病情极短，故病情开展很快。已受开展很快。已受损的心肌通的心肌通过交感神交感神经兴奋、心率、心率、收、收缩力力，心肌代，心肌代谢及氧耗及氧耗，而冠脉血流无明，而冠脉血流无明显增加，心肌增加，心肌损害的范害的范围进一步一步扩大。心肌大。心肌损害往往不可逆，特害往往不可逆，特别是心肌梗是心肌梗死范死范围超超过4040者，很多死于心源性休克。者，很多死于心源性休克。除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外，而流脑、败血33休克的病理生理休克的病理生理1.1.微循微循环的的变化化2.2.代代谢改改变和膜功能障碍和膜功能障碍3.3.炎症介炎症介质的的产生生4.4.内内脏器官的器官的继发损害害休克的病理生理微循环的变化34l无氧代无氧代谢引起代引起代谢性酸中毒：性酸中毒：l l 缺氧缺氧时胞胞浆内丙内丙酮酸酸乳酸，乳酸量乳酸，乳酸量的多少与缺氧有关；的多少与缺氧有关；l 在无其它原因在无其它原因时，乳酸，乳酸、L/PL/P的程的程度可反响病人缺氧的度可反响病人缺氧的l 严重情况；重情况；lPH7.20PH7.20时出出现心率心率缓慢、血管慢、血管扩张、心排量下降、氧离心排量下降、氧离l 曲曲线右移。右移。休克的病理生理休克的病理生理代代谢改改变无氧代谢引起代谢性酸中毒：休克的病理生理代谢改变35l能量代能量代谢障碍：障碍：l 应激激时交感神交感神经系系统兴奋，儿茶酚胺，儿茶酚胺和和肾上腺皮上腺皮质激素升激素升l 高，抑制蛋白高，抑制蛋白质的合成、促的合成、促进蛋白蛋白质的分解，合成急性的分解，合成急性 l 期蛋白；相期蛋白；相应的生理需要蛋白下降，的生理需要蛋白下降，器官功能障碍。器官功能障碍。l 还可促可促进糖异生、抑制糖降解糖异生、抑制糖降解导致血致血糖升高。糖升高。l 应激状激状态下蛋白下蛋白质被消耗，脂肪分解被消耗，脂肪分解代代谢，成，成为能量源能量源休克的病理生理休克的病理生理代代谢改改变能量代谢障碍：休克的病理生理代谢改变36代代谢性酸中毒和能量缺乏影响各种膜的屏障功能性酸中毒和能量缺乏影响各种膜的屏障功能细胞膜的通透性增加胞膜的通透性增加细胞膜上的离子胞膜上的离子泵功能障碍：功能障碍：钠、钙进入入细胞内不能排出，胞内不能排出，钾不能不能进入入细胞内，造胞内，造成低成低钠高高钾血症；血症；细胞外液随胞外液随钠进入入细胞内，造成胞内，造成细胞胞肿胀、死亡；、死亡；细胞内胞内钙离子增多，造成溶离子增多，造成溶酶体膜破裂引起体膜破裂引起细胞自溶，胞自溶，产生水解生水解酶和心和心 肌抑制因子肌抑制因子MDFMDF 细胞内胞内钙离子增多离子增多导致致线粒体膜粒体膜损伤后造成能量生成后造成能量生成障碍；膜脂解障碍；膜脂解产生生 血栓素和白三血栓素和白三烯；休克的病理生理休克的病理生理 膜功能障碍膜功能障碍代谢性酸中毒和能量缺乏影响各种膜的屏障功能休克的病理生理膜37休克的病理生理休克的病理生理1.1.微循微循环的的变化化2.2.代代谢改改变和膜功能障碍和膜功能障碍3.3.炎症介炎症介质的的产生生4.4.内内脏器官的器官的继发损害害休克的病理生理微循环的变化381脂脂类类介介质质 1 血清磷脂血清磷脂酶酶A2 PLA2：花生四花生四烯烯酸酸 AA 由油酸由油酸转转化而来，是多种生化而来，是多种生物活性物物活性物质质的前体，主要是以磷脂的形式存的前体，主要是以磷脂的形式存在于在于细细胞膜上。胞膜上。在磷脂在磷脂酶酶A2和磷脂和磷脂酶酶C的作用下分解成游离的作用下分解成游离的的AA。游离的。游离的AA在正常的生理状在正常的生理状态态下水平下水平很低，但当很低，但当细细胞膜受到各种刺激胞膜受到各种刺激时时，AA便便从从细细胞膜的磷脂池中胞膜的磷脂池中释释放出来，并放出来，并转变为转变为具具有生物活性的代有生物活性的代谢产谢产物物类类花生四花生四烯烯酸物酸物质质：通通过环过环氧化氧化酶酶 CO 作用作用产产生前列腺素；生前列腺素；通通过过脂氧化脂氧化酶酶 LPO 作用作用产产生白三生白三烯烯；通通过细过细胞色素胞色素P450单单氧化氧化酶酶产产生多种生多种环环氧化氧化物。物。休克的病理生理休克的病理生理炎症介炎症介质1脂类介质休克的病理生理炎症介质39休克的病理生理休克的病理生理炎症介炎症介质1.脂脂类类介介质质 2 前列前列环环素与血栓素素与血栓素A2 PGI2与与TXA2 PGI2及及TXA2由由AA在在环环氧化氧化酶酶的作用下所的作用下所产产生，生，正常正常时时两两 者者处处于于动态动态平衡状平衡状态态，TXA2是体内最主要的血是体内最主要的血小板凝集小板凝集 促促进剂进剂和血管收和血管收缩缩物物质质，而，而PGI2作用与之相反。作用与之相反。在休克在休克时时 TXA2明明显显增高，除可增高，除可导导致致DIC外，外，对对循循环环及呼及呼吸系吸系统统均存均存 在有害影响，可引起肺在有害影响，可引起肺动动脉脉压压增高、肺分流量增高、肺分流量增多、肺生增多、肺生 理死腔理死腔扩扩大、肺毛大、肺毛细细血管通透性增加等。血管通透性增加等。3 白白细细胞三胞三烯烯 LT：LT也由花生四也由花生四烯烯代代谢产谢产生，可明生，可明显显增加微血管增加微血管通透性，其通透性，其 作用作用较组织较组织胺胺强强1000倍，并可促倍，并可促进进中性粒中性粒细细胞胞的的趋趋化聚集化聚集 及溶及溶酶酶体的体的释释放。放。休克的病理生理炎症介质1.脂类介质40 2.肿肿瘤坏死因子瘤坏死因子 TNF：TNF产产生于巨噬生于巨噬细细胞系胞系统统，在正常情况下是机体的，在正常情况下是机体的重要炎性介重要炎性介质质，适当分泌可，适当分泌可调节调节机体的免疫和代机体的免疫和代谢谢功能，提高机体功能，提高机体对对入侵病原体的抵抗力，入侵病原体的抵抗力，过过多地多地产产生那么生那么为为病理病理现现象。在内毒素等作用下可大量象。在内毒素等作用下可大量产产生，生，尤其尤其TNF可通可通过过与与细细胞相胞相应应受体受体结结合而合而发挥发挥毒性毒性作用。在重症革作用。在重症革兰兰阴性菌感染阴性菌感染败败血症血症时时TNF检检出率出率达达30%70%。TNF在体内在体内细细胞因子的胞因子的顺顺序序处处于最于最起始位置。起始位置。给动给动物注入物注入TNF可致休克及多可致休克及多脏脏器出血，器出血，给给予抗予抗TNF抗体抗体对实验动对实验动物休克有保物休克有保护护作用。作用。休克的病理生理休克的病理生理炎症介炎症介质 2.肿瘤坏死因子TNF：休克的病理生理炎症介质413.白白细细胞介素胞介素 IL：属炎性属炎性细细胞因子胞因子 Ics，根据其生理作用分，根据其生理作用分为为促炎有促炎有IL-6、IL-8、可溶性白介素、可溶性白介素2受体受体 sIL-2R 等，抗炎有等，抗炎有IL-2、IL-10，在，在严严重感染性休克前者升高，后者降低。重感染性休克前者升高，后者降低。4.纤维纤维粘粘连连蛋白蛋白 Fn：纤纤粘粘连连蛋白以可溶的形式存在于血蛋白以可溶的形式存在于血浆浆和各种体液中，称和各种体液中，称为为血血 浆纤维浆纤维粘粘连连蛋白；以不溶的蛋白；以不溶的纤维纤维存在于存在于细细胞外基胞外基质质、细细胞之胞之 间间及某些及某些细细胞外表胞外表,称称为细为细胞粘胞粘连连蛋白。蛋白。Fn在休克在休克时时明明显显减减 少，可少，可导导致巨噬致巨噬细细胞系胞系统统吞噬功能的抑制及免疫功能低下。吞噬功能的抑制及免疫功能低下。5.-内啡内啡肽肽：-内啡内啡肽肽广泛存在于广泛存在于脑脑交感神交感神经节经节、肾肾上腺髓上腺髓质质等部位，在等部位，在 内毒素、内毒素、创伤创伤等等应应激状激状态时态时大量大量释释放，可放，可较较休克前高出休克前高出56 倍，倍，对对心血管有抑制作用。心血管有抑制作用。休克的病理生理休克的病理生理炎症介炎症介质3.白细胞介素IL：休克的病理生理炎症介质426.氧自由基：氧自由基：机体在生物氧化中机体在生物氧化中产产生氧自由基，但因同生氧自由基，但因同时时存在氧化存在氧化自由基去除自由基去除酶酶系，如超氧化物岐化系，如超氧化物岐化酶酶SOD、过过氧化氧化氢氢酶酶Catalase等，故不会造成危害。等，故不会造成危害。过过敏、毒素、敏、毒素、组织组织低灌注及再灌注、低灌注及再灌注、细细胞缺血胞缺血时时，氧，氧自由基生成增加及去除能力降低，氧自由基自由基生成增加及去除能力降低，氧自由基对对不不饱饱和脂肪酸的和脂肪酸的细细胞膜起破坏作用，并可直接胞膜起破坏作用，并可直接损伤损伤血管血管内皮内皮细细胞的完整性，促胞的完整性，促进进血小板聚集和微血管栓塞。血小板聚集和微血管栓塞。休克的病理生理休克的病理生理炎症介炎症介质6.氧自由基：休克的病理生理炎症介质43休克的病理生理休克的病理生理1.1.微循微循环的的变化化2.2.代代谢改改变3.3.炎症介炎症介质的的产生生4.4.内内脏器官的器官的继发损害害休克的病理生理微循环的变化44肾功能障碍功能障碍早期早期肾血流血流灌注灌注肾小球小球滤过率率少尿、无尿、少尿、无尿、氮氮质血症血症急性功能性急性功能性肾衰衰急性器急性器质性性肾衰衰持持续肾缺血缺血及微血栓形成及微血栓形成无尿无尿急性急性肾小管坏死小管坏死晚期晚期早期肾血流灌注肾小球滤过率 少尿、无尿、氮质血症急性功能45肺肺脏呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢兴奋兴奋呼吸加快呼吸加快呼吸加快呼吸加快通气通气通气通气过过度度度度早期早期早期早期低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒交感交感交感交感兴奋兴奋缩缩血管物血管物血管物血管物质质作用作用作用作用进进一步开展一步开展一步开展一步开展肺血管阻力肺血管阻力肺血管阻力肺血管阻力升高升高升高升高间质间质性肺水性肺水性肺水性肺水肿肿通气通气通气通气/血流失血流失血流失血流失调调弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍严严重休克后期重休克后期重休克后期重休克后期ARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 呼吸功能障碍的呼吸功能障碍的呼吸功能障碍的呼吸功能障碍的发发生率生率生率生率较较高，可高，可高，可高，可发发生生生生ALIALIALIALI和和和和ARDSARDSARDSARDS肺脏呼吸中枢兴奋早期低碳酸血症交感兴奋进一步开展肺血管阻力升46心功能的心功能的变化化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少 血压血压血压血压，心率，心率，心率，心率，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短 心率心率心率心率，肌力，肌力，肌力，肌力，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加 内毒素内毒素内毒素内毒素 抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对CaCaCaCa2 2 2 2的摄取的摄取的摄取的摄取 抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维ATPATPATPATP酶酶酶酶 酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾 H H H H和和和和K K K K 影响影响影响影响CaCaCaCa2 2 2 2转运转运转运转运 心肌抑止因子心肌抑止因子心肌抑止因子心肌抑止因子 MDFMDFMDFMDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC DIC DIC DIC 心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制47脑功能的功能的变化化血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布脑脑自身自身自身自身调节调节早期早期烦烦躁不安躁不安躁不安躁不安无功能障碍无功能障碍无功能障碍无功能障碍脑组织脑组织缺血缺氧缺血缺氧缺血缺氧缺血缺氧能量衰竭能量衰竭能量衰竭能量衰竭有害代有害代有害代有害代谢谢物堆物堆物堆物堆积积离子离子离子离子转转运紊乱运紊乱运紊乱运紊乱进一步开展一步开展脑细脑细胞胞胞胞损伤损伤神神神神经经功能功能功能功能损损害害害害脑脑血供缺乏血供缺乏血供缺乏血供缺乏DICDICDICDIC微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高严重休克后期重休克后期神志冷淡神志冷淡神志冷淡神志冷淡,昏迷昏迷昏迷昏迷脑脑水水水水肿肿,脑脑疝疝疝疝脑功能的变化血液重新分布早期烦躁不安脑组织缺血缺氧进一步开展48 消化系消化系统胃胃肠道功能的道功能的变化化肠系膜血管含系膜血管含较多血管多血管紧张素素受体，受体，对血管加血管加压物物质敏感，休克敏感，休克时肠系膜上系膜上动脉血流量减少脉血流量减少70%70%，肠粘膜缺粘膜缺血性血性损伤，亦可，亦可导致再灌注致再灌注损伤，出，出现应激性激性溃疡；表；表现腹痛、消化不良、呕血黑便。腹痛、消化不良、呕血黑便。上皮上皮细胞屏障功能受胞屏障功能受损，导致致细菌、内毒素移位，造成菌、内毒素移位，造成休克休克继续开展及多器官功能障碍开展及多器官功能障碍综合症。合症。肠粘膜粘膜损伤SIRSMODSMOSFSIRSMODSMOSF 消化系统胃肠道功能的变化肠系膜血管含较多血管紧张素受体，49肝功能肝功能变化化 消化系消化系统缺血缺氧缺血缺氧导致肝的合成和代致肝的合成和代谢功能障碍；功能障碍；胃胃肠道有害物道有害物质可激活可激活KupfferKupffer细胞胞释放炎症介放炎症介质转氨氨酶及血氨升高；及血氨升高；肝肝脏解毒和代解毒和代谢能力下降，加重已有的代能力下降，加重已有的代谢紊乱紊乱和酸中毒。和酸中毒。肝功能变化 消化系统缺血缺氧导致肝的合成和代谢功能障碍；50其它器官系统的功能变化凝血凝血-纤溶系溶系统功能的功能的变化化免疫系免疫系统功能的功能的变化化早期血液高凝早期血液高凝早期血液高凝早期血液高凝,继发继发性性性性纤纤溶亢溶亢溶亢溶亢进进，凝血因子消耗，凝血因子消耗，凝血因子消耗，凝血因子消耗，明明明明显显的出血的出血的出血的出血倾倾向，开展向，开展向，开展向，开展为为DICDICDICDIC。补补体激活，体激活，体激活，体激活，对对各器官系各器官系各器官系各器官系统统非特异性非特异性非特异性非特异性损伤损伤过过度表达抗炎介度表达抗炎介度表达抗炎介度表达抗炎介质质，抑制免疫系，抑制免疫系，抑制免疫系，抑制免疫系统统。其它器官系统的功能变化凝血-纤溶系统功能的变化免疫系统功能51休克的病理生理休克的病理生理l休克的本休克的本质：微循：微循环障碍或衰竭，障碍或衰竭，组织缺缺l 氧是其根本氧是其根本问题。l共同共同结局：有效血容量减少，局：有效血容量减少，组织灌注不灌注不l 足足组织氧和氧和营养底物供养底物供给降降l 到到细胞可以耐受的胞可以耐受的临界水平以界水平以l 下并下并发生代生代谢产物的物的积聚，聚，l 炎症介炎症介质的的产生。生。休克的病理生理休克的本质：微循环障碍或衰竭，组织缺52内容：内容：l休克的定休克的定义l休克的病理生理休克的病理生理l休克的分休克的分类l休克的休克的临床表床表现l休克的休克的诊断断l休克的休克的监测l休克的治休克的治疗内容：休克的定义53休克的分休克的分类 病因分病因分类l低血容量性低血容量性l创伤性性l感染性感染性l心源性心源性l过敏性敏性l神神经性性l梗阻性梗阻性休克的分类病因分类低血容量性54休克的分休克的分类 血流血流动力学分力学分类l低血容量性休克低血容量性休克l心源性休克心源性休克l分布性休克分布性休克l梗阻性休克梗阻性休克休克的分类血流动力学分类低血容量性休克55l低血容量性休克：低血容量性休克：l202025%25%以上的循以上的循环容量急性容量急性丧失。失。l 病因：失血性、非失血性呕吐、腹泻、高病因：失血性、非失血性呕吐、腹泻、高热、利尿利尿l分布性休克：分布性休克：l 血管舒血管舒缩功能异常引起的循功能异常引起的循环衰竭使得：衰竭使得：动脉脉扩张、静脉淤滞及血液重分布。、静脉淤滞及血液重分布。l 包括：容量血管包括：容量血管扩张神神经性休克、性休克、过敏性休敏性休克克l 动静脉分流增加感染性休克静脉分流增加感染性休克低血容量性休克：56l心源性休克：心源性休克：l 心心脏不能不能产生足生足够的的COCO。l 病因：病因：AMIAMI、心肌炎、心律失常、心功、心肌炎、心律失常、心功能不全、心瓣膜病能不全、心瓣膜病变l梗阻性休克：梗阻性休克：l 静脉回心通路梗阻、心静脉回心通路梗阻、心脏流出道梗阻或流出道梗阻或两者障碍。两者障碍。l 胸内胸内压升高：升高：张力性气胸、力性气胸、PEEPPEEP、正、正压通气；通气；l 流出道受阻：肺栓塞、主流出道受阻：肺栓塞、主动脉脉夹层、肺、肺动脉高脉高压、l 两者障碍：两者障碍：心包填塞。心包填塞。心源性休克：57内容：内容：l休克的定休克的定义l休克的病理生理休克的病理生理l休克的分休克的分类l休克的休克的临床表床表现l休克的休克的诊断断l休克的休克的监测l休克的治休克的治疗内容：休克的定义58休克休克临床表床表现l意意识改改变l皮肤色皮肤色泽、温度、温度l脉搏脉搏细速速l低血低血压l少尿或无尿少尿或无尿l低氧血症低氧血症l出凝血功能异常出凝血功能异常按休克的按休克的发病病过程分程分为休克早期休克休克早期休克代代偿期和休克期休克抑制期期和休克期休克抑制期休克临床表现意识改变按休克的发病过程分为休克早期休克代偿期59临床表床表现-休克早期休克早期微循微循环收收缩期，持期，持续时间短；表短；表现为交感神交感神经功能亢功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。床征象。意意识清楚、精神清楚、精神紧张、烦躁不安；躁不安；面色面色苍白、手足湿冷；白、手足湿冷；脉速有力；脉速有力；血血压正常或稍高；正常或稍高；尿量减少尿量减少 代代偿期；及期；及时发现，去除病因，及，去除病因，及时补充血容量，易恢复充血容量，易恢复临床表现-休克早期微循环收缩期，持续时间短；表现为交感神60临床表床表现-休克期休克期l意意识虽清楚但表情冷淡，反响清楚但表情冷淡，反响迟钝；l皮肤湿冷，四肢厥冷；皮肤湿冷，四肢厥冷；l脉脉细速，浅静脉萎陷；速，浅静脉萎陷；l血血压进一步下降、一步下降、测不出；不出；l口干渴，尿量减少；口干渴，尿量减少；l呼吸浅促，口唇、指端、皮肤黏膜紫呼吸浅促，口唇、指端、皮肤黏膜紫绀；临床表现-休克期意识虽清楚但表情冷淡，反响迟钝；61l意识模糊或昏迷；l皮肤花斑且湿冷；l脉细弱不清；l血压测不出；l尿闭；l呼吸急促，潮式呼吸，酸中毒表现；面唇青灰，手足发绀；l出现皮肤黏膜瘀斑、消化道出血提示DIC；临床表床表现-休克期休克期意识模糊或昏迷；临床表现-休克期62内容：内容：l休克的定休克的定义l休克的病理生理休克的病理生理l休克的分休克的分类l休克的休克的临床表床表现l休克的休克的诊断断l休克的休克的监测l休克的治休克的治疗内容：休克的定义63 休克的休克的诊断断l l诱发诱发因素因素因素因素l l收收收收缩压缩压90mmHg90mmHg90mmHg40mmHg40mmHg40mmHg40mmHg或血或血或血或血压压依依依依赖赖升升升升压药压药物或物或物或物或输输液液液液l l有有有有组织组织灌注不良的表灌注不良的表灌注不良的表灌注不良的表现现1h1h1h1h 如：少尿如：少尿如：少尿如：少尿100bpm或不能触知；或不能触知；四肢湿冷、胸骨部位皮肤指四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压压征阳性、皮肤花斑、黏膜征阳性、皮肤花斑、黏膜 苍苍白或白或发绀发绀，尿量，尿量30ml/h或尿或尿闭闭；收收缩压缩压90mmHg；脉脉压压差差20mmHg；原有高血原有高血压压者，收者，收缩压较缩压较原水平原水平3040mmHg以上以上符合上述第符合上述第条，以及条，以及、条中的条中的2项项，和，和、条中的条中的1项项即可即可诊诊断。断。休克的诊断诱发休克病因；65休克程度的判断休克程度的判断l血血压：反响有效循：反响有效循环血量。血血量。血压愈低、持愈低、持续l 时间愈愈长，休克程度愈重，休克程度愈重l脉搏：估脉搏：估计心排量，休克心排量，休克时脉搏与休克程度相平脉搏与休克程度相平 l 行，比血行，比血压改改变反响明反响明显、较早早l呼吸：其呼吸：其节律、律、频率的率的变化与休克程度相关化与休克程度相关l神志：反映神志：反映脑组织灌流情况灌流情况l皮肤：反响末梢血流灌注情况皮肤：反响末梢血流灌注情况l尿量：反响重要器官的灌流情况，尿量减少比血尿量：反响重要器官的灌流情况，尿量减少比血压l 降低出降低出现时间早早休克程度的判断血压：反响有效循环血量。血压愈低、持续66休克程度的判断休克程度的判断早期（轻度）早期（轻度）（中度）（中度）休克期（重度）休克期（重度）血压血压脉压脉压20SBP90SBP70或不升或不升脉搏脉搏快、强快、强快、弱快、弱触不清触不清呼吸呼吸深快深快浅快浅快窘迫、不规则窘迫、不规则意识意识烦躁不安烦躁不安表情淡漠表情淡漠昏迷昏迷皮温皮温苍白、冷苍白、冷湿冷、紫绀湿冷、紫绀湿冷、紫绀湿冷、紫绀尿量尿量2530 比重高比重高152515比重低比重低估计失估计失血量血量20%20%40%40%休克程度的判断早期（轻度）（中度）休克期（重度）血压脉压267早期早期识别，早期，早期诊断！断！l发现休克同休克同时应对休克的病因尽早作出休克的病因尽早作出诊断，断，这是能否是能否抢救成功的关救成功的关键。l要防止只重要防止只重视体表外体表外伤而忽略潜在的内出血以而忽略潜在的内出血以及由于消化道穿孔、脊髓神及由于消化道穿孔、脊髓神经损伤、剧烈疼痛烈疼痛导致的血流分布障碍。致的血流分布障碍。l应重重视休克的早期体征和提高重要休克的早期体征和提高重要脏器功能衰器功能衰竭的早期竭的早期认识。早期识别，早期诊断！发现休克同时应对休克的病因尽早作出诊断，68内容：内容：l休克的定休克的定义l休克的病理生理休克的病理生理l休克的分休克的分类l休克的休克的临床表床表现l休克的休克的诊断断l休克的休克的监测l休克的治休克的治疗内容：休克的定义69休克的休克的监测l一般一般监测：精神状：精神状态、皮温色、皮温色泽、l 血血压、脉搏、尿量等；、脉搏、尿量等；l特殊特殊监测：血流：血流动力学力学监测l 生化指生化指标的的监测休克的监测一般监测：精神状态、皮温色泽、70休克的一般休克的一般监测l精神状态：病人神志反映脑组织血流灌注和l全身循环状况。l皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况。l血压：不是反映休克程度最敏感的指标。lBP=CO SVR BP=CO SVR BP=CO SVR BP=CO SVR BP=CO SVR BP=CO SVR 休克的一般监测精神状态：病人神志反映脑组织血流灌注和BP 71休克的一般休克的一般监测l脉率：变化出现在血压之前。l休克指数HR/SBP可判断休克的程度。l1存在休克；2严重休克l尿量：反映肾血流灌注情况。注意病人使用液l体情况、有无颅脑、尿路损伤情况。l0.5ml/Kg/h以上。l休克的一般监测脉率：变化出现在血压之前。72休克的特殊休克的特殊监测血流血流动力学指力学指标：CVPCVPPAWPPAWPCOCO、CICI生化指生化指标：血气分析、血气分析、pHipHi、乳酸、乳酸、DICDIC监测休克的特殊监测血流动力学指标：73血流血流动力学力学监测CVPCVPlCVP：中心静脉压；反映右心前负荷的情况;l正常值：510cmH2O612l 15cmH2O提示心功能不全、静脉血管床过l 度收缩、肺循环阻力增加；l 20cmH2O提示充血性心力衰竭；血流动力学监测CVPCVP：中心静脉压；反映右心前负荷的74CVPCVP7551090140CVPBP容量缺乏容量缺乏充分充分补液液容量缺乏或心功容量缺乏或心功能不全能不全补液液试验容量容量过多或心功多或心功能不全能不全强心心 舒血管舒血管容量缺乏容量缺乏适当适当补液液容量血管容量血管过收收舒舒张血管血管血管收血管收缩或或容量容量过多多舒血管舒血管 利尿利尿血管收血管收缩舒舒张血管血管2-5原那么原那么51090140CVPBP容量缺乏充分补液容量缺乏或心功能不76CVP准确准确吗吗？CVP准确吗？77休克的特殊休克的特殊监测血流血流动力学指力学指标：CVPCVPPCWPPCWPCOCO、CICI生化指生化指标：血气分析、血气分析、pHipHi、乳酸、乳酸、DICDIC监测休克的特殊监测血流动力学指标：78l肺肺动脉楔嵌脉楔嵌压PAWPPAWP：615mmHg(812)615mmHg(812)血流血流动力学力学监测PAWPPAWPl肺肺动脉漂浮脉漂浮导管，也称管，也称SwanGanzSwanGanz导管，管，19701970年首先年首先由由SwanSwan和和GanzGanz研制成功研制成功l反映肺静脉和左心房、左心反映肺静脉和左心房、左心室的功能状室的功能状态肺动脉楔嵌压PAWP：615mmHg(812)血流动79肺动脉楔压PAWPR=P/flow P=R x flowIf flow=0,P=0PAWP=LVEDP肺动脉楔压PAWPR=P/flow80肺动脉楔压PAWPPulmonary Artery Wedge PressureLeft Atrial PressureLeft VentricularEnd-Diastolic PressureLeft Ventricular End-Diastolic Volume=肺动脉楔压PAWPPulmonary Artery We81休克总论教学课件82肺动脉楔压(PAWP)反映肺部的循反映肺部的循反映肺部的循反映肺部的循环环状状状状态态。在通常的呼吸和循。在通常的呼吸和循。在通常的呼吸和循。在通常的呼吸和循环环下，肺下，肺下，肺下，肺动动脉楔脉楔脉楔脉楔压压根本上与肺静脉根本上与肺静脉根本上与肺静脉根本上与肺静脉压压力一致，能正确反映肺循力一致，能正确反映肺循力一致，能正确反映肺循力一致，能正确反映肺循环环的的的的扩张扩张或充或充或充或充盈盈盈盈压压。肺肺肺肺动动脉楔脉楔脉楔脉楔压压与左心房平均与左心房平均与左心房平均与左心房平均压压密切相关，一般不高于后者密切相关，一般不高于后者密切相关，一般不高于后者密切相关，一般不高于后者1 1 1 12mmHg2mmHg2mmHg2mmHg；PAWPPAWPPAWPPAWP低于正常低于正常低于正常低于正常值值反映血容量缺乏；反映血容量缺乏；反映血容量缺乏；反映血容量缺乏；PAWPPAWPPAWPPAWP高于正常反高于正常反高于正常反高于正常反映左心房映左心房映左心房映左心房压压力增高，如急性肺水力增高，如急性肺水力增高，如急性肺水力增高，如急性肺水肿肿。肺肺肺肺动动脉楔脉楔脉楔脉楔压压的正确和的正确和的正确和的正确和连续观测连续观测是判断肺淤血及其程度是判断肺淤血及其程度是判断肺淤血及其程度是判断肺淤血及其程度较较有价有价有价有价值值的指的指的指的指标标。肺动脉楔压(PAWP)反映肺部的循环状态。在通常的呼吸和循83PCWP与肺循与肺循环环状状态态PCWP（mmHg）肺肺脏病理生理改病理生理改变18罕罕见发生肺充血生肺充血18-20开始出开始出现肺充血肺充血21-25轻、中度肺充血、中度肺充血26-30中、重度肺充血中、重度肺充血30急性肺充血急性肺充血PCWP与肺循环状态PCWP（mmHg）肺脏病理生理改变184l通通过PAWPPAWP一定程度上可以指一定程度上可以指导液体治液体治疗3-73-7原那么原那么l还可以可以获取混合静脉血气分析，了解肺内分流和通气取混合静脉血气分析，了解肺内分流和通气/血血流比的流比的变化情况化情况l有有创性性检查，严重并重并发症症发生率生率3%5%3%5%血流血流动力学力学监测PAWPPAWP通过PAWP一定程度上可以指导液体治疗3-7原那么血流动85肺动脉楔压(PAWP)Pulmonary Artery Wedge PressureLeft Atrial PressureLeft VentricularEnd-Diastolic PressureLeft Ventricular End-Diastolic Volume=Left Ventricular ComplianceMitral ValveAirway Disease肺动脉楔压(PAWP)Pulmonary Artery We86休克的特殊休克的特殊监测血流血流动力学指力学指标：CVPCVPPAWPPAWPCOCO、CICI生化指生化指标：血气分析、血气分析、pHipHi、乳酸、乳酸、DICDIC监测休克的特殊监测血流动力学指标：87血流血流动力学力学监测COCOlBP=COSVRlCO=SVHRlSVR=80 MAP-CVP/CO血流动力学监测COBP=COSVR88休克总论教学课件89热稀稀释法法测定心排量定心排量Swan-GanzSwan-Ganz导管管热稀释法测定心排量Swan-Ganz导管90休克总论教学课件91休克总论教学课件92休克的特殊休克的特殊监测血流血流动力学指力学指标：CVPCVPPAWPPAWPCOCO、CICI生化指生化指标：血气分析、血气分析、pHipHi、乳酸、乳酸、DICDIC监测SV休克的特殊监测血流动力学指标：SV93 血流血流动动力学力学监测监测SV压力延长管FloTrac传感器床旁监护仪病人病人Vigileo监护监护仪仪血动数据动脉压设置参数及置参数及调零零开开场监测1 1分分钟内可内可获得血得血动数据数据 血流动力学监测SV压力延长管FloTrac 传感器床旁94SVmax-SVminSVV=SVmean 正常正常值1313SVmax-SVminSVV=SVmean 正常值195Vigileo提供的参数提供的参数标签标签参数参数正常范围正常范围/单位单位CO心排量心排量4.88L/minScvO2*中心静脉血氧饱和度中心静脉血氧饱和度6080%SvO2*混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度6080%CICI心指数心指数2.54.0L/min/m2SVSV每搏量每搏量60100ml/beatSVISVI每搏指数每搏指数33-47ml/beat/m2SVVSVV每搏量变异度每搏量变异度13%SVRSVR全身血管阻力全身血管阻力8001200dynes-sec/cm5SVRISVRI全身血管阻力指数全身血管阻力指数19702390dn-s/cm5Vigileo提供的参数标签参数正常范围/单位CO心排量4.96休克的特殊休克的特殊监测血流血流动力学指力学指标：CVPCVPPAWPPAWPCOCO、CICI、SVSV、EVLWEVLW生化指生化指标：血气分析、血气分析、pHipHi、乳酸、乳酸、DICDIC监测休克的特殊监测血流动力学指标：97PiCCO技技术术是是经经肺肺热热稀稀释释技技术术和脉搏波型和脉搏波型轮轮廓分析廓分析技技术术的的综综合，合，用于用于进进一步的一步的测测量血液量血液动动力力监测监测和容和容量管理，并使大多数病人不再需要放置肺量管理，并使大多数病人不再需要放置肺动动脉脉导导管管血流血流动力学力学监测CO+SVCO+SVPiCCO技术是经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技术的综合，98PiCCO plus 连连接示意接示意图图中心静脉中心静脉导管管注射液温度探注射液温度探头容容纳管管T T型型管管动脉脉热稀稀释导管管 注射液温度注射液温度电缆 PULSION 一次性一次性压压力力传传感器感器 PCCIAP13.03 16.28 TB37.0AP 140117 92(CVP)5SVRI 2762PCCI 3.24HR 78SVI 42SVV 5%dPmx 1140(GEDI)625 温度温度测量量电缆 压力力电缆PiCCO plus 连接示意图中心静脉导管注射液温度探头容99 热热稀稀释释参数参数 心心输输出量出量 CO 全心舒全心舒张张末期容末期容积积 GEDV 胸腔内血容胸腔内血容积积 ITBV 血管外肺水血管外肺水 EVLW 肺血管通透性指数肺血管通透性指数 PVPI 心功能指数心功能指数 CFI 全心射血分数全心射血分数 GEFPiCCO测测量以下参数：量以下参数：脉搏脉搏轮轮廓参数廓参数 脉搏脉搏连续连续心心输输出量出量 PCCO 每搏量每搏量SV 心率心率 HR 每搏量每搏量变变异异 SVV 脉脉压变压变异异PPV 动动脉脉压压力力AP 系系统统血管阻力血管阻力SVR 左心室收左心室收缩缩指数指数dPmx 热稀释参数PiCCO测量以下参数：脉搏轮廓参数100CVPPAPCWPCOSVRSBP低血容量低血容量 心源性心源性 分布性分布性 梗阻性梗阻性 不同不同类型休克各型休克各监测参数的参数的变化化CVPPAPCWPCOSVRSBP低血容量 101休克的特殊休克的特殊监测ScvO2ScvO2lDO2=1.34 SaO2 Hb CO 正常正常500-600 ml/min/M2lVO2=1.34(SaO2-CvO2)Hb CO 正常正常120-150 ml/min/M2l动动脉血氧脉血氧饱饱和度和度 SaO298%l混合静脉血混合静脉血饱饱和度和度 SvO2 7076%l氧提取率氧提取率O2 ext.=VO2/DO2 正常正常20 30%休克的特殊监测ScvO2DO2=1.34 SaO2 102休克的特殊休克的特殊监测ScvO2ScvO2SaO2=100%SaO2=100%ScvO2=75%25%25%ScvO2能反响能反响组织组织缺氧情况缺氧情况休克的特殊监测ScvO2SaO2=100%ScvO2=7103休克的特殊休克的特殊监测血流血流动力学指力学指标：CVPCVPPAWPPAWPCOCO、CICI生化指生化指标：血气分析、血气分析、pHipHi、乳酸、乳酸、DICDIC监测休克的特殊监测血流动力学指标：104休克的特殊休克的特殊监测 动脉血气分析脉血气分析pH、BE 碱剩余碱剩余、BB 缓缓冲碱冲碱、SB 实际实际碳酸碳酸氢氢根根 了解休克了解休克时时的酸碱平衡情况。的酸碱平衡情况。BD 碱缺失碱缺失 反映全身反映全身组织组织的酸中毒情况，休克的的酸中毒情况，休克的严严重程度和复重程度和复苏苏状况。状况。休克的特殊监测动脉血气分析pH、BE碱剩余、BB缓冲105休克的特殊休克的特殊监测乳酸乳酸l2-4mEq/L2-4mEq/L，微循微循环根本良好，根本良好，轻度缺氧。度缺氧。l100%100%病人病人预后良好；后良好；l4-8mEq/L4-8mEq/L，微循微循环为中度缺氧，已中度缺氧，已导致致组l 织衰竭，衰竭，60%60%病人病人预后不良；后不良；l9-10mEq/L9-10mEq/L，严重缺氧，重缺氧，脏器功能衰竭，器功能衰竭，l80-90%80-90%的病人予后不良；的病人予后不良；lL/PL/P正常正常值10101 1，L/PL/P说明乳酸堆明乳酸堆积！休克的特殊监测乳酸2-4mEq/L，微循环根本良好，轻106休克的特殊休克的特殊监测pHipHil胃粘膜内胃粘膜内pHpH值监测：休克：休克时胃胃肠道道较早早处于缺血、于缺血、缺氧的状缺氧的状态，血流，血流动力学力学监测常不能反映缺血常不能反映缺血严重重的的组织器官的器官的实际情况。情况。pHipHi反映局部反映局部组织灌注、灌注、供氧情况，亦可供氧情况，亦可发现隐匿性休克。匿性休克。l间接法接法测定：下胃管定：下胃管(带半透膜囊腔半透膜囊腔)，注入，注入4ml4ml盐水，水，3090min3090min抽出抽出盐水水测PCO2PCO2，同，同时测动脉血血气分析，脉血血气分析，测HCO3-HCO3-lpHi=6.1pHi=6.1loglog动脉脉HCO3-/0.33HCO3-/0.33胃囊胃囊盐水水PCO2PCO2 lpHipHi正常正常值7.357.457.357.45休克的特殊监测pHi胃粘膜内pH值监测：休克时胃肠道较早107休克的特殊休克的特殊监测DICDICDIC：以下三：以下三项项并并结结合合临临床床血小板血小板计计数数80109/L凝血凝血酶酶原原时间时间比比对对照照组组延延长长3s以上以上血血浆纤维浆纤维蛋白原蛋白原1.5g/L或或进进展性下降展性下降3P试验试验阳性阳性血涂片中破碎血涂片中破碎红细红细胞超胞超过过2%休克的特殊监测DICDIC：以下三项并结合临床108内容：内容：l休克的定休克的定义l休克的病理生理休克的病理生理l休克的分休克的分类l休克的休克的临床表床表现l休克的休克的诊断断l休克的休克的监测l休克的治休克的治疗内容：休克的定义109休克的治休克的治疗n积极去除病因极去除病因n恢复恢复组织灌注，灌注，对组织提供足提供足够的氧的氧n最最终目的防止目的防止MODSMODS休克的治疗积极去除病因1101.1.一般治一般治疗体位体位头和躯干抬高和躯干抬高20302030 下肢抬高下肢抬高15201520输氧氧维持体温持体温建立静脉通路建立静脉通路监测生命体征生命体征休克的治