临床药理学--急救--课件

第二十一章抗恶性肿瘤药物第二十一章抗恶性肿瘤药物的临床药理的临床药理1ppt课件 美国心脏协会（美国心脏协会（AHA）及国际急救联系委员会（及国际急救联系委员会（ILCOR）于于2005年的心肺复苏国际研讨会中，再一次把心肺复苏的理论及技术进行了年的心肺复苏国际研讨会中，再一次把心肺复苏的理论及技术进行了更新，制定了更新，制定了2005心肺复苏指南。心肺复苏指南。2ppt课件提供高素质提供高素质CPR；将胸外心脏按压与吹气的比例调整为将胸外心脏按压与吹气的比例调整为30:2；人工吹气时要确保胸部升起并维持人工吹气时要确保胸部升起并维持1s；除颤每次只做除颤每次只做1次，除颤后应即施行次，除颤后应即施行CPR2min才检查心才检查心电电（脉搏）；（脉搏）；儿童可使用半自动除颤机（儿童可使用半自动除颤机（AEN）。）。2005国际心肺复苏和心血管急救指南国际心肺复苏和心血管急救指南3ppt课件1.基本气道处理基本气道处理 用以打开气道的技术基本没有改变，无论是成人、儿童（用以打开气道的技术基本没有改变，无论是成人、儿童（1岁至青少岁至青少年期）及婴儿，都是用年期）及婴儿，都是用“仰头举颏法仰头举颏法”把患者的气道打开。如果是颈把患者的气道打开。如果是颈部脊椎损伤的患者，应施行部脊椎损伤的患者，应施行“下颌前推法下颌前推法”把气道打开。但如果不成把气道打开。但如果不成功，也应采用功，也应采用“仰头举颏法仰头举颏法”将患者的气道打开，以抢救患者生命将患者的气道打开，以抢救患者生命.4ppt课件2.人工呼吸人工呼吸 在在10s内完成对患者呼吸情况的检查。有关人工呼吸方面，专家认为：内完成对患者呼吸情况的检查。有关人工呼吸方面，专家认为：在进行在进行CPR时，流经肺部的血液会比正常大量减少，所以患者所需的通时，流经肺部的血液会比正常大量减少，所以患者所需的通气量亦应较正常减少，即遵循气量亦应较正常减少，即遵循“通气灌流比通气灌流比”的原则。此外，研究还显的原则。此外，研究还显示，吹气容积太大及吹气次数太多会令胸腔内压力增加，导致回心血量示，吹气容积太大及吹气次数太多会令胸腔内压力增加，导致回心血量减少，最终使心排出量下降。减少，最终使心排出量下降。因此，吹气时只需看到患者胸廓有明显升因此，吹气时只需看到患者胸廓有明显升起即可，应避免吹气（或通气）容积太大及吹气次数太多。起即可，应避免吹气（或通气）容积太大及吹气次数太多。其频率为：其频率为：成人成人1012次次/min（约约56s吹气吹气1次）次）儿童及婴儿儿童及婴儿1220次次/min（约约35s吹气吹气1次）。次）。-5ppt课件3.胸外心脏按压胸外心脏按压 在在1010s s内完成对脉搏的检查。新指南认为，以前的内完成对脉搏的检查。新指南认为，以前的CPRCPR指南中指南中胸外心脏按压所受干扰太多且停顿太多，这些都使灌流至脑部、胸外心脏按压所受干扰太多且停顿太多，这些都使灌流至脑部、心脏及其他重要器官的血液减少。新指南强调施行高素质的心脏及其他重要器官的血液减少。新指南强调施行高素质的CPRCPR，意思是施行连续不间断的意思是施行连续不间断的CPRCPR。胸外心脏按压时要有一定的力胸外心脏按压时要有一定的力度和速度，且每次要在胸廓完全回缩后再行下一次按压。按压和度和速度，且每次要在胸廓完全回缩后再行下一次按压。按压和放松的时间要均等，按压速度为放松的时间要均等，按压速度为100100次次/minmin。专家认为，持续不专家认为，持续不间断的按压能提高主动脉平均压，并可使脑部、心脏及其他重要间断的按压能提高主动脉平均压，并可使脑部、心脏及其他重要器官的血液灌注量增加。器官的血液灌注量增加。6ppt课件4.除颤除颤若非目击患者出现心跳骤停，应先施行若非目击患者出现心跳骤停，应先施行2min的的CPR后再除颤。后再除颤。因为患者心跳骤停时间可能很长，会造成心肌缺氧及除颤无效。因为患者心跳骤停时间可能很长，会造成心肌缺氧及除颤无效。先施行先施行5个循环（或个循环（或2min）CPR可以使心脏恢复氧供，从而提可以使心脏恢复氧供，从而提高除颤效果。如果目击患者出现心跳骤停，应立即施行除颤。高除颤效果。如果目击患者出现心跳骤停，应立即施行除颤。一般院内施行急救时，当除颤机到达后，便应在不太干扰胸外一般院内施行急救时，当除颤机到达后，便应在不太干扰胸外心脏按压的情况下立即进行除颤。心脏按压的情况下立即进行除颤。7ppt课件5.高级人工气道的管理高级人工气道的管理 新指南认为，基本的新指南认为，基本的CPR才是最有效的急救技术，在不干扰胸外心才是最有效的急救技术，在不干扰胸外心脏按压的情况下，急救人员可根据掌握的技能和经验，采用其熟悉的脏按压的情况下，急救人员可根据掌握的技能和经验，采用其熟悉的人工气道。高级人工气道除了指气管插管（人工气道。高级人工气道除了指气管插管（ETT）外，亦包括喉罩外，亦包括喉罩（LMA）及结合管（及结合管（Combitube）等。研究认为，喉罩及结合管同样等。研究认为，喉罩及结合管同样能够提供有效的通气。如采用能够提供有效的通气。如采用ETT进行插管，应由受过专门训练或有进行插管，应由受过专门训练或有经验的医护人员进行，因为如果操作者没有足够的经验，出现经验的医护人员进行，因为如果操作者没有足够的经验，出现ETT错错位或移位的机会就会很高。位或移位的机会就会很高。8ppt课件6.急救药物急救药物新指南建议，最好预先备好药物，并在不干扰胸外心脏按压的新指南建议，最好预先备好药物，并在不干扰胸外心脏按压的情况下给药。给药应在每次检查完脉搏及心电后立即进行。给情况下给药。给药应在每次检查完脉搏及心电后立即进行。给药途径仍首选静脉输入，如果是儿童，亦可采用骨髓内输药。药途径仍首选静脉输入，如果是儿童，亦可采用骨髓内输药。新指南认为气管内输药的效果不佳，因为药物经气管吸收进入新指南认为气管内输药的效果不佳，因为药物经气管吸收进入血液中的浓度很低，而且会产生不良反应。新指南建议所采用血液中的浓度很低，而且会产生不良反应。新指南建议所采用的急救药物没有太多的改变。强心升压药应在第的急救药物没有太多的改变。强心升压药应在第1或第或第2次除颤次除颤后使用。后使用。9ppt课件表表2主要急救药物的适应证及其使用剂量主要急救药物的适应证及其使用剂量药物名称药物名称适应证适应证剂量剂量肾上腺素肾上腺素无脉无脉VT、VF.心脏停搏、心脏停搏、PEA.静脉注射，静脉注射，1mg/35min加压素加压素.无脉无脉VT、VF心脏停搏、心脏停搏、PEA40U静脉注射，只给静脉注射，只给1次次胺碘酮胺碘酮.无脉无脉VT、VF.静脉注射，首次静脉注射，首次300mg，接着接着150mg，最大剂量不超过最大剂量不超过2.2g/d.复苏后复苏后1mg/min静脉滴注，连续滴注静脉滴注，连续滴注6h，接接着着0.5mg/min静脉滴注，连续滴注静脉滴注，连续滴注18h，最大剂量不超过最大剂量不超过2.2g/d肾上腺素与加压素在药效上没有明显分别，可应用于无脉室速（VT）、VF、心脏停搏或无脉心电活动（PEA）。10ppt课件.-.有脉有脉VT、各类心动过速各类心动过速.150mg静脉注射，必要时重复，最大静脉注射，必要时重复，最大剂量不超过剂量不超过2.2g/d复苏后复苏后1mg/min静脉静脉滴注，连续滴注滴注，连续滴注6h，接着接着0.5mg/min静静脉滴注，连续滴注脉滴注，连续滴注18h，最大剂量不超最大剂量不超过过2.2g/d利多卡因利多卡因.无脉无脉VT、VF.有脉有脉VT、各各类心动过速类心动过速.11.5mg/kg,接着接着0.50.75mg/kg，最最大剂量不超过大剂量不超过3剂或剂或3mg/kg.复苏后静复苏后静脉滴注脉滴注,1mg/min11ppt课件硫酸镁硫酸镁.尖端扭转型尖端扭转型VT.1g静脉注射静脉注射阿托品阿托品.心脏停搏、心脏停搏、PEA.静脉注射静脉注射1mg/35min，最大剂量不超过最大剂量不超过3mg.心率迟缓心率迟缓静脉注射静脉注射0.5mg/35min，最大剂量不超过最大剂量不超过3mg.房室传导阻滞房室传导阻滞腺苷腺苷.阵发性室上速阵发性室上速.静脉注射，先给予静脉注射，先给予6mg，再给予再给予12mg12ppt课件肾上腺素肾上腺素药理学特点药理学特点激动血管激动血管受体引起皮肤、黏膜、内脏血管的收缩，可增加受体引起皮肤、黏膜、内脏血管的收缩，可增加重要脏器的血流及脑灌注压；重要脏器的血流及脑灌注压；受体激动引起冠状血管扩张，受体激动引起冠状血管扩张，改善冠脉血流；改善冠脉血流；激动心脏激动心脏1受体可增加心排出量，但会增加心肌耗氧量，受体可增加心排出量，但会增加心肌耗氧量，引起心律失常甚至心室纤颤；引起心律失常甚至心室纤颤；激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌2受体引起气道平滑肌舒张，有利于保受体引起气道平滑肌舒张，有利于保持气道通畅。持气道通畅。临床应用和不良反应。临床应用和不良反应。临床应用：适用于心室纤颤、无脉性室性心动过速等心搏临床应用：适用于心室纤颤、无脉性室性心动过速等心搏骤停患者，需要强心、升压的非心搏骤停患者，也用于救骤停患者，需要强心、升压的非心搏骤停患者，也用于救治过敏反应后的血液动力学不稳定和呼吸窘迫；治过敏反应后的血液动力学不稳定和呼吸窘迫；不良反应：可引起室性心律失常、增加心肌耗氧量、降低不良反应：可引起室性心律失常、增加心肌耗氧量、降低血钾、升高血糖和血压，应谨慎使用，并做相应处理。血钾、升高血糖和血压，应谨慎使用，并做相应处理。13ppt课件阿托品阿托品药理作用：阻断药理作用：阻断M胆碱受体，解除迷走神经对心脏的抑胆碱受体，解除迷走神经对心脏的抑制；较大剂量可直接松弛血管平滑肌，改善微循环；制；较大剂量可直接松弛血管平滑肌，改善微循环；轻度松弛支气管平滑肌、减少腺体分泌而改善通气；轻度松弛支气管平滑肌、减少腺体分泌而改善通气；还可兴奋呼吸中枢。还可兴奋呼吸中枢。临床应用：对窦性心动过缓的疗效显著；对窦性停博、临床应用：对窦性心动过缓的疗效显著；对窦性停博、度房室传导阻滞和阿度房室传导阻滞和阿斯综合症有明显疗效。斯综合症有明显疗效。不良反应：剂量过大可引起窦性心动过速，可加重心不良反应：剂量过大可引起窦性心动过速，可加重心肌缺血或扩大梗死范围；禁用或慎用于肌缺血或扩大梗死范围；禁用或慎用于度房室度房室传导阻滞伴有新出现的狂传导阻滞伴有新出现的狂QRS波群者，不宜与肾上腺波群者，不宜与肾上腺素合用。素合用。14ppt课件胺碘酮胺碘酮药理作用药理作用:阻滞纳、钙及钾通道，降低窦房结和浦肯野纤阻滞纳、钙及钾通道，降低窦房结和浦肯野纤维的自律性；减慢房室结和浦肯野纤维得传导速度；长维的自律性；减慢房室结和浦肯野纤维得传导速度；长期使用还可延长心肌和浦肯野纤维得不应期；还一定程期使用还可延长心肌和浦肯野纤维得不应期；还一定程度阻断度阻断和和受体。受体。临床应用：用于多种室性心动过速，控制由旁路传导引临床应用：用于多种室性心动过速，控制由旁路传导引起的快速性心律失常。起的快速性心律失常。不良反应：有低血压、心动过缓、甲状腺功能亢进或低不良反应：有低血压、心动过缓、甲状腺功能亢进或低下，严重的是肺纤维化。下，严重的是肺纤维化。15ppt课件纳洛酮纳洛酮药理作用：阻断阿片受体，拮抗应激状态时增多的内源药理作用：阻断阿片受体，拮抗应激状态时增多的内源性性-内啡肽的作用，从而改善组织器官血流，拮抗呼吸内啡肽的作用，从而改善组织器官血流，拮抗呼吸抑制，还能组织抑制，还能组织Ca2+超负荷，抑制超氧阴离子释放，超负荷，抑制超氧阴离子释放，稳定溶酶体膜等。稳定溶酶体膜等。临床应用：用于心搏呼吸骤停、麻醉药过量、休克、脑临床应用：用于心搏呼吸骤停、麻醉药过量、休克、脑卒中、急性乙醇中毒、脊髓损伤和新生儿呼吸抑制。卒中、急性乙醇中毒、脊髓损伤和新生儿呼吸抑制。不良反应：安全性较高，常期用药不产生依赖性；但高不良反应：安全性较高，常期用药不产生依赖性；但高血压、新功能不全、分娩中产妇和阿片类依赖者应慎用。血压、新功能不全、分娩中产妇和阿片类依赖者应慎用。16ppt课件7.高级心脏生命支持术高级心脏生命支持术专家认为，高级心脏生命支持术专家认为，高级心脏生命支持术(advanced cardiac life support,ACLS)是否有效，取决于是否为患者提供了高素质的基是否有效，取决于是否为患者提供了高素质的基本生命支持术（本生命支持术（basic life support,BLS）即胸外心脏按压和人工即胸外心脏按压和人工呼吸。新指南认为，对偶患者实施一个连续、不间断的高素质呼吸。新指南认为，对偶患者实施一个连续、不间断的高素质CPR是急救时的首要任务，而施行高级心脏生命支持术（如检查是急救时的首要任务，而施行高级心脏生命支持术（如检查心电、脉搏、给药、插入心电、脉搏、给药、插入ETT及除颤等）亦应尽量在不干扰胸外及除颤等）亦应尽量在不干扰胸外心脏按压的情况下才可进行。如必须暂停按压，不可超过心脏按压的情况下才可进行。如必须暂停按压，不可超过10s。17ppt课件复苏后处理复苏后处理 医护人员应该在患者复苏后继续对其心脏及主要器官功能进行医护人员应该在患者复苏后继续对其心脏及主要器官功能进行支持，新指南建议，应对患者的血压进行支持，施行治疗性低支持，新指南建议，应对患者的血压进行支持，施行治疗性低温术，控制血糖，并避免常规性过量通气。研究显示，治疗性温术，控制血糖，并避免常规性过量通气。研究显示，治疗性低温术对院外低温术对院外VF心跳骤停的成年患者脑部的复苏有显著成效，心跳骤停的成年患者脑部的复苏有显著成效，但对于院内其他其他心跳骤停患者的复苏成效却有待证明。但对于院内其他其他心跳骤停患者的复苏成效却有待证明。18ppt课件2005年版心肺复苏指南主要进展年版心肺复苏指南主要进展有效的心脏按压有效的心脏按压气管插管前从婴儿到成人，气管插管前从婴儿到成人，无论是单人还是双人无论是单人还是双人,按压按压/通通气为气为30:2,气管插管后为气管插管后为5:1每次人工呼吸为每次人工呼吸为1秒钟并可见秒钟并可见胸部起伏胸部起伏.除颤仅做除颤仅做1次电击后即行次电击后即行CPR,每每2分钟检查分钟检查1次心律次心律院内尽快电除颤院内尽快电除颤2.院外先行院外先行2分钟分钟CPR-电电除颤除颤3.除颤除颤:单相波单相波360J,双相波双相波150-200J4.气管插管后气管插管后,不中断按压不中断按压+通通气气5.对多形性室速对多形性室速-按室颤处按室颤处理理-高能量非同步电击高能量非同步电击.1.血管用药优于气管用血管用药优于气管用.2.垂体后叶素反应用垂体后叶素反应用:1-2次电击后次电击后3.肾上腺素肾上腺素1-3mg q3-5分钟分钟,阿托品小于等于阿托品小于等于3mg19ppt课件脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一，也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征发症之一，也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因。的重要原因。由于脓毒症来势凶猛，病情进展迅速，病死率高，给临床救治由于脓毒症来势凶猛，病情进展迅速，病死率高，给临床救治工作带来极大困难。如何早期识别、及时诊断、有效防治脓毒工作带来极大困难。如何早期识别、及时诊断、有效防治脓毒症的形成与发展，是提高急危重症救治成功率的关键所在。症的形成与发展，是提高急危重症救治成功率的关键所在。自自20世纪世纪90年代初脓毒症的新概念提出以来，近年来国际脓毒年代初脓毒症的新概念提出以来，近年来国际脓毒症研究相关学术团体对脓毒症的定义和诊断标准进行了重新审症研究相关学术团体对脓毒症的定义和诊断标准进行了重新审议与评价，提出了一些新的认识和诊断系统议与评价，提出了一些新的认识和诊断系统脓毒症相关概念及定义的回顾脓毒症相关概念及定义的回顾20ppt课件脓毒症相关概念及定义的回顾脓毒症相关概念及定义的回顾已往：感染已往：感染(infection)，脓毒症，脓毒症(sepsis)，菌血症，菌血症(bacteremia)、败血症、败血症(septicemia)、脓毒综合征、脓毒综合征(sepsis syndrome)、脓毒性休克、脓毒性休克(septic shock)1991年美国胸科医师协会和危重病医学会年美国胸科医师协会和危重病医学会(ACCP/SCCM)联席联席会议委员会经共同商讨，对脓毒症及其相关的术语作出明确定会议委员会经共同商讨，对脓毒症及其相关的术语作出明确定义义21ppt课件脓毒症及其相关术语脓毒症及其相关术语1 感染：指微生物在体内存在或侵入正常组织，并在体内定植感染：指微生物在体内存在或侵入正常组织，并在体内定植和产生炎性病灶。这一定义旨在说明一种微生物源性的临床现和产生炎性病灶。这一定义旨在说明一种微生物源性的临床现象。象。2 菌血症：指循环血液中存在活体细菌，其诊断依据主要为阳菌血症：指循环血液中存在活体细菌，其诊断依据主要为阳性血培养。同样也适用于病毒血症性血培养。同样也适用于病毒血症(viremia)、真菌血症、真菌血症(fungemia)和寄生虫血症和寄生虫血症(parasitemia)等。等。22ppt课件脓毒症及其相关术语脓毒症及其相关术语3 败血症：以往泛指血中存在微生物或其毒素。这一败血症：以往泛指血中存在微生物或其毒素。这一命名不够准确，歧义较多，容易造成概念混乱。为此命名不够准确，歧义较多，容易造成概念混乱。为此建议不宜再使用这一名词。建议不宜再使用这一名词。23ppt课件脓毒症及其相关术语脓毒症及其相关术语4 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)：指任何致病因素作用：指任何致病因素作用于机体所引起的全身性炎症反应，且具备以下于机体所引起的全身性炎症反应，且具备以下2项或项或2项以上体征：体温项以上体征：体温38 或或90次次/min；呼吸频率；呼吸频率20次次/min或动脉二氧化碳分压或动脉二氧化碳分压(PaCO2)12.010/L或或0.10。24ppt课件脓毒症及其相关术语脓毒症及其相关术语5 脓毒症：指由感染引起的全身炎症反应，证实有细脓毒症：指由感染引起的全身炎症反应，证实有细菌存在或有高度可疑感染灶，其诊断标准同菌存在或有高度可疑感染灶，其诊断标准同SIRS。6 严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变。少尿或急性意识状态改变。25ppt课件脓毒症及其相关术语脓毒症及其相关术语7 脓毒性休克：指严重脓毒症患者在给予足量液体复脓毒性休克：指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压，常伴有低灌流状态苏后仍无法纠正的持续性低血压，常伴有低灌流状态(包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变等包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变等)或器或器官功能障碍。所谓脓毒症引起的低血压是指收缩压官功能障碍。所谓脓毒症引起的低血压是指收缩压38.3C);低体温低体温(90次次/分分;气促气促30次次/分分;意识意识改变改变;明显水肿或液体正平衡明显水肿或液体正平衡20 ml/kg超过超过24小小时时;高血糖症高血糖症(血糖血糖110 mg/dl,而无糖尿病史而无糖尿病史)。2.炎症指标炎症指标:白细胞增多白细胞增多(12109/L);白细胞白细胞减少减少(10%;血浆血浆C反应蛋白反应蛋白正常值正常值2个标准差个标准差;降钙素原降钙素原正正常值常值2个标准差。个标准差。28ppt课件脓毒症诊断新标准及分阶段诊断系统脓毒症诊断新标准及分阶段诊断系统3.血流动力学指标血流动力学指标:低血压低血压(收缩压收缩压90 mmHg,舒舒张压张压40 mmHg,或按年或按年龄下降龄下降2个标准差个标准差);混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度70%;心心排指数排指数3.5 L/(minm2)。29ppt课件脓毒症诊断新标准及分阶段诊断系统脓毒症诊断新标准及分阶段诊断系统4.器官功能障碍参数器官功能障碍参数:低血氧症低血氧症氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)300;急性少尿急性少尿尿量尿量1.5或活化部分凝血活酶时间或活化部分凝血活酶时间60秒秒);腹胀腹胀(肠鸣音消失肠鸣音消失);血小板减少血小板减少(4 mg/L)。5.组织灌流参数组织灌流参数:高乳酸血症高乳酸血症(3 mmol/L);毛毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。30ppt课件脓毒症的治疗脓毒症的治疗1 脓毒性休克确诊后要进行脓毒性休克确诊后要进行6小时复苏目标治疗小时复苏目标治疗,使心率、血压、使心率、血压、尿量达到满意程度尿量达到满意程度;2 液体复苏效果与液体性质无关液体复苏效果与液体性质无关,主要与输液量有关主要与输液量有关,在液体复苏在液体复苏后血压仍不满意者用升压药后血压仍不满意者用升压药,首选去甲肾上腺素或多巴胺首选去甲肾上腺素或多巴胺;3 推荐使用小剂量氢化可的松推荐使用小剂量氢化可的松(7.15不推荐使用碱性药物不推荐使用碱性药物;32ppt课件脓毒症的治疗脓毒症的治疗8 活化蛋白活化蛋白C治疗有效治疗有效,但要警惕出血风险但要警惕出血风险;9 使用低分子量肝素防止深静脉血栓形成使用低分子量肝素防止深静脉血栓形成;10 应用应用H2受体拮抗剂预防应激性溃疡。受体拮抗剂预防应激性溃疡。33ppt课件脓毒性和脓毒性休克治疗中的血管活性药脓毒性和脓毒性休克治疗中的血管活性药去甲肾上腺素：通过血管收缩而升高平均动脉压，去甲肾上腺素：通过血管收缩而升高平均动脉压，对心率和心排出量的影响较多巴胺小。在纠正脓毒对心率和心排出量的影响较多巴胺小。在纠正脓毒症或脓毒性休克的低阻力性低血压中，去甲肾上腺症或脓毒性休克的低阻力性低血压中，去甲肾上腺素的作用优于多巴胺。素的作用优于多巴胺。多巴胺：可激动多巴胺：可激动和和受体，用于同时需要正性肌力受体，用于同时需要正性肌力和缩血管作用的患者；但可导致心率加快、心律失和缩血管作用的患者；但可导致心率加快、心律失常。常。其他：还可选用去氧肾上腺素、肾上腺素、血管加其他：还可选用去氧肾上腺素、肾上腺素、血管加压素。压素。34ppt课件毒物作用机制毒物作用机制1.1.局部刺激和腐蚀，对组织细胞的直接损伤：强酸、强碱局部刺激和腐蚀，对组织细胞的直接损伤：强酸、强碱2.2.缺氧性损伤：缺氧性损伤：COCO中毒、硫化氢、氰化物中毒中毒、硫化氢、氰化物中毒 3.3.麻醉作用：有机溶剂、麻醉气体等麻醉作用：有机溶剂、麻醉气体等4.4.抑制酶的活性：有机磷农药抑制酶的活性：有机磷农药5.5.干扰细胞功能：四氯化碳、酚类物质干扰细胞功能：四氯化碳、酚类物质6.6.受体竞争：阿托品受体竞争：阿托品35ppt课件 中毒综合征中毒综合征代表药或代表药或毒物毒物 症状体征症状体征 治疗治疗阿片综阿片综合征合征海洛因海洛因吗啡吗啡昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制；昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制；低体温、心动过缓，常死于呼低体温、心动过缓，常死于呼吸停止、肺水肿吸停止、肺水肿 机械通气机械通气 纳络酮纳络酮拟交感拟交感综合征综合征可卡因可卡因安非他命安非他命精神运动性兴奋、瞳孔扩大、精神运动性兴奋、瞳孔扩大、出汗、心动过速、血压升高、出汗、心动过速、血压升高、发热；发热；惊厥、心肌梗塞、常惊厥、心肌梗塞、常死于惊厥、心脏骤停、超高热死于惊厥、心脏骤停、超高热 控制体温控制体温 镇静镇静 大量补液大量补液36ppt课件胆碱综合胆碱综合征征有机磷、氨有机磷、氨基甲酸酯农基甲酸酯农药药流涎、流泪、大汗、恶心、呕流涎、流泪、大汗、恶心、呕吐、腹泻、尿频、无力、大量吐、腹泻、尿频、无力、大量气道分泌物；气道分泌物；心动过速、心动过速、瞳孔缩小、惊厥、呼吸衰竭、瞳孔缩小、惊厥、呼吸衰竭、瘫痪。常死于呼吸停止、惊厥瘫痪。常死于呼吸停止、惊厥气道保护气道保护人工通气人工通气阿托品阿托品解磷定解磷定抗胆碱综抗胆碱综合征合征阿托品阿托品东莨菪碱东莨菪碱精神异常、瞳孔扩大、皮肤粘精神异常、瞳孔扩大、皮肤粘膜潮红、干燥，尿潴留、体温膜潮红、干燥，尿潴留、体温升高；升高；惊厥、心律失常、惊厥、心律失常、横纹肌溶解，常死于超高热、横纹肌溶解，常死于超高热、心律失常心律失常毒扁豆碱毒扁豆碱安定安定降温降温对症支持对症支持37ppt课件低血糖综合低血糖综合征征磺脲类降血糖磺脲类降血糖药药胰岛素胰岛素神志改变、出汗、心动过速、神志改变、出汗、心动过速、高血压；高血压；瘫痪、语言模糊、瘫痪、语言模糊、行为怪异、惊厥，常死于惊行为怪异、惊厥，常死于惊厥厥葡萄糖静脉注葡萄糖静脉注射、口服射、口服监测血糖监测血糖五羟色胺综五羟色胺综合征合征杜冷丁杜冷丁安非他命安非他命过量过量精神异常、肌张力升高、反精神异常、肌张力升高、反射亢进、体温升高；射亢进、体温升高；间歇全间歇全身颤抖，常死于超高热身颤抖，常死于超高热降温降温镇静镇静对症支持对症支持赛庚啶赛庚啶38ppt课件急性中毒治疗原则急性中毒治疗原则 1.1.ABCD优先原则优先原则 2.2.终止与毒物的接触终止与毒物的接触 3.3.清除体内外的毒物清除体内外的毒物 4.4.解毒药物的使用解毒药物的使用 5.5.对症支持治疗对症支持治疗Airway 气道管理：气道管理：维持气道通畅，意识障碍的维持气道通畅，意识障碍的病人需要气管插管病人需要气管插管;Breathing 呼吸支持：呼吸支持：需要时使用机械辅助呼吸，需要时使用机械辅助呼吸，保证通气和供氧；保证通气和供氧；Circulation 循环支持：循环支持：维持血压、心率基本正常，维持血压、心率基本正常，保证组织灌注良好；保证组织灌注良好；Drugs 解毒药：解毒药：解毒药，诊断明确（如有机解毒药，诊断明确（如有机磷农药、氰化物中毒），但磷农药、氰化物中毒），但是，是，ABCABC永远是第一位的！永远是第一位的！39ppt课件清除胃肠内毒物的方法清除胃肠内毒物的方法 催吐催吐洗胃洗胃吸附和排出胃肠道内的毒物：活性炭吸附和排出胃肠道内的毒物：活性炭机械动力方式排出肠内毒物：导泻；全肠灌洗（机械动力方式排出肠内毒物：导泻；全肠灌洗（）：）：40ppt课件解毒药物解毒药物1.1.有机磷、氨基甲酸酯：有机磷、氨基甲酸酯：阿托品阿托品 12mg IV12mg IV，根据病情增减剂量，根据病情增减剂量 解磷定解磷定 12g IV Q46h12g IV Q46h2.2.阿片类：纳络酮阿片类：纳络酮 0.410mg IV0.410mg IV，根据需要使用，根据需要使用3.3.高铁血红蛋白血症：亚甲蓝高铁血红蛋白血症：亚甲蓝 12mg/kg12mg/kg4.4.氰化物：氰化物：亚硝酸异戊脂亚硝酸异戊脂 1 1支压碎后面罩吸入支压碎后面罩吸入 亚硝酸钠亚硝酸钠 10ml IV10ml IV（3%3%溶液），硫化氢溶液），硫化氢 中毒仅用亚硝酸纳中毒仅用亚硝酸纳 硫代硫酸钠硫代硫酸钠 12.5g IV12.5g IV41ppt课件5.5.氟乙酰胺：乙酰胺氟乙酰胺：乙酰胺 0.25g IM0.25g IM，Q8hQ8h7 7天天6.6.苯二氮卓类：氟马泽尼（苯二氮卓类：氟马泽尼（FlumazenilFlumazenil）7.7.重金属（铅、汞、砷、铜、锑）：重金属（铅、汞、砷、铜、锑）：依地酸二钠钙（依地酸二钠钙（EDTA-Ca-NaEDTA-Ca-Na2 2）75mg/kg/day75mg/kg/day，IVdropIVdrop 二巯基丙醇二巯基丙醇 （BALBAL）35mg/kg IM35mg/kg IM 二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠8.8.抗胆碱物质：抗胆碱物质：毒扁豆碱（毒扁豆碱（PhysostigminePhysostigmine）12mg IV12mg IV42ppt课件9.9.钙离子阻滞剂：钙离子阻滞剂：钙剂（钙剂（10%10%氯化钙）氯化钙）10ml10ml（1g1g）IVIV10.10.五羟色胺综合征：赛庚啶五羟色胺综合征：赛庚啶 4mg PO4mg PO11.11.砷、汞、铅砷、汞、铅 青酶胺青酶胺-D 2040mg/kg/day-D 2040mg/kg/day；500mg 500mg t.i.dt.i.d.12.12.甲醇和乙二醇：甲醇和乙二醇：10%10%的乙醇的乙醇 负荷量负荷量10ml/kg10ml/kg，维持量维持量0.15ml/kg0.15ml/kg，透析时加倍，透析时加倍 FomepizoleFomepizole（四吡唑）：乙醇脱氢酶抑制剂（四吡唑）：乙醇脱氢酶抑制剂13.13.甲醇：叶酸甲醇：叶酸/亚叶酸亚叶酸 50mgIV50mgIV，Q4hQ4h -Blockers-Blockers和和CCBCCB：胰高糖素：胰高糖素 510mg IV510mg IV14.14.铁：去铁胺铁：去铁胺 2g IM2g IM，或，或15mg/kg/h IV15mg/kg/h IV43ppt课件15.15.对乙酰氨基酚：对乙酰氨基酚：乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸 70mg/kg PO70mg/kg PO，Q4hQ4h1818，首剂加倍，首剂加倍16.16.顽固性低血糖（口服降糖药过量）：顽固性低血糖（口服降糖药过量）：奥曲肽奥曲肽 5010050100 g SC Q6hg SC Q6h17.17.异烟肼：维生素异烟肼：维生素B6B6（1g1g对抗对抗1g1g）5g IV5g IV18.18.肝素：肝素：鱼精蛋白鱼精蛋白 （1mg1mg中和中和100u100u普通肝素）普通肝素）2550mg IV2550mg IV44ppt课件19.19.抗凝血剂：抗凝血剂：VitVit K1 2550mg PO K1 2550mg PO tidtidn钠通道阻滞剂（碱化尿液血液）：碳酸氢钠钠通道阻滞剂（碱化尿液血液）：碳酸氢钠 12mEq/kg IV12mEq/kg IV，然后，然后 2mEq/kg/h 2mEq/kg/h IVdropIVdrop维持维持n蝮蛇咬伤：抗蛇毒抗原片段（蝮蛇咬伤：抗蛇毒抗原片段（AntivenomAntivenom FabFab）4646支支 IVIV，1h1h后可重复后可重复1 1次，之后次，之后2 2支支 IV Q6hIV Q6h3 3n地高辛：地高辛抗原片段（地高辛：地高辛抗原片段（DidoxinDidoxin FabFab）急性中毒：急性中毒：10201020支支 IVIV 慢性中毒：慢性中毒：3636支支 IVIV45ppt课件安定类（苯二氮卓类）中毒及抢救安定类（苯二氮卓类）中毒及抢救 该药治疗窗大，单一品种口服致死的可能性较小；胃肠吸收快该药治疗窗大，单一品种口服致死的可能性较小；胃肠吸收快速完全，肌肉注射后吸收不稳定，且不完全。速完全，肌肉注射后吸收不稳定，且不完全。临床表现：临床表现：CNS抑制，嗜睡、共济失调、言语不清、昏迷，偶可抑制，嗜睡、共济失调、言语不清、昏迷，偶可出现兴奋、谵妄。口服很少出现呼吸心脏抑制，但静脉用药可出现兴奋、谵妄。口服很少出现呼吸心脏抑制，但静脉用药可导致呼吸心跳停止。与酒精同服时可出现严重的神经系统、心导致呼吸心跳停止。与酒精同服时可出现严重的神经系统、心血管和呼吸功能抑制。血管和呼吸功能抑制。治疗：治疗：1.催吐、洗胃、活性炭、导泻；催吐、洗胃、活性炭、导泻；2.支持治疗；支持治疗；3.Flumazenil 0.2mg iv，0.5mg iv，每分钟一次，总，每分钟一次，总 量量3mg；4.血透、血灌、利尿通常无效。血透、血灌、利尿通常无效。46ppt课件 最为流行的违禁药品之一，海洛因为人工合成，可吸入或最为流行的违禁药品之一，海洛因为人工合成，可吸入或静脉注射。静脉注射。临床表现：临床表现：CNS和呼吸抑制，呼吸深而慢，一分钟和呼吸抑制，呼吸深而慢，一分钟12次，次，瞳孔针尖样。严重病例出血急性肺水肿，常死于呼吸抑制。瞳孔针尖样。严重病例出血急性肺水肿，常死于呼吸抑制。检验：尿阿片试纸定性试验检验：尿阿片试纸定性试验 治疗：治疗：1.纳洛酮纳洛酮 2.机械通气机械通气 3.催吐、洗胃、活性炭、导泻催吐、洗胃、活性炭、导泻 阿片类（吗啡、海洛因）中毒及抢救阿片类（吗啡、海洛因）中毒及抢救47ppt课件 对乙酰氨基酚（对乙酰氨基酚（APAP）中毒及抢救）中毒及抢救发病机理：胃肠道快速吸收，肝脏代谢：发病机理：胃肠道快速吸收，肝脏代谢：葡萄糖醛酸化葡萄糖醛酸化 硫化硫化 谷胱肝肽化谷胱肝肽化 临床表现：临床表现：一期：一期：12-2412-24小时，恶心、呕吐、厌食、出汗、苍白小时，恶心、呕吐、厌食、出汗、苍白 二期：二期：2-32-3天，症状改善，肝酶开始升高，可能有右上腹疼痛天，症状改善，肝酶开始升高，可能有右上腹疼痛 三期：三期：3-53-5天后，肝损出现：厌食，恶心、虚弱、腹痛、进行性肝衰竭、天后，肝损出现：厌食，恶心、虚弱、腹痛、进行性肝衰竭、死亡。如果存活，几周后肝功恢复正常死亡。如果存活，几周后肝功恢复正常检验：口服后检验：口服后4小时的血药浓度是关键，决定是否需要解毒治疗。第小时的血药浓度是关键，决定是否需要解毒治疗。第4、8、12小时的血药浓度分别大于小时的血药浓度分别大于150、70、40g/ml，需要乙酰半胱胺，需要乙酰半胱胺酸治疗酸治疗 治疗：成人口服治疗：成人口服7g7g，儿童，儿童100mg/kg以下，无需乙酰半胱胺酸治疗以下，无需乙酰半胱胺酸治疗 催吐、洗胃、活性炭、导泻催吐、洗胃、活性炭、导泻 解毒药：乙酰半胱胺酸解毒药：乙酰半胱胺酸 70mg/kg PO，Q4h18，首剂加倍，首剂加倍48ppt课件丙咪嗪、阿咪替林丙咪嗪、阿咪替林当大量消化道摄入时，吸收速度减慢。当大量消化道摄入时，吸收速度减慢。分布容积大（组织浓度高），分布容积大（组织浓度高），95%95%的药物在体内以蛋白结合形式存在的药物在体内以蛋白结合形式存在 QRS QRS波时限波时限0.100.10秒，提示预后不良秒，提示预后不良临床表现：临床表现：抗胆碱效应：抗胆碱效应：中枢：意识模糊、焦虑、谵妄、幻觉、肌肉颤动、深反射亢进、中枢：意识模糊、焦虑、谵妄、幻觉、肌肉颤动、深反射亢进、惊厥、昏迷惊厥、昏迷 周围：瞳孔散大、皮肤血管扩张、高热、尿潴留、胃肠蠕动减弱、周围：瞳孔散大、皮肤血管扩张、高热、尿潴留、胃肠蠕动减弱、分泌减少分泌减少 去甲肾上腺素再摄取抑制（交感兴奋）症状：心动过速、高血压、去甲肾上腺素再摄取抑制（交感兴奋）症状：心动过速、高血压、室性心律失常；室性心律失常；心脏抑制效应：传导减慢、心脏抑制效应：传导减慢、PR，QRS，QT间期延长、严重时出间期延长、严重时出现宽大畸形现宽大畸形QRSQRS波、室性二联律、心动过速、心室颤动、扭转室波、室性二联律、心动过速、心室颤动、扭转室速、心脏骤停、肺水肿、心源性休克速、心脏骤停、肺水肿、心源性休克治疗：治疗：催吐、洗胃，活性炭，重复使用，留置胃管持续吸引，导泄；催吐、洗胃，活性炭，重复使用，留置胃管持续吸引，导泄；碱化内环境：维持动脉血碱化内环境：维持动脉血pH7.5-7.6，碳酸氢钠，碳酸氢钠1-1-2mEq/kg iv2mEq/kg iv，过度通气；，过度通气；抗惊厥：安定，必要时使用肌松药（本可松）抗惊厥：安定，必要时使用肌松药（本可松）对症支持治疗对症支持治疗 三环抗抑郁药（三环抗抑郁药（TCAs）中毒及抢救）中毒及抢救49ppt课件