PD诊断概要

PD诊断概要 帕金森病（帕金森病（Parkinsonsdisease,PD）是）是一种常见的老年神经系统变性疾病。以震颤、一种常见的老年神经系统变性疾病。以震颤、强直、少动和姿势性反射障碍为其主要临床强直、少动和姿势性反射障碍为其主要临床特征。主要病理改变是黑质纹状体及其通路特征。主要病理改变是黑质纹状体及其通路多巴胺能神经元变性、死亡。其病因尚未完多巴胺能神经元变性、死亡。其病因尚未完全清楚。临床上又称之为原发性或特发性帕全清楚。临床上又称之为原发性或特发性帕金森病（金森病（IdiopathicParkinsonsdisease）。）。很很多多种种疾疾病病或或因因素素可可以以产产生生类类似似PDPD的的临临床床症状和病理改变，临床上称为帕金森综合征症状和病理改变，临床上称为帕金森综合征继发性帕金森综合征：继发性帕金森综合征：有明确病因者有明确病因者遗传变性帕金森综合征：遗传变性帕金森综合征：遗传因素相关者遗传因素相关者帕金森叠加综合征：帕金森叠加综合征：在黑质纹状体系统变性在黑质纹状体系统变性基础上尚有其它中枢神经系统多种病变基础上尚有其它中枢神经系统多种病变感染：感染：嗜睡性脑炎、慢病毒嗜睡性脑炎、慢病毒(Creutzfeldt-Jakob病病)、梅毒、梅毒、AIDS、其他脑病、其他脑病药物：药物：多巴胺受体阻滞剂：抗精神病药如吩噻嗪系，三氟多巴胺受体阻滞剂：抗精神病药如吩噻嗪系，三氟拉嗪、奋乃静、拉嗪、奋乃静、氟奋乃静、氟奋乃静、丁酰苯系，丁酰苯系，氟哌啶醇、氟哌啶醇、哒罗哌丁苯、哒罗哌丁苯、Dibenzoxaphine、克塞平、克塞平止吐药：灭吐灵、甲派氯丙嗪止吐药：灭吐灵、甲派氯丙嗪降压药：利血平、降压药：利血平、-甲基多巴甲基多巴Ca+阻滞剂：氟桂嗪、脑益嗪阻滞剂：氟桂嗪、脑益嗪毒物：毒物：MPTP、一氧化氮、锰、汞、二硫化碳、一氧化氮、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇甲醇、乙醇血管性：血管性：多发性梗塞多发性梗塞外伤：外伤：拳击性脑病拳击性脑病其它：其它：甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、肝脑变性、脑瘤、正常颅压脑积水、肝脑变性、脑瘤、正常颅压脑积水、中脑空洞症中脑空洞症Huntington病、病、Wilson病、病、苍白球黑质变性苍白球黑质变性橄榄桥小脑萎缩橄榄桥小脑萎缩(OPCA)、脊髓小脑变性、脊髓小脑变性家族性基底节钙化家族性基底节钙化家族性帕金森综合征伴周围神经病家族性帕金森综合征伴周围神经病神经棘红细胞增多症神经棘红细胞增多症进行性核上性麻痹、进行性核上性麻痹、Shy-Drager综合征综合征纹状体黑质变性纹状体黑质变性帕金森综合征痴呆肌萎缩性侧索硬化帕金森综合征痴呆肌萎缩性侧索硬化常染色体显性常染色体显性Lewy体病体病皮质基底神经节变性、皮质基底神经节变性、Alaheimers病病偏侧萎缩症帕金森综合征偏侧萎缩症帕金森综合征原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断 国外推荐帕金森病的诊断环节如下：国外推荐帕金森病的诊断环节如下：1传统的帕金森病诊断标准，确定帕金森病传统的帕金森病诊断标准，确定帕金森病运动减慢，加下列三项中的运动减慢，加下列三项中的1项：项：静止性震颤，静止性震颤，4-6Hz；强强直直，通通常常是是“铅铅管管样样强强直直”或或“齿齿轮轮样样强强直直”，存在于肢体、颈部或躯干等；，存在于肢体、颈部或躯干等；姿势不稳，排除视觉性、小脑性、深感觉性。姿势不稳，排除视觉性、小脑性、深感觉性。排除帕金森综合征排除帕金森综合征确确定定病病人人是是否否具具有有更更特特异异性性的的修修订订的的帕帕金金森森病病的的诊诊断断标标准准，必必要要时时可可结合左旋多巴实验或阿朴吗啡实验结合左旋多巴实验或阿朴吗啡实验。原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断修订的帕金森病的诊断标准修订的帕金森病的诊断标准具有下列特征三项以上：具有下列特征三项以上：a.起起病病：在在一一个个或或多多个个肢肢体体的的运运动动缓缓慢慢、频频率率为为4-6、静止性震颤，、静止性震颤，b.明显的单侧分布起病形式。明显的单侧分布起病形式。c.强强直直，“铅铅管管样样”或或“齿齿轮轮样样”，伴伴有有面面部部、躯躯干干或肢体的运动减慢或减少、姿势异常或肢体的运动减慢或减少、姿势异常d.在在治治疗疗的的两两个个月月内内对对左左旋旋多多巴巴反反应应良良好好（改改善善33%-100%）。）。原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断2影像学诊断：影像学诊断：脑部的脑部的MRI，CT3.神经功能显像诊断神经功能显像诊断原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断典型的锥体外系症状典型的锥体外系症状肌僵直、震颤及运动减少肌僵直、震颤及运动减少单侧肢体首先起病单侧肢体首先起病左旋多巴制剂反应效果佳左旋多巴制剂反应效果佳原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断 诊诊断断并并不不难难原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断不典型的临床特征：不典型的临床特征：核上性眼肌麻痹、小脑和锥体系征，核上性眼肌麻痹、小脑和锥体系征，发病早期出现痴呆和发病早期出现痴呆和自主神经功能障碍或步态障碍自主神经功能障碍或步态障碍需要排除帕金森综合征需要排除帕金森综合征无症状期无症状期无法诊断无法诊断出现症状出现症状医师主观判断医师主观判断临床诊断临床诊断缺乏客缺乏客观指标观指标失去时机失去时机神神经经保保护护治治疗疗和和基基因因治治疗疗尸检后的尸检后的病理诊断病理诊断符合率符合率75%原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断神经功能显像神经功能显像DAT显像显像DR显像显像代谢功能显像代谢功能显像神经功能显像临床应用研究神经功能显像临床应用研究诊断和病情监测诊断和病情监测早期诊断早期诊断疗效监测疗效监测鉴别诊断鉴别诊断异动症机制研究异动症机制研究 PD病变局限于黑质纹状体系病变局限于黑质纹状体系统，结构显像手段如统，结构显像手段如CT、MRI对对其诊断或病情观察帮助不大，而其诊断或病情观察帮助不大，而病病变部位功能显像变部位功能显像则对其诊断具有很则对其诊断具有很大潜力。大潜力。PD的神经功能显像的神经功能显像 神神经经功功能能显显像像（PET和和SPECT）可可在在体体观观察察PD患患者者DA能能神神经经末末梢梢以以及及纹纹状状体体神神经经元元功功能能变变化化，来来诊诊断断PD亚亚临临床床状状态态，区区别别PD和和帕帕金金森森综综合合征征，而而且还可定量评估各种治疗措施的有效性。且还可定量评估各种治疗措施的有效性。PD的神经功能显像的神经功能显像PET正电子发射同位素正电子发射同位素14O（min）13N（半衰期（半衰期10min）11C（半衰期（半衰期20min）18F（半衰期（半衰期109min）半衰期较短，需回旋加速器生产半衰期较短，需回旋加速器生产PD神经功能显像常用核素神经功能显像常用核素SPECT射线发射同位素射线发射同位素99mTc（半衰期（半衰期6h）123I（半衰期（半衰期13h）131I（半衰期（半衰期8d）PD神经功能显像常用核素神经功能显像常用核素PET操作复杂，价格昂贵，临床应操作复杂，价格昂贵，临床应用受限，主要用于代谢显像用受限，主要用于代谢显像SPECT设设备备比比较较普普及及，价价格格相相对对低低廉廉.示示踪踪剂剂同同位位素素半半衰衰期期长长，延延迟迟扫扫描描图图像像感感兴兴趣趣区区/非非感感兴兴趣趣区区放放射射活活性性比比值值较较高高。但但其其图图像像空空间间分分辨辨率率差差。主主要要用用于于受受体体以及多巴胺转运蛋白（以及多巴胺转运蛋白（DAT）显像工作。）显像工作。PD神经功能显像神经功能显像DR和和DAT功能显像功能显像黑黑质质-纹纹状状体体DA能能系系统统中中，神神经经冲冲动动传传至至神神经经末末梢梢时时，DA自自突突触触前前膜膜的的囊囊泡泡内内释释放放至至突突触触间间隙隙，并并作作用用于于突突触触后后膜膜相相应的应的DR；这这些些DA递递质质失失活活过过程程中中约约75%的的DA由由位位于于突突触触后后膜膜的的DAT再再摄摄取取至至突突触触前前膜膜，以待重新利用。，以待重新利用。突突触触前前膜膜DA释释放放量量的的改改变变，不不仅仅使使突突触触后后膜膜的的DR出出现现上上调调或或下下调调变变化化，而而且且突突触触前前膜膜的的DAT也也会会发发生生相相应应的的密密度度或或功功能能变变化化，DAT的的改变可能比改变可能比DR的改变更为敏感、直接。的改变更为敏感、直接。DR和和DAT功功能能或或密密度度的的变变化化是是反反映映DA能能神神经经系系统统功功能能的的一一个个重重要要指指标标，DR和和DAT的的功功能能显像有助于对显像有助于对PD的认识。的认识。DR和和DAT功能显像功能显像DAT功能显像功能显像原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断多巴胺转运蛋白多巴胺转运蛋白DAT DAT是是位位于于纹纹状状体体DA能能神神经经元元突突触触前前膜膜的的一种膜蛋白一种膜蛋白DAT功功能能或或密密度度的的改改变变与与DA能能神神经经元元数数量量的变化相的变化相一致一致。早期早期PD患者的患者的DAT密度明显密度明显下降下降。采采用用123I-CITSPECT功功能能显显像像发发现现人人DAT主主要要分分布布在在基基底底节节和和丘丘脑脑，其其次次为为额额中中回回，在在小小脑几乎未见显像。脑几乎未见显像。DAT显像示踪剂显像示踪剂PET检测示踪剂：检测示踪剂：11C-nomifensine11C-CFT（WIN35，428）11C-RTI-3218F-CIT18F-FPCITSPECT检测示踪剂检测示踪剂主要是可卡因衍生物主要是可卡因衍生物123I或或131I标记标记纹状体纹状体/小脑放射活性比值小脑放射活性比值显像延迟显像延迟-CIT（RTI-55）最高最高第第2天天FP-CIT以及以及IPT稍低稍低3小时小时123I-FP-CIT和和IPTSPECT检测检测DAT功能更为常用功能更为常用此外还有此外还有99mTc-TRODAT-1等核素示踪剂等核素示踪剂DAT示踪剂示踪剂DAT显像动物实验显像动物实验PD大鼠模型大鼠模型DAT放射自显影放射自显影大鼠纹状体大鼠纹状体125I-beta-CITA正常对照正常对照B部分损毁部分损毁C完全损毁完全损毁大鼠纹状体大鼠纹状体99mTC-TRODAT-1A正常对照正常对照B部分损毁部分损毁C完全损毁完全损毁DAT显像动物实验显像动物实验PD大鼠模型大鼠模型DAT放射自显影放射自显影PD大鼠损毁侧大鼠损毁侧DAT功能与功能与DA含量之间相关性含量之间相关性DAT显像动物实验显像动物实验PD小鼠模型小鼠模型DAT放射自显影放射自显影125I-CIT小鼠纹状体小鼠纹状体A对照组对照组BMPTP1天天CMPTP3天天DMPTP5天天EMPTP7天天DAT显像动物实验显像动物实验PD小鼠模型小鼠模型DAT放射自显影放射自显影99mTc-TRODAT-1小鼠纹状体小鼠纹状体A对照组对照组BMPTP1天天CMPTP3天天DMPTP5天天EMPTP7天天PD小鼠模型小鼠模型DAT功能与功能与DA含量之间相关性含量之间相关性DAT显像动物实验显像动物实验PD猴模型猴模型DAT放射自显影放射自显影99mTc-TRODAT-1 SPECT 正常对照 偏侧PD模型DAT显像动物实验显像动物实验PD猴模型猴模型DAT放射自显影放射自显影 正常对照 偏侧PD模型123I-CIT SPECT偏侧PD猴纹状体DAT显像动物实验显像动物实验PD猴模型猴模型131I-CIT放射自显影放射自显影PD猴模型猴模型131I-CIT放射自显影放射自显影131131I-CITI-CIT在在PDPD猴脑猴脑ROIROI灰度值灰度值临床研究临床研究Brucke等（等（1997）123I-CITSPECT检检测测了了113名名PD患患者者的的DAT功功能能，结结果果发发现现PD纹纹状状体体放放射射活活性性比比正正常常人人（经经过过年年龄龄校校正正）降降低低45%。表表明明DAT功功能能或或密密度度降降低低45%，DAT功功能能水水平平与与临临床床上上PD少少动动、肌肌僵僵直直、躯躯干干症症状状以以及及日日常常生活能力评分相一致，而与震颤无关。生活能力评分相一致，而与震颤无关。Brucke等（等（1997）123I-CITSPECT纹纹状状体体DAT功功能能降降低低与与疾疾病病严严重重程程度度密密切切相相关关，Hoehn-YahrI、V分分别别级级降降低低35%和和72%。Marek等（等（1997）123I-CITSPECT平均病程为平均病程为15个月的早期个月的早期PD病人病人纹纹状状体体123I-CIT摄摄取取以以每每年年平平均均12%的的速度降低，并推测速度降低，并推测PD亚临床期为亚临床期为4年。年。临床研究临床研究123I-CITSPECT人纹状体人纹状体A正常人正常人BHoen-YahrI期期CHoen-YahrIV期期DR功能显像功能显像原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断多巴胺受体（多巴胺受体（DR）DR都是细胞膜受体，是与鸟核苷酸结合蛋都是细胞膜受体，是与鸟核苷酸结合蛋白（白（G蛋白）相偶联的受体家族中的成员。目前蛋白）相偶联的受体家族中的成员。目前已克隆了已克隆了5种不同的种不同的DRD1类：类：D1R和和D5R；能使腺苷酸环化酶（能使腺苷酸环化酶（cAMP）激活）激活D2类：类：D2R、D3R和和D4R；能使能使cAMP抑制抑制D1RD5RD2RD3RD4R染色体定位染色体定位5氨基酸序列（人）氨基酸序列（人）446477414/443400387氨基酸序列氨基酸序列(大鼠大鼠)446457414/444446385mRNA3.8kb分布分布黑质纹状体黑质纹状体黑质纹状体黑质纹状体伏隔核伏隔核伏隔核伏隔核嗅球嗅球海马海马嗅球嗅球下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑伏隔核伏隔核额叶额叶延髓延髓中脑中脑嗅球嗅球多巴胺受体（多巴胺受体（DR）D1R广广泛泛分分布布于于中中枢枢神神经经系系统统中中的的DA能能神神经经通通路路，其其中中主主要要是是黑黑质质纹纹状状体体通通路路中中分分布布于于纹纹状状体非胆碱能中间神经元的胞体，体非胆碱能中间神经元的胞体，是突触后受体。是突触后受体。D2R则则位位于于黑黑质质纹纹状状体体DA能能神神经经元元胞胞体体和和突突触前膜，触前膜，既是突触前也是突触后受体既是突触前也是突触后受体。D1R和和D2R功功能能之之间间存存在在协协同同作作用用，D1R对对D2R有有“允许允许”作用。作用。多巴胺受体（多巴胺受体（DR）DR显像示踪剂显像示踪剂PET和和SPECT都可用于都可用于DR显像。显像。D1R和和 D2R PET示示 踪踪 剂剂：11C-SCH23390（D1R拮抗剂）和拮抗剂）和11C-Raclopride（D2R拮抗剂）拮抗剂）D1R和和D2RSPECT示示踪踪剂剂：123I-IBZP（特特异异性性与与D1R结结合合）和和123I-IBZM（特特异异性性与与D2R结结合）。合）。SPECT操操作作简简便便、经经济济，D2R主主要要应应用用123I-IBZMSPECT显像。显像。相关研究相关研究诊断诊断刘刘振振国国教教授授等等利利用用131I-IBZM SPECT检检测测MPTP制制备备的的偏偏侧侧PD模模型型猴猴D2R功功能能，发发现现损损毁侧纹状体毁侧纹状体D2R出现超敏。出现超敏。王王坚坚等等（1998）对对PD患患者者基基底底节节D2R功功能能状状态态的的研研究究，发发现现早早期期未未服服用用多多巴巴制制剂剂的的PD患患者者病病侧侧基基底底节节D2R存存在在上上调调现现象象；长长期期应应用用多多巴巴制剂的中晚期制剂的中晚期PD患者双侧基底节患者双侧基底节D2R功能降低功能降低。检测检测D2R的功能状态可能有助于的功能状态可能有助于PD的早期诊断。的早期诊断。PD大鼠模型大鼠模型125I-IBZM放射自显影图像放射自显影图像 A正常对照正常对照B部分损毁部分损毁C完全损毁完全损毁PD小鼠模型小鼠模型125I-IBZM放射自显影图像放射自显影图像 A对照组对照组BMPTP1天天CMPTP3天天DMPTP5天天EMPTP7天天相关研究相关研究异动症异动症PD在左旋多巴治疗几在左旋多巴治疗几年后出现异动症，多认为与年后出现异动症，多认为与D1R和和D2R超敏有关，近期超敏有关，近期研究资料并不完全支持这一研究资料并不完全支持这一观点。观点。异动症机制研究异动症机制研究Turjanski等（等（1997）未用药组患者症状未用药组患者症状对侧壳核对侧壳核D2R活性增高活性增高14%；用药组；用药组患者尾核患者尾核D2R活性降低活性降低16%，壳核，壳核D2R活性在正常范围，活性在正常范围，在尾、壳核的在尾、壳核的D1R活性均降低活性均降低10%。根据异动症有无出现，将用药组再分为二组，发现二组根据异动症有无出现，将用药组再分为二组，发现二组之间尾壳核之间尾壳核D1R和和D2R之间无差别，认为长期服用左旋多之间无差别，认为长期服用左旋多巴会导致巴会导致尾核尾核D2R、尾、壳核尾、壳核D1R功能下降功能下降。但异动症的。但异动症的出现可能与出现可能与纹状体纹状体DR无关。无关。异动症机制研究异动症机制研究Antonini等（等（1997）11C-raclopridePET9例例PD患患者者进进行行长长期期D2R功功能能观观察察，9例例患患者者最最初初均均未未用用药药治治疗疗，使使用用左左旋旋多多巴巴和和DR激激动动剂剂治治疗疗3-5年年后后，其其中中7例例出出现运动症状波动。现运动症状波动。最初最初PET显像壳核显像壳核D2R功能增强，尾核功能增强，尾核D2R功能正常；功能正常；3-5年年后后，尾尾、壳壳核核D2R功功能能均均降降低低；与与正正常常健健康康人人比比较较，尾核尾核D2R功能下降功能下降，而壳核，而壳核D2R功能正常。功能正常。长长期期左左旋旋多多巴巴治治疗疗使使PD患患者者纹纹状状体体D2R下下调调，可可能能与与药药物物治治疗疗有有关关，但但也也可可能能与与疾疾病病本本身身黑黑质质纹纹状状体体DA能能神神经经元元变性有关。变性有关。原发性帕金森病诊断原发性帕金森病诊断代谢功能显像代谢功能显像代谢功能显像代谢功能显像18F-DopaPET18F-DGPET其中以其中以18F-DopaPET显像在显像在PD诊断和早诊断和早期诊断、疗效及病程进展监测等方面应期诊断、疗效及病程进展监测等方面应用最为广泛，敏感性及特异性均强用最为广泛，敏感性及特异性均强代谢功能显像临床应用研究代谢功能显像临床应用研究诊断及早期诊断诊断及早期诊断疾病进展程度评估疾病进展程度评估疗效评价疗效评价鉴别诊断鉴别诊断18F-DopaPET显像最早应用于显像最早应用于PD在体在体DA能能神经末梢功能检测。神经末梢功能检测。18F-Dopa静脉注射后由静脉注射后由黑质纹状体黑质纹状体DA能神能神经末梢经末梢吸收吸收Nahmias等等（1985）最最早早报报道道应应用用18F-DopaPET检测早期偏侧检测早期偏侧PD患者患者18F-DopaPET早期早期PD患者患者两侧壳核两侧壳核18F-Dopa摄取均摄取均降低降低，以，以受累肢体受累肢体对侧壳核最为明显对侧壳核最为明显，摄取减少，摄取减少50%，而而尾核未受尾核未受影响。影响。纹状体纹状体18F-Dopa摄取量与摄取量与PD严重程度密切相关。严重程度密切相关。PD晚期壳核晚期壳核DA含量含量降低降低90%以上以上早早期期偏偏侧侧PD（HoehnYahrI级级）患患者者受受累累肢肢体体对对侧侧壳壳核核18F-Dopa摄摄取取减减少少30%，表表明明当当黑黑质质DA能能神神经经元元缺缺失失达达30%左左右右时时，PD症症状状可可能就会出现能就会出现18F-DopaPET显像用于显像用于PD诊断诊断18F-DopaPET显像用于显像用于PD诊断诊断 MR PET 主观评分受所服药物因素影响，对疾病严重程主观评分受所服药物因素影响，对疾病严重程度或进展程度的评估不尽正确。度或进展程度的评估不尽正确。PD患者纹状体患者纹状体18F-Dopa的摄取量主要反映黑质的摄取量主要反映黑质纹状体纹状体DA能神经末梢的密度，能神经末梢的密度，而与内源性而与内源性DA含量无关。含量无关。18F-DopaPET显像不需考虑药物治疗对其结果显像不需考虑药物治疗对其结果的影响，是客观评价的影响，是客观评价PD进展程度的有效方法进展程度的有效方法。18F-DopaPET显像用于显像用于PD病情评估病情评估18F-DopaPET可以用于评价可以用于评价PD的的治疗效果治疗效果，特别是可以作为，特别是可以作为观察移植的神经组织存活、发育，观察移植的神经组织存活、发育，以及发挥生理作用的一种客观检测以及发挥生理作用的一种客观检测方法。方法。18F-DopaPET显像显像用于用于PD疗效评价疗效评价采采用用单单纯纯肾肾上上腺腺髓髓质质移移植植治治疗疗PD的的临临床床资资料料表表明明PD患患者者临临床床症症状状无无明明显显改改善善，18F-Dopa在在移移植植部部位位亦亦无无摄摄取取增增加加，与与未未存存活活细细胞胞的的尸尸检检结结果相一致；果相一致；接接受受胚胚胎胎中中脑脑黑黑质质组组织织移移植植的的PD和和MPTP诱诱发发的的PD患患者者，其其18F-DopaPET检检测测发发现现移移植植部部位位摄取增加，表明移植细胞存活且发挥生理作用。摄取增加，表明移植细胞存活且发挥生理作用。18F-DopaPET显像显像用于用于PD疗效评价疗效评价18F-DGPET显显像像可可以以反反映映黑黑质质纹纹状状体体DA能神经系统功能能神经系统功能研研究究报报道道PD患患者者基基底底节节18F-DG代代谢谢轻轻度度增高。增高。18F-DGPET18F-DGPET纹状体和额叶皮层葡萄糖代谢率纹状体和额叶皮层葡萄糖代谢率SND患者患者降低降低PD患者患者正常或增高正常或增高伴有共济失调的伴有共济失调的MSA患者患者小脑葡萄糖代谢率也降低。小脑葡萄糖代谢率也降低。18F-DGPET用于鉴别诊断用于鉴别诊断神经功能显像神经功能显像随随着着对对PD及及其其它它帕帕金金森森综综合合征征致致病病基基因因的的不不断断认认识识，高高效效、特特异异、方方便便的的示示踪踪剂剂的的开开发发，神神经经功功能能显显像像在在致致病病基基因因携携带带者者亚亚临临床床期期诊诊断断、病病情情监监测测以以及及评评估估某某一一治治疗疗方方案案或或保保护护性性治治疗疗的功效等方面起到重要的作用。的功效等方面起到重要的作用。The End谢谢您的聆听！期待您的指正！