性病培训班教程PPT课件

性病培训班教程性病培训班教程性病总论性（sex）的概念性欲性行为 合法性行为 性乱行为花柳病 性病 性传播疾病 我国重点防治的八种性病梅毒淋病艾滋病 软下疳性病性淋巴肉芽肿非淋菌性尿道炎尖锐湿疣生殖器疱疹淋病（gonorrhea）病原体淋病双球菌（淋球菌）。革兰氏阴性球菌。为需氧菌，但在5-10%CO2中培养更易生长。易侵犯柱状上皮和移行上皮。产生氧化酶。分解葡萄糖而不分解麦芽糖。46个血清型。人是唯一宿主。抵抗力弱。现在我国耐青霉素和四环素菌株增多。传播途径性接触传播：占多数间接接触：少见母婴传播：眼炎临床表现无症状亚临床感染：男10%，女50%无合并症淋病（单纯性）：潜伏期3-5天男 尿道炎：尿道浓性分泌物，尿痛，尿 道口红肿，排尿不畅等女 宫颈炎：阴道浓性白带，宫颈口浓性 分泌物，红肿，触痛，易出血 尿道炎：尿频，尿急，尿痛，尿道浓 性分泌物，较男性轻临床表现有合并症淋病（慢性）男 附睾炎：单侧肿大，触痛，多见 前列腺炎：不多见，但可诱发 女 盆腔炎：尤以输卵管炎多见，致不育，异位妊娠，下腹疼痛 前庭大腺脓肿：单侧、疼痛、触痛 浓性分泌物播散性淋病：菌血症所致，发热、寒颤、关节炎、皮炎等临床表现泌尿生殖器外淋病眼炎：新生儿多见结膜炎，双侧，成人少见，单侧咽炎：见于口交者，较轻，3个月内可自然痊愈直肠炎：肛交者，如男性同性恋，男女肛交，肛门瘙痒，有粘液脓性分泌物合并衣原体感染：常见，男性20%，女性40%临床表现淋病后综合征：多数查菌阴性，主要原因：少数尚有衣原体多数为慢性前列腺炎，尤其无菌性前列腺炎和前列腺痛综合征合并HIV/AIDS淋病可促使易感HIV合并HIV/AIDS症状、体征不典型治疗难度加大诊断病史临床症状、体征实验室：直接镜检：革兰染色为红色，细胞内培养：如T-M选择性培养基其他：氧化酶试验，糖发酵试验，PCR等淋病的治疗单纯性与合并症淋病治疗的推荐方案（选一种即可）妊娠与乳妇：只用头孢类或大观霉素播散性淋病：头孢类或大观霉素，剂量应加大，疗程10天以上盆腔炎：除头孢类或大观霉素外，加用甲硝唑400mg,bid,14d儿童淋病：只用头孢类或大观霉素，或红霉素，剂量应减小判愈症状、体征消失治疗结束后7天培养阴性预防遵医嘱性伴随访健康咨询避孕套非淋菌性尿道炎（NGU）NGU的概念广义：淋菌以外的感染狭义：衣原体和支原体所致淋菌和衣原体以外的：UU、MG对UU的致病性尚有争论，有14个血清型，可能只有少数型致病，多数为定植对MG的致病性尚无结论流行情况NGU渐增多，在西方多于淋病病原体沙眼衣原体（CT）解脲支原体（UU）CT：15个血清型，其中D-K型引起NGU，细胞内寄生，分原体和网状体。原体有感染性，进入细胞繁殖为网状体包涵体原体。CT易侵犯柱状或移行上皮，由于细胞免疫和体液免疫发生，引起细胞损伤。UU无细胞壁，多形性，可在体外培养，油煎蛋样菌落，分解尿素生成氨。抵抗力：CT和UU的抵抗力均较弱。传播途径性接触手眼传播间接接触母婴传播：新生儿眼炎临床表现无症状亚临床感染有症状者：潜伏期1-3周男：尿道炎、附睾炎前列腺炎？Reiter综合征女：宫颈炎、尿道炎、盆腔炎-输卵管炎无症状的PID更多新生儿：眼炎、肺炎，主要由CT所致诊断病史临床表现实验室：尿道分泌物涂片：排除淋菌者，WBC5个/油镜，或首段尿沉渣WBC15个/高倍，女性自宫颈取材CT抗原检测：明试剂盒Uu培养CT培养及PCR不作为常规直接免疫荧光法、酶联免疫吸附法，少用治疗多西环素100mg,bid,710d或阿奇霉素1g,qd,23d或红霉素0.5g,qid,7d，或米诺霉素100mg,bid,710d或氧氟沙星（或左氧氟沙星）300mg,bid,7d预防4个c艾滋病（AIDS）概念：是由HIV引起的获得性免疫缺陷综合征，主要是CD4+细胞减少，逐渐出现多种机会性感染和肿瘤。死亡率高，可防，尚难治愈。病原体系RNA逆转录病毒，有2型，即HIV-1和HIV-2。HIV1流行较广泛，HIV2在西非较多。易于变异，故研制疫苗较困难。主要通过吸附进入Th1细胞（CD4+细胞亚型），其后转化为侵及Th2细胞，使CD4+T细胞减少，细胞免疫功能降低，引起机会性感染和肿瘤。也侵及单核细胞。巨噬细胞、奶细胞等。体外抵抗力较低传播途径性接触传播：异性70%以上，同性恋510%。并非一次即可被传染。与性伴数、性活动频率、患其他性病等因素有关。性病可促进HIV感染。血源性传播：静脉吸毒：占我国72%血液及其制品医源性母婴传播：妊娠期、分娩中、哺乳注：一般性工作接触、生活用具、餐具、浴池、蚊虫叮咬、空气、不传播HIV临床表现窗口期：自感染到抗HIV抗体出现，平均65天。潜伏期：儿童平均12个月，成人29个月临床表现临床分期急性感染期：似感冒。伴全身症状，持续23周消退。24周后始见抗HIV抗体阳性。血清中P24抗原阳性早期即可测出。无症状HIV感染：无症状，少数持续性全身淋巴结病。CD4+细胞进行性下降,血清HIV抗体阳性。平均8年。艾滋病前期：有全身症状，淋巴结重大，腹泻，CD4+细胞下降，HIV抗体阳性，有部分轻度机会性感染，平均12-18个月艾滋病期：CD4+明显下降，低于0.2109/L，HIV抗体阳性，多种较重的机会感染和肿瘤：球孢子虫性肠炎、卡氏肺孢子虫性肺炎、弓形体脑病、消瘦综合征、卡波济肉瘤。诊断HIV感染：HIV抗体初筛及确证实验阳性，CD4+数在正常范围内，CD4+：CD8+1艾滋病病例：接触史临床表现HIV抗体确证实验阳性，CD4+0.2109/L找到机会感染的病原体或病理证实的肿瘤诊断确诊病例的条件：HIV抗体阳性，具备下述任何一项者近36个月体重下降10%以上，发热38_月以上近36个月体重下降10%以上，持续腹泻_月以上卡氏肺囊虫肺炎卡波济肉瘤明显的机会性感染处理原则有完整病历和实验室检查结果尽早治疗，采用联合化疗健康教育和心理咨询处理抗病毒治疗核苷类逆转录酶抑制剂：AZT、ddI、d4T、3TC等非核苷类逆转录酶抑制剂：奈韦拉平蛋白酶抑制剂：英地那韦沙奎那韦机会性感染卡氏肺囊虫：复方新诺明真菌感染：斯皮仁诺氟康唑疗霉舒卡氏肉瘤：联合化疗、放疗预防改变危险性行为血制品检疫戒毒安全套关爱、不歧视、保密HIV/AIDS的实验室检查1.T4细胞总数：正常应400/mm3,随着病情的进展，T4细胞数逐渐减少，到晚期（爱滋病期），T4细胞数可小于200/mm3.2.T4:T8，正常应大于1，爱滋病小于1。二、HIV抗体的检测筛查实验原理:先将灭活HIV包被到固相载体上,血清中若有HIV抗体,则与包被的HIV抗原结合,形成抗原抗体复合物.再用过氧化物酶标记的HIV抗原与上述复合物结合,形成抗原-抗体-酶标记的HIV抗原复合物,最后加入反应底物(四甲基联苯氨),在450nm单光波下,读取光密度.原理:先用处理过的HIV抗原与明胶结合(致敏明胶颗粒),再加病人的血清,如果血清中有HIV抗体,则与上述成分中的HIV抗原结合,发生肉眼可见的凝集反应.确证实验常用蛋白印迹法.其原理如下:1.先将培养的HIV裂解成分子量不同的抗原组分,然后将其在凝胶中作电泳,则可将各组分分离开来.2.将在凝胶中分离开来的各抗原组分,转移到硝酸纤维素膜上,加入病人的血清,在反应槽中孵育,如果血清中有HIV抗体,则在条膜上形成抗原抗体复合物.3.加入酶标记的抗人免疫球蛋白,再加底物,酶与底物反应产生颜色反应,形成肉眼可见的若干色素陈着带.本实验应设阳性对照和阴性对照.软下疳定义是由杜克雷嗜血杆菌(HD)引起的以生殖器多个疼痛性溃疡为特征的STD。病因和发病机理HD为革兰阴性菌，短杆状，镜下常排列成链状。培养较困难：它生长需要鲜血液中的X因子(氯高铁血红蛋白)。性交时经由微小伤口进入皮肤，由嗜中粒细菌吞噬，刺激B细胞产生抗体，在补体参与下引起免疫性炎症。免疫保护作用差，可重复感染。溃疡足HIV感染的危险因子。传播途径：(1)性接触为主(2)自身接种临床表现1.潜伏期25天2.典型症状：男女之比9：1男性发生于：包皮内外，阴茎体、龟头、冠状沟、肛周女性发生于：大小阴唇、阴蒂、阴道、宫颈口、肛周开始为炎性红斑或丘疹，化脓破溃而成溃疡。溃疡特点：少而多，边缘不齐，化脓明显，疼痛，较柔软，腹股沟淋巴结炎，可见卫星状溃疡，持续1_月，愈后结瘢。3.不典型类型：(1)巨大型；(2)一过性型:46日消失；(3)毛囊性；(4)丘疹性；(5)崩蚀性:组织坏死严重而广泛；(6)混合性:继发梅毒螺旋体感染，并有软下疳、硬下疳的特征；(7)匐行性:长而窄的溃疡。4.并发症：(1)腹股沟淋巴结炎(软下疳横痃):化脓、破溃、溃疡、瘢痕。(2)嵌顿包茎:包皮不能外翻，继发于包皮炎。(3)尿道漏:可继发尿道狭窄。实验室检查1.直接涂片:革兰染色，油镜下呈链状，阳性率不高2.分离培养:菌落小而光滑，镜检呈鱼群状。诊断2.临床表现:溃疡多而小，化脓，软，疼痛；腹股沟化脓性淋巴结炎(溃疡)。3.实验室:涂片:鱼群状革兰阴性短杆菌、培养、PCR、排除梅毒鉴别诊断硬下疳、生殖器疱疹、固定性药疹治疗下列药物选用1种阿奇霉素1g一次服头孢三嗪250mg一次肌注红霉素500mgQid7d环丙沙星500mgbid3d大观霉素2g一次肌注判愈：临床症状、皮损消失，原皮损处每周1次培养3次均阴性。