慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者的机械通气治疗

LOGO慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者的机械通气治呼吸衰竭患者的机械通气治呼吸衰竭患者的机械通气治呼吸衰竭患者的机械通气治疗疗疗疗新疆医科大学新疆医科大学 第一附属医院第一附属医院 重症监护科重症监护科马龙马龙一、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 定定定定义义义义慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病。其特点是:气流受限不完全可逆，成进行性发展。包括 慢性支气管炎 和 肺气肿 的一组一组疾病。COPD是 慢性呼吸衰竭 及其急性加重期的最常见最常见原因需明确的两个概念需明确的两个概念慢性支气管炎慢性支气管炎 指支气管的慢性非特异性炎症炎症，临床上以慢性咳嗽咳痰或伴有喘息为特征。肺气肿肺气肿 指肺终末细支气管以远气腔出现异常持久的扩张并伴有肺泡壁和细支气管正常结构的破坏，而无无明显的肺组织纤维化。以上两种疾病是导致以上两种疾病是导致以上两种疾病是导致以上两种疾病是导致COPDCOPDCOPDCOPD最最最最常见的疾病！常见的疾病！常见的疾病！常见的疾病！关于关于COPD的概况的概况据世界银行/世界卫生组织估计：COPD的死亡率位居所有死亡原因的第4位；1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位；预计2020年将达到疾病负担第5位，并成为第3 大死亡原因；在我国，是导致呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常见病因，约占80%。COPD的病因和发病机制的病因和发病机制1、吸烟：重要发病因素！重要发病因素！2、职业性粉尘及化学物质：烟雾、过敏原、工业废气等3、空气污染：二氧化硫、二氧化氮、氯气等。4、感染：COPDCOPD发生发展及急性加重的重要因素！发生发展及急性加重的重要因素！5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶，抗蛋白酶6、其他：机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都可能参与COPD的发生发展。COPD的病理改变的病理改变主要表现为：慢性支气管炎慢性支气管炎：支气管壁的炎症细胞浸润，炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成。COPD气流受限！气流受限！肺气肿肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血供减少，弹力纤维网破坏。COPD的病理生理的病理生理肺动态顺应性降低最大通气量降低残气量增加早期细小气道闭合容积增大病变侵入大气道肺泡持续扩大膨胀肺泡肺毛细血管大量减少肺泡间血流减少生理无效腔气量增大通气血流比例失调换气功能障碍缺氧二氧化碳潴留低氧血症 高碳酸血症呼吸功能衰竭呼吸功能衰竭COPD的主要症状的主要症状1.慢性咳嗽慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。2.咳痰咳痰：白色粘液或浆液性泡沫性痰，晨起量多，急性发作期可为脓痰。3.气短或呼吸困难气短或呼吸困难：COPDCOPD标志性症状！标志性症状！4.喘息和胸闷喘息和胸闷：重症患者或急性加重时可有。COPD的主要体征的主要体征视视：桶状胸、呼吸浅快。触触:触觉语颤减弱。叩叩：肺部过清音。听听：两肺呼吸音减弱，呼吸延长，可有干性和（或）湿性啰音。COPD的并发症的并发症1.1.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭：急性期加重，可有缺氧和二氧化碳潴留，发生低氧血症和（或）高碳酸血症。2.2.慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病：肺血管床减少及缺氧肺动脉痉挛、血管重塑肺动脉高压右心室肥厚扩大右心功能不全3.3.自发性气胸自发性气胸：肺大泡破裂引起，突发加重呼吸困难，可伴有明显紫绀。COPD的实验室及特殊检查的实验室及特殊检查肺功能检查肺功能检查 判断气流受限的主要客观指标！第一秒用力呼吸容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标！敏感指标！第一秒用力呼吸容积占预计值百分比（FEV1%），是评估COPD良好指标！良好指标！吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者,可确定确定 为不能完全可逆的气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表示肺过度充气表示肺过度充气可供诊断参考。COPD的诊断的诊断1.吸烟等高危因素史2.临床症状及体征3.肺功能检查不完全可逆气流受限是不完全可逆气流受限是COPD诊诊断的必备条件！断的必备条件！COPD的治疗的治疗一、COPD的一般治疗二、COPDCOPD患者的机械通气治疗患者的机械通气治疗 三、COPD患者的营养支持四、COPD患者机械通气中需特别注意的几个问题五、经面（鼻）罩机械通气和“序贯”机械通气一、一、COPDCOPD的一般治疗的一般治疗一、急性加重时的抗感染治疗一、急性加重时的抗感染治疗v首先判断是否是非感染因素诱发，若不能肯定是非感染因素所致，则无论是否有明显感染的征象，皆应积极抗感染。v需强调强调：感染部位一般在小气道和肺泡，故纤维支气管镜检查时，大气道炎症并不明显，但管腔内可见到分泌物。在残存肺功能有限的情况下，轻微的气道炎症可导致通气负荷的显著增加及肺泡通气量的显著下降。1.小气道有明显炎症不明显，则氧疗效果好，预后佳。2.感染的病原微生物早起常为病毒、细菌或非典型病原菌，但后期多并发细菌感染，故早期应积极给予抗生素治疗。二、氧疗二、氧疗vCOPD的氧疗原则：持续低流量v目的：避免PaCO2的上升。1.解除低氧血症是第一标准（PaO2 5560mmHg）2.同时强调PaCO2的上升刚好达到或稍超过60mmHg为原则3.间歇性吸氧导致PaCO2升高的机制4.不同情况下V/Q失调对PaCO2的影响三、呼吸兴奋剂的使用三、呼吸兴奋剂的使用v呼吸兴奋剂作用：兴奋呼吸中枢，增加肺泡通气量；增加呼吸肌的氧耗量。v要充分利用呼吸兴奋剂的对大脑皮层的兴奋作用，患者一旦神志转清应立即鼓励咳嗽、排痰，保持呼吸道通畅，必要时加用无创通气支持。1.不能用于单纯低氧血症，仅能用于高碳酸血症2.不能用于神经肌肉疾病导致的呼吸衰竭3.不宜用于肺组织疾病导致的呼吸衰竭4.对气道阻塞性疾病，其疗效取决于前两种作用的比例，强调在保持呼吸道通畅，解除气道痉挛，使通气阻力降低的情况下使用5.颅脑疾病，特别是药物过量导致的呼吸衰竭是最佳适应症6.在基层医院呼吸机使用不普遍的情况下，呼吸兴奋剂有一定使用价值四、支气管扩张药应用四、支气管扩张药应用v2受体激动剂v抗胆碱能药物v茶碱类药物使用：1.三者连用有协同作用，前两者吸入优于口服。2.MV时通过呼吸管路给药，每日34次。3.与祛痰药同用效果更好。五、肾上腺糖皮质激素的应用五、肾上腺糖皮质激素的应用v明显的气道高反应性和平滑肌痉挛，而无严重感染征象时。v上述情况合并严重感染时应确保有效地抗菌素治疗。v缺乏MV条件时，而患者的一般情况逐渐恶化或出现明显的肺性脑病症状时。v应用方法强调小剂量短时间，一般不超过35日。v雾化用药可显著减少或避免全身用药的副作用，可常规选择。第二节第二节 COPDCOPD患者的机械通气治疗患者的机械通气治疗一、与机械通气有关病理生理一、与机械通气有关病理生理1.呼吸肌负荷显著增加2.胸廓和横隔顺应性下降3.呼气受限4.循环功能和重要脏器功能相对稳定二、机械通气的处理原则二、机械通气的处理原则v符合符合MVMV的基本原则的基本原则1.在尽量避免MV相关性肺损伤和影响循环功能的基础上，改善气体交换，维持生命。2.发挥MV的治疗作用。3.为原发病的诱发因素的治疗提供时间。v符合符合COPDCOPD本身的一些基本要求：本身的一些基本要求：1.使疲劳的呼吸肌得到充分休息。2.维持适当的通气量，避免“过度通气”。3.尽量选择自主性通气。4.适当控制FiO2。5.避免不加区别的应用镇静剂。6.尽量避免气道的污染和感染。三、呼吸机经面罩或鼻罩通气三、呼吸机经面罩或鼻罩通气vBiPAPBiPAP呼吸机的优点：呼吸机的优点：1.体积小、结构简单、操作简单。2.接受普通供氧，无需高压氧，可用于各种场合。3.流量触发，人机关系好，允许一定程度的漏气。vBiPAPBiPAP呼吸机的缺点：呼吸机的缺点：1.通气压力有限。2.不能提供四、人工气道机械通气的适应症四、人工气道机械通气的适应症1.一般原则：一般情况下单纯低氧血症无需MV，PaCO2轻中度升高伴pH代偿者，或无明显呼吸肌疲劳的患者也无需迅速MV。2.而COPD合并严重呼吸功能不全，经积极抗感染、祛痰、扩张支气管、控制性氧疗、加用呼吸兴奋剂等治疗后，或无创短时间应用后，一般情况及呼吸功能无改善或进一步恶化者可考虑行人工气道MV治疗。3.无创性负压通气无效的患者也应建立人工气道。但在选择MV前亦需对纠正呼吸衰竭后脱离呼吸机的可能性作出估计。五、人工气道机械通气的具体指证五、人工气道机械通气的具体指证1.1.分泌物引流困难分泌物引流困难2.2.PaCO2PaCO2重度升高重度升高（PaCO280mmHg）3.3.顽固性低氧血症顽固性低氧血症4.4.有明显呼吸肌疲劳的征象有明显呼吸肌疲劳的征象：RR3040次/min，VT200250ml者。Pimax20cmH2O者。严重呼吸肌疲劳有迅速发展为重度高碳酸血症或不能有效咳痰的倾向者。5.5.呼吸微弱呼吸微弱6.6.PaCO2PaCO2中度升高中度升高（60mmHgPaCO280mmHg）通气模式的通气模式的选择1.主要取决于患者的自主呼吸的强弱。A/CA/C无自主呼吸或自主呼吸较弱的患者自主呼吸模式自主呼吸模式自主呼吸能力较强的患者可选择，最常使用PSV模式；SIMVSIMV或或SIMV+PSVSIMV+PSV介于两者之间可选择2.多数COPD患者有一定的自主呼吸能力，用PSV或SIMV+PSV模式即可满足大部分患者的通气需求；而通气过程中，随着患者呼吸肌疲劳的恢复，几乎皆可用PSV或SIMV或SIMV+PSV模式。通气参数的通气参数的调节和和监测v通气量的决定通气量的决定 定容型呼吸肌可直接调节。定压型则通过通气压力间接调节，VT RR 每分通气量(VE)，通气量的大小应根据以下情况进行调节：1.1.气道阻塞情况气道阻塞情况：潮气量可较大，一般按体重来算1215ml/kg，呼吸频率1216次/min。2.2.肺过度充气的程度和顺应性的变化肺过度充气的程度和顺应性的变化：多数COPD患者的过度充气程度高，并伴有一定水平的PEEPi。故初始通气时，应给予较小的潮气量，如810ml/kg或较低的支持压力。如1015cmH2O为宜，RR可稍快；待患者适应后，随着过度充气的减轻逐渐而改为深慢呼吸。vpHpH水平：水平：通气量是否合适，不能根据PaCO2是否在正常水平；而应根据pH是否在正常水平。v基础基础PaCO2PaCO2水平：水平：通气的最终目标不是使PaCO2正常，而是达到或接近本次发病的水平。v因此，通气量选择的总体标准是开始用小潮气量因此，通气量选择的总体标准是开始用小潮气量或低压力通气，或低压力通气，RRRR可略快，待患者逐渐适应，肺可略快，待患者逐渐适应，肺过度充气好转后，增大过度充气好转后，增大VTVT，改用深慢呼吸方式，改用深慢呼吸方式，但避免出现碱中毒，最终使但避免出现碱中毒，最终使PaCO2PaCO2达基础水平或略达基础水平或略高于基础水平。高于基础水平。vI:EI:Ev为适应阻塞性通气和避免肺组织过度充气的进一步加重，强调慢RR和较长的I:E，一般1:(2.03.0)。呼气时间过短，将导致呼气不足和过度充气加重；而继续延长呼气时间多不能继续增加呼气量，但由于吸气时间相应缩短，反而会增加气道压力和气体的动态压缩，降低VA。vPEEPPEEP的使用的使用1.近年来的研究发现，适当PEEP用于COPD是有效和安全的。2.合适PEEP一般不超过PEEPi的85%，或气道峰压不升高。一般可选择68cmH2Ov吸气压力吸气压力1.在定容型通气模式压力位监测值，而在定压型模式为预设值。2.气道压力限制的目的是避免气压伤，因此大小一般尽量小于50cmH2O。有条件者可选择5%10%的吸气平台时间，有助于通气的更均匀分布。v流量流量1.以保障合适的VT和I:E为原则。2.一般方波流量为4060L/min，递减波为 6090L/min。1.特别注意避免流量过低。v触发灵敏度触发灵敏度v为常规设置，一般压力触发水平为-0.5-1.5 cmH2O，流量触发水平为13L/min；避免持续气流过大，防止假触发。v吸入气氧浓度吸入气氧浓度v原则上采取控制性氧疗，但同时保障SaO2在90%95%之间。机械通气模式的机械通气模式的实施施vA/CA/Cv一般指定容型模式，无自主呼吸为控制通气(C)；自主呼吸触发时，为辅助通气(A);自主呼吸触发与呼吸机按预设要求送气交替出现，则为A和C的混合模式。v优点：当患者自主吸气较弱的情况下能够保证机体足够的通气量；大幅度地降低患者的自主呼吸功耗；无自主呼吸时能准确反映气道阻力和胸肺弹性阻力的变化。vSIMVSIMVv特别适合RR较快的患者和撤机过程。使用之初，VT的调节与A/C相同，而RR调至812次/min，以后随病情好转渐减，使自主呼吸成分逐渐加大，直至RR调至4次/min，稳定46h后撤机，无需、也不应该完全过渡到自主呼吸；也应避免在低RR(4次/min)状态下使用时间过长，以免呼吸肌疲劳vSIMV+PSVSIMV+PSVv可用于各种适合SIMV或PSV的患者，但主要用于取代单纯SIMV或单纯PSV模式通气时有呼吸不稳定的患者，如合并中枢性低通气时，调节原则是初始通气时，以SIMV为主，随着患者自主呼吸能力的增强，逐渐降低RR直至过渡至单纯PSV患者模式，然后再降低支持压力至撤机。机械通气的撤离机械通气的撤离1.1.纠正机体的病理生理状态：纠正机体的病理生理状态：维持酸碱平衡和水电解质平衡；改善营养；纠正肝、肾功能，特别是心功能；内环境的稳定和营养的供应可保证呼吸功能的恢复；良好的循环功能即可保证机体对氧的运输，又可避免呼吸衰竭的复发。2.2.避免营养过度：避免营养过度：能量供应过多时，糖转化为脂肪，将产生大量CO2；糖摄入或输入过多时，因呼吸商，也产生较多的CO2，这些皆会导致通气需求增加和撤机困难。3.3.患者思想准备：患者思想准备：MV时间较长的患者容易产生依赖心理，当患者呼吸稍感费力即可能产生恐慌或畏惧感，导致停机失败，因此停机时必须取得患者的配合。撤机撤机时机的掌握机的掌握1.1.神经神经-呼吸肌功能和通气功能的测定：呼吸肌功能和通气功能的测定：Pimax-25cmH2O，自主RR在25次/min以下，一秒钟用力呼气容积（FRV1.0）10ml/kg，静息每分通气量（MV）10L，最大通气量 MV2。有人统计每分静息通气量，最大吸气压和最大通气有人统计每分静息通气量，最大吸气压和最大通气量三项达上述标准者有量三项达上述标准者有3/43/4患者停机成功。患者停机成功。2.2.有一定的残存肺功能有一定的残存肺功能：潮气量5ml/kg，肺活量15ml/min。3.3.气体交换指标：气体交换指标：鼻导管吸氧4L/min，PaO260mmHg，pH7.30，PaCO2恢复到缓解期水平。4.4.心率在心率在100100次次/min/min以下，停机后心率上升在以下，停机后心率上升在2020次次/min/min以上。以上。常用撤机机械通气的方法常用撤机机械通气的方法1.1.PSVPSV方式：方式：应用或改用PSV后，逐渐降低支持压力至58cmH2O（比克服人工气道的阻力稍低），患者能稳定呼吸46h后，即可撤机。2.2.应用或改用应用或改用SIMVSIMV的方式的方式：逐步减IMV次数，每次下调12次/min，下调至4次/min，若患者耐受良好，并能稳定呼吸46h可撤机。3.3.也可用也可用MMVMMV方式，方式，T T形管停机。形管停机。在采用VSV、ASV、BIPAP等模式时也可通过调节通气参数，增加自主呼吸的强度撤机。4.无PSV或SIMV装置的呼吸机的情况：无无PSV或或SIM V装置的呼吸机，装置的呼吸机，只好白天撤机，只好白天撤机，夜间通气夜间通气开始停机时间开始停机时间较短，较短，1015 min,避免患者避免患者出现呼吸困难出现呼吸困难逐渐延长停机逐渐延长停机时间；待患者时间；待患者能自主呼吸能自主呼吸2h，且动脉血气，且动脉血气稳定，可撤机稳定，可撤机停机过程中保留气管插管，但需放掉气囊内的气体，给予停机过程中保留气管插管，但需放掉气囊内的气体，给予氧气吸入及湿化。停机时间不宜过长，否则容易导致分泌氧气吸入及湿化。停机时间不宜过长，否则容易导致分泌物干结和阻塞，并可能诱发呼吸肌疲劳。物干结和阻塞，并可能诱发呼吸肌疲劳。机械通气机械通气过程中患者的程中患者的监护1.1.呼吸情况呼吸情况观察呼吸频率和幅度，一般以呼吸机送气时胸部有轻度的起伏为宜，明显的起伏多有“过度通气”；初始通气时，呼吸频率可稍快，病情好转后以小于20次/min为宜。观察是否人机对抗，双肺呼吸音是否对称，是否有痰鸣音，是否需要吸痰，气道阻力突然的变化提示有分泌物潴留、漏气或气胸。2.2.循环系统情况循环系统情况注意观察心率、血压和周围循环情况。当有血压持续下降，应检查是否潮气量过大、血容量不足、代谢性酸中毒等原因。注意是否存在潮气量、吸气流速的不足或通气压力不足等情况。皮肤、指甲、口唇紫绀可能为FiO2不足或肺内换气功能恶化，也可能为循环功能障碍。3.3.尿量尿量呼吸机治疗有效时可使心、肾功能改善，并纠正内分泌紊乱，使尿量增多。尿少时需查找原因。4.4.气体交换功能的监测气体交换功能的监测动脉血气、静脉混合血氧分压（PVO2）、呼出气或经皮血气分析，可对MV参数适当与否作出评价。PaCO2能准确反应通气功能。PaO2、SaO2反应通气和换气的综合功能。5.5.动脉血动脉血pHpH：特别注意避免碱中毒。6.6.注意患者的营养注意患者的营养总热量必须足够，但不能过多。呼吸商要低（特别是撤机时），病情好转后维持正氮平衡，水、电解质必须在正常范围，且各种电解质的比例也要合适。7.7.插管后患者应常规做床旁胸片和痰培养：插管后患者应常规做床旁胸片和痰培养：早期观察插管的位置是否适当，了解插管有无移位，特别是前后移位容易忽视。通气过程中观察有无气压伤及肺炎。COPD患者的患者的护理理1.1.呼吸道湿化呼吸道湿化人工气道建立后，加温湿化功能丧失；呼出气增加时，水分丢失增多。引发人工引发人工气道或呼气道或呼吸道的阻吸道的阻塞或肺不塞或肺不张，以及张，以及肺部感染肺部感染.人工气道阻人工气道阻塞可导致气塞可导致气道压力升高，道压力升高，人机配合不人机配合不良，甚至窒良，甚至窒息息因此，因此，COPD患者患者必须充分重视呼吸必须充分重视呼吸道的湿化和温化，道的湿化和温化，气体进入呼吸道时气体进入呼吸道时的的温度温度以以3235 较合适，每日较合适，每日湿化液的需要量湿化液的需要量350500mlCOPD患者分患者分泌物较多，湿泌物较多，湿化不良容易导化不良容易导致分泌物干结，致分泌物干结，纤毛活动减弱纤毛活动减弱或消失。或消失。2.2.痰液的引流痰液的引流：在COPD患者，痰液的引流是否通畅，对感染的控制和撤机有重要影响，因此在保障充分湿化的基础上必须充分吸痰。原则是有痰即吸，痰量不多时可23h吸痰一次。加强翻身拍背，有利于痰液的震动排出。体位引流也是常用的方法。3.3.口腔和导管的护理口腔和导管的护理口腔病原微生物较多，会厌的保护功能丧失或明显减弱，分泌物易流入气道，是诱发肺部感染的重要因素，因此应加强口腔护理。气管切开导管的内外套管和气管插管的导管应定期更换。呼吸机管路应4872h消毒一次，并定期做细菌培养。4.4.气囊的管理气囊的管理：气囊的气量应当以基本不漏气为原则。在导管材料和气囊性能显著改善的情况下，只要气囊的充气量适当，就不会对气道壁造成严重的损伤。气囊漏气与否与气道峰压直接相关，气道压力升高时，充气量应增加，反之应减少，因此气囊的充气量也应经常调节。气囊间歇性放气有助于气囊上分泌物的排出，并可能有利于局部血液循环的恢复。必要时进行大流量加压通气或鼓励患者咳嗽，也有助于气囊上分泌物的排除。5.5.患者的锻炼患者的锻炼：因COPD患者的基础情况较差，容易发生呼吸肌和全身骨骼肌的废用性萎缩，因此通气过程中即应加强患者的呼吸锻炼和四肢、躯干的主动和被动锻炼。我们的经验是要经常运动所有的关节，“活动关节等于运动肌肉”。COPD患者机械通气中需特患者机械通气中需特别注意的几个注意的几个问题1 1呼吸形式的选择呼吸形式的选择由于COPD患者气流阻力增加和死腔气量加大，原则上应采用较大VT、的RR的呼吸方式，但在呼吸衰竭急性加重的情况下，FRC多接近P-V曲线的UIP，故初始通气时的VT必须减小。待气流阻力降低，FRC下降后再逐渐增加VT或通气压力。2 2高碳酸血症的纠正高碳酸血症的纠正鉴于部分COPD患者已存在较长时间的CO2潴留，机体已逐渐适应高碳酸血症状态，并通过肾脏等的调节来维持正常或接近正常的pH值。若使用较大通气量，CO2迅速排除，则会形成碱中毒，对机体造成严重影响。掌握适当的VE，勿出现碱中毒的情况至关重要。PaCO2的下降速度不宜过快；PaCO2的绝对值下降到缓解期水平或较之略高既可。基础PaCO2水平较高者。PaCO2不必也不应当降到正常生理范围；实际上动脉血pH值较PaCO2的绝对水平对于通气量的调节更重要。3 3吸入气氧浓度吸入气氧浓度与自然呼吸相同，MV中也须控制FiO2，使患者的PaO2达到6070mmHg的范围既可，过高的FiO2容易使PaCO2升高；为消除升高的PaCO2，保持PaCO2在正常的范围，必须增加通气量，使通气供给超过通气需求，一旦转换为自主呼吸，将导致通气量下降，呼吸困难和PaCO2升高，最终撤机困难。因此MV时的高氧吸入是一种“潜在”的加重CO2潴留的因素，危害性更大，撤机前必须尽可能将FiO2降至最低水平。LOGO