病例一讨论

病例一讨论病例一讨论组员：陈璐 李碧岚 仇雅璟 季雯婷 宗雪 胡晶晶包阳扬 姜晨轶病史病史v女性，女性，69岁。病人咳嗽、咳痰已多年，近岁。病人咳嗽、咳痰已多年，近年来经常头痛、头昏、房颤及两下肢浮肿。年来经常头痛、头昏、房颤及两下肢浮肿。入院前一日突然出现气急、烦躁不安、神入院前一日突然出现气急、烦躁不安、神志不清而来院急诊。志不清而来院急诊。v患者有慢支史患者有慢支史10余年，高血压史余年，高血压史30多年，多年，曾发生脑血管意外，目前左侧半身不遂，曾发生脑血管意外，目前左侧半身不遂，面部歪斜，行走不便。面部歪斜，行走不便。体检体检v神志不清，呼吸急促，血压神志不清，呼吸急促，血压170/100mmHg。肺部听到大量湿罗音，两下肢凹陷性浮肿，肺部听到大量湿罗音，两下肢凹陷性浮肿，左侧偏瘫。左侧偏瘫。v入院后虽经积极治疗，症状有所好转，但入院后虽经积极治疗，症状有所好转，但肺部感染未能控制，曾一度出现急性肺水肺部感染未能控制，曾一度出现急性肺水肿，入院后第肿，入院后第9天昏迷、呼吸急促而死亡。天昏迷、呼吸急促而死亡。病理解剖主要发现：病理解剖主要发现：v两下肢有浮肿，胸腔、腹腔及心包腔无明显积液。两下肢有浮肿，胸腔、腹腔及心包腔无明显积液。v两肺膨大饱满，指压后留下压痕不能回复，两肺两肺膨大饱满，指压后留下压痕不能回复，两肺外侧缘及脊柱侧见苍白色的气肿区。镜下见肺泡外侧缘及脊柱侧见苍白色的气肿区。镜下见肺泡膨胀，肺泡壁及肺泡毛细血管受压，间隔变薄甚膨胀，肺泡壁及肺泡毛细血管受压，间隔变薄甚至断裂。气管或支气管粘膜上皮变性脱落，腔内至断裂。气管或支气管粘膜上皮变性脱落，腔内有脱落的上皮细胞、粘液及中性粒细胞。粘膜下有脱落的上皮细胞、粘液及中性粒细胞。粘膜下层粘液腺明显增生及肥大，管壁充血及水肿，有层粘液腺明显增生及肥大，管壁充血及水肿，有多量慢性炎细胞及少量急性炎细胞浸润。肺小动多量慢性炎细胞及少量急性炎细胞浸润。肺小动脉管壁增厚及管腔变小。脉管壁增厚及管腔变小。v心脏重量增加（心脏重量增加（457克，正常克，正常240-260克），左心克），左心室壁厚室壁厚2.4cm(正常正常0.9-1.2 cm),右心室壁厚右心室壁厚0.8cm(正常正常0.3-0.4 cm),右心室略为扩大右心室略为扩大.两侧冠两侧冠状动脉弯曲及隆起于心外膜状动脉弯曲及隆起于心外膜,触之质地较硬。主动触之质地较硬。主动脉弓、胸主动脉、腹主动脉、髂总动脉等内膜均脉弓、胸主动脉、腹主动脉、髂总动脉等内膜均有粥样斑块形成，部分发生钙化。镜下心肌纤维有粥样斑块形成，部分发生钙化。镜下心肌纤维发生肥大，萎缩或纤维化。冠状动脉斑块向管腔发生肥大，萎缩或纤维化。冠状动脉斑块向管腔突出，内膜增厚，发生纤维化玻璃样变性，内膜突出，内膜增厚，发生纤维化玻璃样变性，内膜下有脂类沉着，并有胆固醇结晶及钙盐沉积。下有脂类沉着，并有胆固醇结晶及钙盐沉积。病理解剖主要发现：病理解剖主要发现：v两侧肾脏体积均缩小，左右肾各重两侧肾脏体积均缩小，左右肾各重95克（正常一克（正常一侧肾重侧肾重120-140克），表面细颗粒状，切面皮质克），表面细颗粒状，切面皮质变薄，小动脉口哆开状，肾盂粘膜无异常。镜下变薄，小动脉口哆开状，肾盂粘膜无异常。镜下见萎缩、纤维化、玻璃样变的肾单位与代偿性肥见萎缩、纤维化、玻璃样变的肾单位与代偿性肥大的肾单位交替存在，小叶间动脉纤维性增厚，大的肾单位交替存在，小叶间动脉纤维性增厚，入球细动脉也可见玻璃样变性。入球细动脉也可见玻璃样变性。v肝脏轻度淤血肝脏轻度淤血v脾脏：脾小体中央动脉玻璃样变性。脾脏：脾小体中央动脉玻璃样变性。v胰腺及肾上腺：小动脉管壁增厚，管腔变小胰腺及肾上腺：小动脉管壁增厚，管腔变小病理解剖主要发现：病理解剖主要发现：讨论问题本例的临床表现如何用病理变化来解释？本例的临床表现如何用病理变化来解释？1作出病理诊断，并分析死亡原因作出病理诊断，并分析死亡原因2自行提出问题进行讨论自行提出问题进行讨论3本例的临床表现如何用病理变化来解释？本例的临床表现如何用病理变化来解释？123慢支导致的粘膜慢支导致的粘膜下腺体增生、肥下腺体增生、肥大，部分浆液腺大，部分浆液腺泡粘液腺化生泡粘液腺化生病人咳嗽、病人咳嗽、咳痰已多年；咳痰已多年；慢支史慢支史10余年余年 近年来经常头痛、近年来经常头痛、头昏；头昏；高血压史高血压史30多年多年 两下肢浮肿两下肢浮肿高血压导致颅内高血压导致颅内压升高压迫而引压升高压迫而引起的头痛、头晕；起的头痛、头晕；同时，高血压病同时，高血压病脑内细小动脉硬脑内细小动脉硬化痉挛，局部缺化痉挛，局部缺血、缺氧，也导血、缺氧，也导致头痛头晕致头痛头晕肺源性心脏病，肺源性心脏病，导致右心衰竭，导致右心衰竭，静脉流体静脉静脉流体静脉压升高，组织压升高，组织液生成增多，液生成增多，两下肢水肿。两下肢水肿。发生脑血管意外发生脑血管意外 导致结果导致结果高血压高血压高血压时，由于脑高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和的细小动脉痉挛和硬化，患者脑部可硬化，患者脑部可出现一系列病变，出现一系列病变，主要有三种：脑水主要有三种：脑水肿、脑软化和脑出肿、脑软化和脑出血、血、以脑出血、脑血栓以脑出血、脑血栓形成最为多见。形成最为多见。脑出血的原因是脑脑出血的原因是脑的细小动脉硬化使的细小动脉硬化使血管壁变脆、当血血管壁变脆、当血压突然升高时，血压突然升高时，血管破裂。管破裂。脑桥出血引起同侧脑桥出血引起同侧面神经麻痹及对侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪，故上、下肢瘫痪，故病患左侧半身不遂，病患左侧半身不遂，面部歪斜，行走不面部歪斜，行走不便。便。本例的临床表现如何用病理变化来解释？本例的临床表现如何用病理变化来解释？本例的临床表现如何用病理变化来解释？本例的临床表现如何用病理变化来解释？神志不清，呼吸神志不清，呼吸急促，血压急促，血压170/100mmHg。肺部听到大量湿肺部听到大量湿罗音，两下肢凹罗音，两下肢凹陷性浮肿，左侧陷性浮肿，左侧偏瘫。偏瘫。神志不清，神志不清，呼吸急促呼吸急促血压升高。血压升高。两下肢两下肢凹陷性凹陷性浮肿浮肿肺部听到肺部听到大量湿罗大量湿罗音音提示感染了肺炎，肺内有大量分泌物。这提示感染了肺炎，肺内有大量分泌物。这是由于支气管粘膜因炎性渗出及肿胀而增是由于支气管粘膜因炎性渗出及肿胀而增厚，管腔内粘液潴留及粘液栓形成。厚，管腔内粘液潴留及粘液栓形成。表明右心衰竭。肺循环阻力增加时，右心发挥表明右心衰竭。肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉升高的阻力而发生其代偿功能，以克服肺动脉升高的阻力而发生右心室肥大。随着进程，右心失代偿，最终导右心室肥大。随着进程，右心失代偿，最终导致右心室扩大和右心室功能衰竭。致右心室扩大和右心室功能衰竭。血压血压170/100mmHg肺功能降低，肺活量下降，残气量增加，肺功能降低，肺活量下降，残气量增加，致使缺氧，引起肺性脑病。致使缺氧，引起肺性脑病。右心衰竭右心衰竭肺心病肺心病肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎本例的临床表现如何用病理变化来解释？本例的临床表现如何用病理变化来解释？支气管弹性及支撑力削弱支气管弹性及支撑力削弱粘膜因炎性渗出及肿胀而增厚粘膜因炎性渗出及肿胀而增厚管腔内粘液潴留及粘液栓形成管腔内粘液潴留及粘液栓形成呼气时细支气管腔内粘液栓阻塞呼气时细支气管腔内粘液栓阻塞气流流出受阻气流流出受阻使肺内残气量增多使肺内残气量增多 肺大泡形成肺大泡形成 肺循环阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压肺动脉高压代偿性的右心肥大、扩张代偿性的右心肥大、扩张右心失代偿右心失代偿右心排血量下降右心排血量下降残留血量增加残留血量增加 功能衰竭功能衰竭 本例的临床表现如何用病理变化来解释？本例的临床表现如何用病理变化来解释？心脏病变：心脏病变：左心室代偿性肥大左心室代偿性肥大肾病变：肾病变：肾萎缩硬化，肾萎缩硬化，表现为原发性颗粒性固缩肾表现为原发性颗粒性固缩肾高血压高血压细动脉硬化：细动脉硬化：肾小球入球动脉、肾小球入球动脉、脾中心动脉等玻璃脾中心动脉等玻璃样变样变小动脉硬化：小动脉硬化：肾小叶间动脉、肾小叶间动脉、胰腺、肾上腺动脉胰腺、肾上腺动脉增厚和肥大增厚和肥大大动脉粥样硬化：大动脉粥样硬化：主动脉弓、胸主动脉、主动脉弓、胸主动脉、腹主动脉、髂总动脉腹主动脉、髂总动脉等内膜均有粥样斑块等内膜均有粥样斑块形成，部分发生钙化形成，部分发生钙化冠状动脉粥样冠状动脉粥样硬化：硬化：内膜下有脂类沉着，内膜下有脂类沉着，有胆固醇结晶有胆固醇结晶钙盐沉积。钙盐沉积。肺部变化肺部变化肺部变化肺部变化两肺膨大两肺膨大饱满，指饱满，指压后留下压后留下压痕不能压痕不能回复回复腔内有脱落腔内有脱落的上皮细胞、的上皮细胞、粘液及中性粘液及中性粒细胞粒细胞粘膜下层粘膜下层粘液腺明粘液腺明显增生及显增生及肥大肥大肺小动脉肺小动脉管壁增厚管壁增厚及管腔变及管腔变小小肺气肿肺气肿小叶性肺炎小叶性肺炎(坠积性肺炎坠积性肺炎)老慢支老慢支肺气肿肺气肿（镜下）（镜下）心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭失代偿失代偿肺源性心肺源性心肺源性心肺源性心脏病脏病脏病脏病高血压性高血压性高血压性高血压性心脏病心脏病心脏病心脏病右心室右心室肥大肥大 左心室左心室壁厚壁厚 作出病理诊断，并分析死亡原因作出病理诊断，并分析死亡原因 左心衰左心衰作出病理诊断，并分析死亡原因作出病理诊断，并分析死亡原因 高血压高血压肺静脉压升肺静脉压升高，引起肺高，引起肺微血管静水微血管静水压升高压升高肺水肿肺水肿慢性支气慢性支气管炎管炎肺气肿肺气肿肺心病肺心病肺部肺部感染感染肺部阻塞肺部阻塞肺功能下肺功能下降降呼吸呼吸衰竭衰竭肺性肺性脑病脑病感染感染缺氧缺氧死亡死亡心力心力衰竭衰竭呼吸呼吸衰竭衰竭病人病人死亡死亡高血压与慢性支气管炎高血压与慢性支气管炎 病人有高血压史病人有高血压史30年，年，10年前开始有了慢性年前开始有了慢性支气管炎，两者之间是否有一定的联系支气管炎，两者之间是否有一定的联系 肺动脉狭窄，导致肺部炎性感染长期难以治肺动脉狭窄，导致肺部炎性感染长期难以治愈，形成老慢支？愈，形成老慢支？自行提出问题进行讨论自行提出问题进行讨论老慢支发作的原因老慢支发作的原因 内在因素：内在因素：呼吸系统的组织老化呼吸系统的组织老化 呼吸道防御功能减退呼吸道防御功能减退 遗传和过敏因素遗传和过敏因素外在因素：外在因素：慢性刺激慢性刺激 感染感染进入医院后，为什么没有体温，血常规数据进入医院后，为什么没有体温，血常规数据为什么感染控制不了为什么感染控制不了有没有并发医源性感染的可能有没有并发医源性感染的可能自行提出问题进行讨论自行提出问题进行讨论v对于本病例的治疗想法：对于本病例的治疗想法：高血压应在早期控制，防止左心的代偿性肥大高血压应在早期控制，防止左心的代偿性肥大及之后的失代偿，衰竭及之后的失代偿，衰竭慢支后，应及早治疗，特别是针对抗感染的治慢支后，应及早治疗，特别是针对抗感染的治疗。早期、足量、联合两种（或两种以上）广疗。早期、足量、联合两种（或两种以上）广谱抗生素谱抗生素吸氧治疗吸氧治疗自行提出问题进行讨论自行提出问题进行讨论