血气分析的阅读(一次读懂血气分析)

“血气分析”的阅读III血气分析是很多内科入门者都想学的东西，但往往不得要领，相信许多人都 把教材相关内容处看过多遍，实际用起来还是头晕眼花，（个人认为，几个版本 的诊断学教材上那段课文都写的不太好，重点不明确，各个指标的分类、彼此相 似和区别等关系不明，绕来绕去，不知所云，等自己通过其他思考途径搞懂后再 回头看有点误入歧途的感觉0：），我开始就这样，后来顿悟后总结了一下几点:1. 抓住主要的酸碱两大派指标，一定先搞清哪些是最根本的值，那些是派生的值2. 抓住基本的氧和二氧化碳的力量对比3. PH值是氧和二氧化碳等物质一番变化较量（气），造成机体（血）酸碱“两大派变化，暂时达到某种平衡局面的一种总的数值体现4. 分清基本的呼吸性（始发）因素和代谢性（始发）因素每种都分偏酸和偏碱两种过头状态（所谓酸中毒 碱中毒），所以就又产生了 四种基本的血气类型（呼酸，呼碱，代酸，代碱），再混合就产生了什么呼酸并 代碱、呼酸并代酸、代酸并呼碱、三重酸碱失衡 所以，如同我讲的呼 吸机模式一样，先抓住最基本的！我们专业成长的知识，都是在真正独立值班工作后才明白所谓的资料”上 什么是必须要懂的，什么是实用价值大的好东西，也是值得花时间研究的，个人 认为，我们做医生的自修提高就是要看了病人再看书，书就是要抄书（而且是 新的好的书）作重点笔记和记忆理解，然后再反馈到临床应用中，如此反复互 相提高；这只是我个人的意见（与我同龄很多同学也都是这样过来的），你可以 不看不抄，觉得不适合自己的不看就行了，相信你会采用其他更适合自己的方法， 但我还会坚持摘抄下去，我认为这项工作是利人利己的，不会因为你一个人的一 句话而改变，大家都有自由-最基本的4个PH、P CO2、po2、H CHO3 -，其他都可当是派生的两对指标P CO2和p O2 , P CO2和H CHO3 -个中间AGP O2最简单，最容易理解，高低两头走，代表低氧血症和过度通气两个极端，对酸碱度影响不大PCO21. 是呼吸性的核心指标！酸派为主。（某些条件下也可转化为酸碱两面派 （补: AG也是酸派指标，但是代谢性的）2. 高代表CO2潴留，高碳酸血症，此值越高越酸！所谓呼酸。如大于50mmHg 为二型呼衰，肺脑大于70 80mmHg3. 低代表CO2排出过多，所谓“过度通气”（拯救大兵雷恩上的一个镜头，紧张 过度的小兵大口喘气，四肢发软几乎打不了仗，老兵给他个袋子让套在嘴上吸.）即“呼碱”（呼吸性的酸”被释放过多后所以相对不足，反过来叫呼 碱）4. 高后常有继发的代碱陪伴.先记着，后详5一句话，高了呼酸，低了呼碱（高低的基本趋势）H CHO3 -1. 是代谢性的核心指标！碱派为主的首脑。（某些条件下也可转化为酸碱两面 派）。碳酸氢盐在不同测算条件下，可以派生出SB，AB，BE，BB，TCO2，CO2 CP等一堆指标，但归根结底都是碱派的指标，理论上是应该同向变化的 （后详，道来）2. 它高，代表体内有机碱含量高，碱绝对增高，太多了，所谓代碱3. 它低，代表体内碱被过多的有机酸耗掉了，或有机酸类的物质含量绝对增多， 所谓原发代酸或呼碱继发的代酸4. 一句话，高了代碱，低了代酸（高低的基本趋势）AG 酸派指标，高或不变有意义，只要不低，都代表有机酸废物堆积排泄障碍， 一句话，高了为代酸几个根本值的总结：T氧和T二氧化碳联起来看呼衰的类型：一型还是二型的二氧化碳和碳酸氢盐联起来看酸和碱：前者决定呼酸或呼碱，后者决定代酸和代入8和SB这对东西，都是碱指标，但究竟有什么区别？ standard标准碱 是xxxxx等标准状态下的碳酸氢盐量actual实际碱是没有那个标准条件下的的碳酸氢盐量相同，都是碱一派的不同，S不受呼吸因素影响，A则有呼吸影响的成分（CO2分压对之的影响）不同的用处：SB【2227皿0如】可界定单纯的代酸和代碱,SB高为代碱（体内碱量绝对过 多，或体内酸一方丢失的过多，碱相对过多，所以代碱”），SB低代酸（反之， 碱少了，或酸多了所以）。AB【2227mmol/L】高，可为单纯代碱，但因为夹杂有“呼吸性成分”，也可 是呼酸后经肾脏代偿的反映，据6版诊断学，慢性呼酸时，AB最大可代偿至45mmol/L ； （由此记住：因为AB有呼吸成分（CO2 ）,呼酸时，AB大！）同理，AB低，可为单纯代酸，因夹有呼吸性成分”，也可是呼碱后经肾脏代 偿的继发性代酸在代谢性因素为主的情况下：代酸：AB约等于SB，两者都小于正常代碱：AB约等于SB，两者都大于正常因为单纯的代谢性酸或碱中毒都没有呼吸因素，所以两者一个样在呼吸性因素为主的情况下：呼酸: ABSB AB受呼吸影响大（CO2潴留，CO2分压高），所以CO2分压 高的情况下它就比标准理想状态的碳酸氢盐大呼碱：AB SB AB受呼吸影响大（过度通气，CO2分压低），所以CO2分压 低的情况下它就比标准理想状态的碳酸氢盐大BE反映碱派的储备力量，储备很足就大于3碱力量不够不足抗衡酸，或被消耗过多，储备不足就负3以下，代表机体碱“饥 荒”，太酸了一句话，正负3之间（有的书写正负2.3之间），超过此范围的，正碱负酸BB缓冲碱是另一个角度来的碱派指标，实际意义和BE都一样45 55mmol/LCO2 CP（二氧化碳结合力）或TCO2 （总二氧化碳），我院的生化五项和十二项上 都有，两者差不多，基本等于碳酸氢盐，判断代谢性酸碱中毒，但掺杂有呼吸性 因素的影响时就不准了，但如看我院的生化十二项中的TCO2”，如此项的值很 低，又没肺病心衰等等影响呼吸的因素，就可断定是代酸为主AG anion gap酸派的指标，越高越酸，越高表示体内的实质性酸性代谢物越多血浆中未测定的阴离子（UA ）与未测定阳离子（UC ）的差值。UA - UC = AG = Na + -（ Cl - + HCO3 -）正常值是 8 16mmol/LAG升高数=HCO3 -下降数高 代表高AG型代酸 有机酸（HPO4 3 - SO4 2 -和有机酸阴离子）积 累了，多见乳酸酸中毒，尿毒症，酮症酸中毒。低没有意义正常 高氯性酸中毒，酸排泄衰竭（肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸类药 物（如精氨酸，赖氨酸，氯化铵等）大量腹泻或肠梗阻，肠道减压，造痿等，造成HCO3 -大量丢失要明白酸碱混合中毒怎么回事，先搞清和记住代偿是怎么一回事！酸中毒的代偿呼酸分两种情况（1 ）急性原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高，可代偿4 6小时，最 大代偿极限可至32mmol/L，再高就是急性呼酸并代碱失代偿（2 ）慢性原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高，可代偿3 5小时，最 大代偿至45mmol/L，再高就是慢性呼酸并代碱失代偿代酸原发碳酸氢盐减少，代偿二氧化碳分压下降，可代偿12-24小时，最大代偿极 限可至10mmol/L，如再低就是代酸并呼碱失代偿碱中毒的代偿呼碱分两种情况(1 )急性的原发二氧化碳分压下降，代偿碳酸氢盐下降，可代偿4 6小时，最大代偿极限可至20mmol/L，再高就是呼碱并代酸失代偿(2 )慢性的原发二氧化碳分压下降，代偿碳酸氢盐下降，可代偿3 5小时，最大代偿极限可至12 15mmol/L，再高就是呼碱并代酸失代偿代碱原发碳酸氢盐升高，代偿二氧化碳分压上升，可代偿12-24小时，最大代偿极限可至60 - 72mmol/L，再高就是代碱并呼酸失代偿混合性酸碱中毒的两个代偿极限呼酸时，碳酸氢盐可上升，但如碳酸氢盐大于40mmol/L ,必然存在原发代碱。呼碱时，碳酸氢盐可下降，但如小于10mmol/L，必然有原发代酸。混合型(一)【相加性】1. 呼酸并代酸二氧化碳分压明显升高，碳酸氢盐非常明显的下降！典型例子：（1 ）心脏骤停，急性肺水肿，原发肺病加肾衰尿毒症、败血症为什么？二氧化碳潴留加无氧代谢乳酸积累或有机尿酸废物的积累 所以就呼酸并代酸了还有一种情况，长期关节通服用水杨酸类止痛药的，存在慢性代酸中毒，疼 痛加剧时加镇静剂和镇痛剂，中枢抑制二氧化碳潴留，所以就代酸加呼酸了2. 代碱并呼碱或呼碱并代碱PH明显升高加碳酸氢盐升高。典型例子：（1）某些外科手术后，因为胃肠减压和失钾，引起代碱，疼痛刺激、儿茶酚胺 分泌多、缺氧等使呼吸亢进，又加呼碱。（2）术后大量输血，库血中富含枸橼酸等，进入体内生化代谢转变生成大量碳 酸氢盐，同时因为术后，如也存在呼吸亢进，则又加呼碱。（3）慢性肝病，血氨过多，刺激呼吸亢进产生呼碱,（还有一种可能，肝细胞减 少，功能下降，乳酸转成丙酮酸减少，常存在乳酸酸中毒，这种矛盾为主时，是 原发代酸；如灌注不足或酒精影响时更加严重，饮酒使肝糖元再生减少，乳酸利 用障碍）如该肝病患者同时存在恶心、呕吐，有时使用胃肠减压，腹水等使有效 循环减少，可造成代碱。所以就呼碱加代碱了。呼碱使脑血管收缩，代碱更加剧之，所以这种碱上加碱少见，但脑缺氧症状严 重！混合型（二）相抵消性1. 呼酸并代碱最常见的混合。典型例子：慢性肺心，copd，慢肺心心衰使用排钾利尿剂时，二氧化碳分压和碳酸氢盐都升 高，超过代偿范围。二氧化碳分压和碳酸氢盐都升高！ PH变化不定2. 呼碱并代酸典型例子：（1）肾衰严重代酸时又深大呼吸，或感染发热过度通气（2）严重肝病，血氨高刺激呼吸，同时乳酸代谢障碍，二氧化碳少了而有机酸 多了（3）水杨酸中毒并存在刺激呼吸中枢过度通气者二氧化碳分压和碳酸氢盐都降低！ PH变化不定3. 代酸并代碱少见典型例子：（1）肾衰尿毒症但某些胃肠反应明显的患者，存在频繁呕吐，同时又大量丢失 胃酸；（2）剧烈呕吐伴有严重腹泻者，酸性胃液和碱性肠液一起丢，如霍乱； 酸废料多的身体底子（代酸），但又一边丢失酸（代碱）或 一边丢酸一边丢碱 （代酸和代碱），这两种情况下基本没呼吸性因素影响，最终怎么样看那个谁相对占优势此时代谢性因素使碳酸氢盐，二氧化碳分压都在变化不定，最终PH终点取 决于那种变化更“狠”混合型（三）三重紊乱1.呼酸合并代酸、代碱2 .呼碱合并代酸、代碱（待续）呼酸：尽快排除潴留体内过多的CO2，改善通气的一切措施：加强排痰，雾化，扩气管解痉，严重者插管上呼 吸机，支纤镜下吸痰，代酸：1排出过多的有机酸，例如，肾衰尿“毒素”（有机酸！）积累者透析，乳 酸积累者（首先改善无氧代谢的体内病生过程，补糖加RI消耗之），酮体积累者（大量补液，纠治诱因，先盐后糖加胰岛素消耗之）2.对抗过多的有机酸，可补有机碱药物，轻度用小苏打口服，中度补5% 碳酸氢钠液呼碱：1.纠正过度通气状态，保住二氧化碳轻度为缺氧诱发的呼吸亢进，可以吸氧，镇静，纠正原发病因，通常为心 衰或一型呼衰早期，焦虑等（早期的呼碱者血气的氧分压可不低反高，是缺氧后 呼吸亢进所造成）中度者需要面罩吸氧，主要留住一些二氧化碳，甚至套纸袋呼吸重度者，口服碳酸酐酶抑制剂醋氮酰胺”（又叫乙酰唑胺”），甚至要用 精氨酸来静脉滴注2.代酸继发呼碱者，纠治代酸为主代碱：1.排出过多的有机碱，防止蓄积更多的有机碱物质，通常是医源性造成2. 对抗过多的有机碱，补酸性药物中和之，轻度中用醋氮酰胺口服， 中重度的要补精氨酸3. 呼酸失代偿者根本在纠正呼酸关于乙酰唑胺很多人不熟悉这个药有时要用到为什么碳酸酐酶的抑制剂可以用来治疗代酸，怎样产生对抗碱的药理作用？ 那就先弄清碳酸酐酶是做什么的？碳酸酐酶的作用是：促使CO2和H2O合成碳酸，并使碳酸再分解为HCO3和 H由上，如果抑制了碳酸酐酶，就使CO2合成代谢受阻，从而CO2分压增高，HCO3分解受阻，生成减少，最终也就是酸性物多，碱性物减少主要用途：主要是眼科用药，用于开角性青光眼，或青光眼术前降眼压，可抑制捷状体上皮 的碳酸酐酶，减少房水生成，从而降低眼压次要用途：纠正碱中毒