酸碱平衡紊乱护理查房ppt课件

酸碱平衡紊乱及脱水 重症医学科 简要病情介绍 刘乾，男， 49岁；以发现意识不清半天为主诉， 3月 21号由门诊入院。 既往病史：有类风湿右肘关节僵直，系统性红 斑狼疮，水肿，蛋白尿，高血压，右侧胁肋部 可见带状水泡融合结痴。 当时入科情况：格拉斯评分为 4分，重度脱水， 脸色苍白，皮肤干燥，四肢冰凉，呼吸气喘。 测生命体征见： HR138次 /分， BP84/49次 /分， R27次 /分 急查血气（ 12点） PH7.14 K6.8 Na+117 Cl88 Ca2+0.66 HCO3- 28.3 BE-19.1 血糖高测不出 诊断 1 休克 2 水电解质紊乱（严重脱水， 高钾血症，低钠血症， 低氯血症，代谢性酸中 毒） 当时立即处理措施 静滴碳酸氢钠，呋塞米 20mg静推，推 Ca 2+ ,大 量补液，透析等。 酸碱平衡紊乱 内环境：关注三大块（ PaO2,PaCO2;酸碱平 衡 ;HB,HCT）其主要由体液，电解质和渗透压来 决定 酸碱平衡的调节： 1、缓冲对 HCO3-/H2CO3比值 20:1，此时 PH7.4 ; 2、 器官调节：肺 ：通过调 节呼出 CO2的量 ,肾：通过 Na+-K+交换，是调节酸 碱平衡最持久的器官。 酸碱平衡紊乱定义：体内酸碱物质超过人体代偿 或调节功能发生障碍，平衡破坏。包括：代谢性 酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性 碱中毒，他们单独出现或者并存 分类 1 代谢性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 ：体内酸性物质积聚或产生太多，或 HCO3-丢失太多 代谢性碱中毒：体内 H+离子丢失或 HCO3-增多 2 呼吸性酸中毒：肺泡通气或换气功能障碍，不能充分 排出体内 CO2，致血液中 PCO2上升，导致高碳酸 血症 呼吸性碱中毒：指肺泡通气过度，体内 CO2排出过多， 导致 PCO2降低，出现低碳酸血症 临床表现 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒时 HCO3-减少，碳酸 H2CO3增加， 人体通过肺肾调节，使之重新达到平衡，体内的 H+刺激呼吸中枢产生代偿反应，表现为呼吸加深 加快，以加速 CO2的排出，降低 PaCO3,n并使 HCO3-/H2CO3的比值达到 20： 1 典型的临床表现：呼吸深而快，呼吸频率可增值 50次 /分，呼出气体有酮味，病人面色潮红（面部 血管扩张引起），心率加快，血压偏低；严重者 可有昏迷，神志不清，伴有肌张力减弱或消失。 病人往往伴有不同程度的缺水症状，尿液检查一 般曾酸性反应 代谢性碱中毒 血浆 H下降致呼吸中枢受抑制， 呼吸变浅变弱，使 CO2排出减少， PaCO2升高 因此病人常表现为呼吸变浅变慢， 或有精神方面的 异常，如谵妄， 精神错乱或嗜睡等。 呼吸性酸中毒主要临床表现 胸闷，气促和呼吸困难等，因缺氧病人可出现 发绀头疼，严重者可伴有血压下降，谵妄，昏 迷等 持续性头疼， 呼吸性酸中毒可有 CO2麻醉 (carbon dioxide narcosis)现象。 CO2麻醉的 初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一 步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直 至昏迷。高浓度 CO2麻醉时病人颅内压升高， 视神经乳头可有水肿，这是由于 CO2扩张脑血 管所致。 突发性心室颤动，主要与严重酸中毒导致高血 钾症有关 呼吸性碱中毒临床表现 病人多无症状，部分可有呼吸急促的表现，畸 形呼吸性碱中毒病人可有眩晕，手足和口足 麻木及针刺感，手足抽搐常伴有心率加快 机理 PaCO2导致脑血管收缩而缺血，手足搐 搦是血浆 Ca2+下降 所致 处理原则 1 呼吸性酸中毒 1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。 2.改善肺泡通气，排出过多的 CO2。根据情况可行气管 切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。 2 呼碱防治原则 1.防治原发病 2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。 3.吸入含 5 CO2的混合气体，以提高血浆 H2CO3浓度。 4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血 浆 Ca2+。 常用指标及意义 （一） pH值 定义： H+浓度的负对数 正常值与意义 （极限） 6.8 7.35 -7.45 7.8 （极限） 酸中毒 7.40 碱中毒 正常 pH值在正常范围 正常人 代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱 PaCO2 （动脉血 CO2分压） 定义：血浆中呈物理溶解状态的 CO2分子产生的张力 正常值与意义： 通气过度 （ 4.39-6.25Kpa） 通气障碍 CO2排出 33-46mmHg CO2潴留 呼碱 40mmHg 呼酸 （或代酸代偿） (5.32KPa) （或代碱代偿 ） 人体内的有机物体内和无机物大多以水溶液状态存在 , 这种水溶液称为 体液 ，体液占体重 60%。 1 细胞内液：分布于细胞内的液体，它的容量和成分与细 胞的代谢和生理功能密切相关。 (40% ) 2 细胞外液：由细胞周围的组织液 (5%)与血浆（血管内液 15%）共同构成细胞外液，是沟通组织细胞之间和机体与 外界环境之间的媒介。维持内环境相对稳定是必需的。 (20%) 3 体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同。 水钠代谢紊乱的分类 体液容量减少（脱水） 1. 低血钠性细胞外液减少 (低渗性脱水 ) 2 .高血钠性细胞外液减少 (高渗性脱水 ) 3 .正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水） 低血钠性细胞外液减少又称 低渗性脱水 ，体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度小于 130mmol/L,血浆渗透压小于 280 mmol/L为主要 特征的病理变化过程。 1.体液的变化 细胞外液明显减少，细胞内液有所上升 2. 明显的失水体征（脱水征） 3.对尿的影响：（ 1）尿量变化 : 早期尿量正常（低渗），重 症病人尿量减少（脱水）（ 2）尿钠含量变化： 肾脏失钠 引起者表现为尿钠含量增多；肾外原因引起者表现为尿钠 含量减少。 4.一般无口渴感，手足麻木，头晕，软弱无力 体液容量减少，以失水大于失钠，血浆渗透压大于 310 mmol/L，血钠高于 150mmol/L为主要特征，又称 高渗性脱水 对机体的影响 : 1.体液的变化 细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。 2.尿量少，比重高 3.渴感明显 4.较少发生休克 5.对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血 6.轻度脱水征 ,脱水热 。 临床表现：病人出现恶心，呕吐，厌食，口唇干燥，眼 窝凹陷，皮肤弹性降低，少尿等症状，但不感觉口渴。 处理原则：消除原发病因，防止或减少水和钠的继续丧 失，一般可用等渗性盐水或平衡盐溶液，补充血容量。 平衡盐溶液内的电解质含量和血浆相似，用于治疗将 更安全合理，常用的有乳酸钠和复方氯化钠溶液。 输液时应注意先快后慢，先盐后糖，先晶后胶，交替 补液，宁酸勿碱，见尿补钾，酌情调整，预防病发症 等渗性脱水 低血钠性体液容量过多 水中毒 正常血钠性组织间液容量过多 水肿 过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过 程称为水肿。一般不伴有细胞水肿。 水肿的分布特点 心性水肿：首先出现于低垂部位 肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿； 肝性水肿：腹水为主。 体液容量过多 动脉血气分析正常值 PH:7.35-7.45 PaCO2:35-45mmHg PaO2:80-100mmHg SaO2:90%-100% BE:0- 3 H2CO3:22-27mmol/L K + :3.5-5.5mmol/L Na + :135-145mmol/L HB:10g/L以上 Ca2+ ： 1.15- 1.25mmol/L 低钾血症 血清钾低于 3.5mmol/L时需进行补钾。 临床表现： （ 1）循环系统：心电图示 QT间期延长， ST段鱼 钩弯， T波低平。 （ 2）神经系统：软瘫，肌张力低。 （ 3）胃肠道症状：口苦，恶心，腹胀。 （ 4）治疗：缺钾量（ mmol/L） =(理想值 -测量 值 )X0.3Xkg体重 理想值：先心 4.0-4.5mmol/L,风心 5.0mmol/L左右 补钾原则 : （ 1）口服补钾：如氟化钾、枸橼酸钾等。 （ 2）静脉补钾：常见针剂为 10%KCL，经稀释后静脉 滴注，禁止直接静脉推注，以免血钾突然升高，导致 心跳骤停。 （ 3）见尿补钾，一般尿量超过 40ml/h或 500ml/d方可 补钾。 （ 4）补钾量：依据血清钾水平，每天补钾 60-80mmol （以每克 KCL相当于 13.4mmol钾计算），约需补充 3- 6g/d的 KCL。 （ 5）补液中钾浓度不宜超过 40mmol/L(KCL3g/L)。 （ 6）补钾速度不宜超过 2-3g/h。 高钾血症： K + 5.5mmol/L (1)立即停止一切钾盐的摄入，用钙剂拮抗 （葡萄糖酸钙）。 (2)碱化血液，促使血清钾向细胞内转移，成 人用 NaHCO3:30-100mL静点。 (3)用 25%GS200mL+胰岛素 12u静点或泵入， 使 K +转向细胞内。 （ 4）利尿。 （ 5）鼻饲，口服温开水。 低钠血症 Na + 135mmol/L 治疗：先补一半，不要过量以免加重心肺负担， 缺钠量（ mmol/L） =（ 140-测量值） X体重 X0.6（女性 0.5） 1gNaCL=17mmol/L,循环衰竭引起的稀释性低钠 血症，应强心利尿，排出过多的水分（利尿 剂）。 低钙血症 血清钙 2.25-2.75mmol/L,游离钙 1.15- 1.35mmol/L 临床表现：神经肌肉兴奋性增强，全身肌肉 紧张，抽搐。 治疗： 10%葡萄糖酸钙 10mL静推（用 5g/L的 GS10mL 稀释后缓慢推进） 低镁血症 成人 0.7-1.15mmol/L，儿童 0.6- 0.8mmol/L； 缺镁严重时出现心律失常， 10%MgSO410mL或者 25%MgSO45mL加 5%GS500mL缓慢静推。