鱼类生理学课件电子档

鱼 类 生 理 学 主讲老师：吴天 利电话：2151001 电子邮箱：zj_wtl一 、生理学(Physiology) ：是生物科学的一个分支，是研究人和动物机体的各种机能及其活动规律的科学。二 、鱼类生理学：研究鱼类的各种机能及其活动规律的科学。绪论第一节 鱼类生理学的研究对象及其与渔业生产的关系一 鱼类生理学的研究对象（一） 研究内容：运动、繁殖、生长等整体活动以及血液循环、呼吸、消化、排泄、内分泌、神经、肌肉生理。（二） 研究水平：（1、整体水平；2、器官系统水平；3、细胞水平；4、分子水平）（1）整体水平：研究鱼类整体的生理活动变化及其规律。（2）器官系统水平：着重研究各器官的活动特点和这些活动对于机体的作用，以及影响和控制它们的因素等，从而了解器官活动的规律。 （3）细胞水平 ：每一器官的活动是与组成该器官的细胞的生理活动分不开的，而细胞的生理特点又是和构成该细胞的细胞器的活动，组成该细胞的物质的理化特性和生物特性分不开， 所以器官的活动实质上在很大程度上是组成该器官的各细胞活动过程中的物理化学和生 物学活动过程。 （4）分子水平 ：研究细胞内各种蛋白质、脂类、糖类等分子结构和它们的生理活动。 二 鱼类生理学与渔业生产的关系 （三种利益）1 掌握鱼类活动规律，能提高捕捞效率，增加捕获量。2 消化、吸收、营养生理等方面的研究，提高鱼产量，解决饲料问题。 3 生殖生理、内分泌生理等方面的研究，有助于获得大量苗种，促进养殖业的发展。鱼类生理学是渔业生产的理论基础之一，是制定渔业技术措施和渔业法规的根据之一，它可以直接或间接地影响生产效益。第二节 鱼类生理学发展简史 鱼类生理学是动物生理学的一个分支，动物生理学是在医学和畜牧医学的发展中形成，出现仅几十年。一 国外1 第一个里程碑：1936年德国人翁德编写的中欧淡水鱼的生理学2 第二个里程碑：50年代，日本人川本信之、英国人布郎各编写的鱼类生理学。3 60年代末，加拿大的霍尔和兰德尔等人编写鱼类生理学巨著。二 国内1 1958，中国水产科学研究院、珠江水产研究所注射鲤鱼垂体获得家鱼人工繁殖成功。2 1958，注射HCG获得家鱼人工繁殖成功，改变了完全依靠在长江等天然江河中捞取鱼苗的历史。（中科院实验生物所，现细胞生物研究所）3 二十世纪70年代初，合成LRH催产家鱼成功。（中科院生化所、动物所、上海水大）4 1976年，鲤科鱼类促性腺激素被提取，鱼类促性腺激素放射免疫测定技术建立（上水大，中科院生化所）。5 二十世纪80年代Linpe方法（LRH-A+DOM）。人工合成药物，高效储存时间长、使用方便、副作用小（中大林浩然，加拿大Peter）第三节 鱼类生理学的研究方法一 生理学研究中所遵循的原则（一）结构与机能统一的原则。（二） 局部与整体统一原则。（三）机体与环境统一的原则。二 研究方法（一）分析法（急性实验法 ） 着重进行有机体的部分结构的实验观察，研究它在脱离整体情况下的机能活动，这就能使人们深入掌握这一部分结构的生理知识。 1 离体器官 2 活体解剖（ 二）综合法（慢性实验法 ） 以健康完整的有机体为观察对象，是在同外界环境保持比较比较自然的关系的情况下进行实验，以观察和分析体内某一完整系统生理机能。 两种方法的优缺点l 离体器官实验法：优点：能人为控制。局限性：不能用来阐明完整机体内部的活动规律。l 慢性实验法：优点：有助于研究整体活动。局限性：不能用以研究某一器官本身的基本生理特性。第四节 生命活动的基本生理特征 （新陈代谢，兴奋性，适应性）一 新陈代谢：有机体与外界不断进行物质交换的过程，在体内不断进行各种物质转变的过程以及物质与能量不断转化的过程就称为新陈代谢。它包括同化作用和异化作用两个方面。 二 兴奋性：机体具有对刺激发生反应的能力或特性，称为应激性，也称为兴奋性。l 刺激：能被机体感受而引起机体发生一定反应的环境变化。l 反应：各种生物体生活于一定环境条件中，当环境发生变化时，生物体内部的代谢活动及外表活动将发生相应的改变。 反应的形式：兴奋：一种是由安静变为活动，或由活动弱变为活动强。 抑制：另一种是由活动变为相对静止，或活动强变为活动弱。 l 抑制是兴奋的反面，意味着兴奋的减弱或不易发生兴奋。抑制反应必须以兴奋反应为前提，死的组织不能发生兴奋，也无所谓抑制反应。因此，机体最基本的反应形式是兴奋。三 适应性 l 机体或其部分组织对内、外环境的变化能够发生机能和结构上相应的变化，以调节自身与环境的关系。l 适应性的意义在于，它可以使机体与环境保持动态平衡，以维持机体的生存。适应性是以兴奋性为基础的。 第五节机体机能的调节一 神经调节 ：神经调节的基本方式是反射 。 1 反射弧：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器 2 反射(reflex)：反射是神经调节的基本方式。反射的结构基础是反射弧，它包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分。 3反射弧(reflex arc)：感受器(receptor),传入神经(afferent nerve),神经中枢(nerve center),传出神经(efferent nerve), 效应器(effector) 4 非条件反射(unconditioned reflex)：先天性反射 5 条件反射(conditioned reflex)：习得性反射，后天获得的，是大脑的高级的神经活动。二 体液调节：机体某些细胞产生的特殊的化学物质借助血液循环的运输到达全身各处，从而引起某些特定器官发生效应。两者比较：体液调节：靠递质传递，速度缓慢，受影响的部位比较广泛，作用时间较长，对于调节机体的一些持续性活动，特别是植物性机能和组织的代谢过程，具有重要意义神经调节：靠神经冲动传播，迅速而精确。 联系：两者不能绝对分开，许多机能活动既受神经调节，又受体液调节。两者相互补充。如许多内分泌腺，直接或间接受受中枢神经系统控制，体液调节成了神经调节的一个环节。可称为神经-体液调节。三 自身调节 l 自身调节：体内外环境发生变化时，细胞、组织、器官不依赖于神经或体液调节而产生的适应性的反应，这种反应是组织、细胞本身的生理特性。四 自动调节和反馈概念l 器官发生的反应必须适宜，在时间、空间和强度上都精确地适应机体的需要。这种精确性必须以“自动调节”过程来实现。l 反馈（feedback）：调节的结果反过来影响调节的原因或调节的过程，或者是刺激引起的效应反过来作为刺激，再经感受器引起效应，以校正原来的效应活动，是保证调节精确性的重要机制。l 负反馈(negative feedback)：调节的结果反过来可使调节的原因或调节过程减弱。能维持机体活动相对稳定。l 正反馈（positive feedback ）：调节的结果反过来可使调节的原因或调节的过程加强，使机体活动加强，发挥最大效应。 l 本章主要内容：1 鱼类生理学与渔业生产的关系。2 鱼类生理学研究的4个水平和研究方法。3 生命活动的基本生理特征：新陈代谢、刺激与反应、兴奋与抑制、兴奋性、适应性。4 机体机能的调节：神经调节、反射、反射弧，非条件反射和条件反射。体液调节、自身调节、反馈调节、正反馈、负反馈。第一章 细胞的基本功能 有机体的生命活动的基本特征之一就是兴奋性，是细胞所共有的，以神经细胞和肌肉细胞兴奋性最高。在各种动物组织中，一般是神经、肌肉或某些腺体表现出较高的兴奋性，故习惯上将这些细胞称为可兴奋细胞，由它们构成的组织称可兴奋组织。 兴奋性是机体具有对刺激发生反应的能力或特性。 本章基本内容：神经肌肉的兴奋性，兴奋的产生、传导和传递、肌肉的收缩等一系列生理过程。 本章主要内容一、细胞的兴奋性和生物电现象； 二、兴奋在细胞间的传递； 三、肌细胞的收缩功能；四、鱼类的发电器官。第一节 细胞的兴奋性和生物电现象活的组织和细胞无论在安静或者活动状态时都具有电的变化，是一种生理现象。临床上使用的心电图、脑电图就是心脏、大脑皮质活动时记录下来的生物电变化的图形。l 生物体在生命活动过程中所表现的电现象称为生物电（bioelectricity） 。有关生物电的研究构成一门学科,称为电生理学（electrophysiology） 。l 电生理学的研究领域包括细胞和组织的电学特性及其在不同条件下的变化、生物电现象和各种生理功能的关系以及不同功能单元之间的电活动的相互关系等。l 电生理学的发生和发展，从一开始就是同电学和电化学的研究以及电子学测量和控制仪器的应用密切相关的。 l 十八世纪末，伽尔瓦尼（Galvani）在研究蛙的神经肌肉标本时就发现，如用两种金属导体接触神经和肌肉构成回路，肌肉就会产生颤抖，据此提出了神经和肌肉各自带有“动物电”的著名论断。l 伽尔瓦尼的后继者直接用一神经-肌肉标本置于另一标本的损伤处，也引起肌肉收缩，从而出色地验证了生物电的存在。 l 上世纪二十年代，阴极射线示波器应用于生理学研究标志着现代电生理学的开始。l 四十年代初，微电极技术（microelectrode technique）的发展，使人们有可能在细胞水平上深入研究生物电的本质。l 六十年代以来，生理学研究日益广泛地引进电子计算机技术，从而有可能在急性和慢性动物实验的条件下，对生物电活动进行精确的定量分析，使生物电的研究进入了一个崭新的发展阶段。 本节内容一 细胞生物电现象 二 生物电现象的产生机制 三 兴奋的引起和传导一 细胞生物电现象（P27）细胞生物电现象主要有以下几种表现形式。（一） 静息电位(resting potential)：在静息（安静）时，细胞膜内外存在的电位差称为跨膜静息电位，简称静息电位。所有细胞的静息电位都表现为膜内带负电，膜外带正电。细胞安静时，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。（内负外正）如果规定膜外电位为零，则所有静息电位均为负值。膜内电位大都在10100mV之间。例如，枪乌贼的巨大神经轴突和蛙骨骼肌细胞的静息电位为5070mV，哺乳动物的肌肉和神经细胞为7090mV，人的红细胞为10 mV。（二）动作电位（action potential）： 当膜两侧的极化现象加剧时称超极化。1、定义：可兴奋细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞）在受到刺激而发生兴奋时，细胞膜在原有静息电位的基础上发生一次短暂、快速的电位波动，一次刺激导致一个电位波动，代表一次兴奋。这种电位波动就是动作电位。这种波动可向周围扩布，动作电位是可兴奋细胞发生兴奋时所具有的特征性表现，常用作兴奋性的指标。 2、电位变化过程：先出现膜内、外电位差减少至消失，称为去极化（depolarization）；进而膜两侧电位倒转，成为膜外带负电，膜内带正电，称为反极化；极性的倒转部分（图中由膜电位0到+40mV）称为超射(overshoot)；最后，膜电位恢复到膜外带正电，膜内带负电的静息状态，称为复极化（repolarization）。上升支称为去极相，包括去极化和反极化。下降支称为复极相。表示膜电位复极化过程。动作电位实际上是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。3、各种兴奋细胞持续时间不同。在不同的可兴奋细胞，动作电位虽然在基本特点上类似，但变化的幅值和持续时间可以各有不同。神经和骨骼肌细胞的动作电位的持续时间以一个或几个毫秒计。神经纤维，它一般在0.52.0ms的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉冲样变化，称之为锋电位（spike）。心肌细胞的动作电位则可持续数百毫秒，时间较长呈平台状。 （三）损伤电位：细胞的表面，由于损伤而发生去极化，而使得完好部位与损伤部位出现电位差。完好部位较正，损伤部位较负。单向动作电位、双相动作电位是细胞膜外面两个部位的电位变化。 二 生物电现象的产生机制 （膜离子理论）（P30）膜离子理论有三个要点：1、前述各种电位变化都是发生在细胞膜的两侧。2、各种带电离子的浓度在细胞内液和外液中显著不同（膜内有较多的K+和带负电的大分子有机物，膜外有较多的Na+和Cl）。3、细胞膜在不同情况下，对某些离子的通透性有明显改变（细胞膜分子结构液体镶嵌模型认为：镶嵌于脂质双分子层中的各种蛋白质通道，分别对某种离子有选择性通透，而且这种通透能力在各种生理条件下是可变的）。 l Hodgkin和Huxley于20世纪50年代，Katz于60年代由于用电压钳对神经突触和细胞膜离子通道学说的研究而分别获得了诺贝尔生理学或医学奖。(一)静息电位的产生静息状态下，膜内的K+浓度高于膜外的，而Na+、Cl则是膜外的高于膜内的，而细胞外Na+浓度总是超过细胞内Na+浓度很多。在安静状态下，通道仅对K+开放，对Na+通透性很小，而对膜内带负电的生物大分子则完全不通透。由于高浓度的离子具有较高的势能，K+有向膜外扩散的趋势，而Na+有向膜内扩散的趋势。因此，它们只允许K+带着正电荷从膜内向膜外扩散，带负电的生物大分子停留在膜内，这样就出现了膜外带正电，膜内带负电的结果，即产生外正内负的跨膜电位差。（二）动作电位的产生 神经、肌肉的细胞膜上存在Na+通道和K+通道，通道一旦被激活，则膜对相应离子的通透性增大。但膜对Na+、K+通透性增高在时间上是不一致的。当刺激强度达到阈强度时，Na+通道几乎立即被激活，比安静时大500倍左右。由于膜内外Na+的浓度差很大，因此大量的Na+内流，膜两侧的电位差就急剧减小，进而极化状态倒转，直至新形成的膜内正电位足以阻止Na+继续内流为止。这时膜两侧的电位差就相当于Na+的平衡电位。 动作电位的时程很短，膜内出现正电位以后钠通道很快因“失活”而关闭，从而使膜对Na+的通透性变小。这时，膜对K+通透性增大，并很快超过对Na+的通透性，于是膜内K+由于浓度差和电位差的推动而外流，直至恢复到安静时接近K+平衡电位的电位水平，此过程就是复极化。 复极后，虽然已恢复到静息电位水平和恢复膜对Na+、K+的通透性，但膜内外离子分布尚未恢复。此时膜内Na+稍增多，膜外K+也增加，从而激活了膜上的Na+-K+泵，将胞内多余的Na+泵出膜外，胞外多余的K+运回膜内，从而使膜内外离子分布恢复到安静时水平。它是逆着浓度差进行的耗能过程，能量来源于ATP，所以Na+-K+泵的活动是离子的主动转运过程。 除Na+、K+外，其它离子如Ca2+、Cl也与静息电位和动作电位有关。静息电位的维持除K+的外流外，Na+、Cl的内流也起了一定的作用。发生动作电位时，除了Na+、K+流外，至少还有Ca2+的内流，Ca2+的内流量虽然不多，但很重要，特别是对神经末梢和肌纤维的激活，Ca2+是必不可少的。三 兴奋的引起和传导（P34）：可兴奋细胞受刺激时可发生反应，兴奋反应时产生动作电位。(一)兴奋的引起1. 刺激与阈刺激（P25）刺激：能被机体感受而引起机体发生一定反应的环境变化，叫做刺激。如机械的、温度的、化学的和电的变化。刺激引起兴奋的条件：（1）一定的强度.（2）一定的持续时间（3）一定的时间-强度变化率用不同参数的单个矩形电脉冲刺激神经，以刚能引起肌肉收缩的刺激作为兴奋的指标进行测试。先固定电脉冲的波宽，找到所需要的强度；再改用另一波宽，进行同样的测试。依次类推，找出不同波宽条件下的阈强度。将这一系列的数据标在以横坐标为波宽、纵坐标为强度的坐标上，即得到一近似的等边双曲线，称为强度-时间曲线。 阈强度（threshold intensiy)：要想引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间，刚好能引起组织兴奋的刺激强度称为阈强度。阈刺激(threshold stimulus)：达到这一临界强度的刺激才是有效刺激。高于阈强度的刺激当然也是有效的，称为阈上刺激。低于阈强度的刺激则不能引起兴奋，称为阈下刺激。在一定的刺激强度下，刺激的持续时间愈短，则作用愈弱，以致不能引起兴奋。曲线上任何一点都代表一个阈刺激，它包含着密切相关的强度和时间两方面的特征，缩短刺激时间则必须增加刺激强度，降低刺激强度则必须延长刺激时间。因此，强度-时间曲线实际上就是阈值曲线。2. 阈电位和动作电位（P34）l 阈电位：是从细胞膜本身膜电位的数值来考虑，当膜电位去极化到某一临界数值，出现膜通道大量开放，钠离子大量内流产生动作电位的这个临界值。l 阈刺激或刺激阈值是能使细胞膜静息电位降到阈电位水平的最小刺激或刺激强度。不论阈刺激还是阈上刺激，对同一细胞产生的动作电位的幅度都相同，或者说都达到最大值，而阈下刺激则不引起动作电位，所以动作电位具有“全或无”性质。这就是所谓的单细胞的“全或无”现象。 3. 阈下刺激、局部反应及总和（P35）阈下刺激能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这时少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化，称为局部反应或局部兴奋。 总和：几个阈下刺激所引起的局部反应可以叠加起来，称为总和，如果总和到使静息电位减少到阈电位时也可产生动作电位。包括空间性总和和时间总和。局部兴奋的特点是： 它不是全或无的；随刺激增加而增大。不能在膜上作远距离传播，可以电紧张性扩布的形式使邻近的膜也产生类似的去极化，衰减的；没有不应期，可以总和，总和到使静息电位减少到阈电位时也可产生动作电位。包括空间性总和时间性总和。l 阈下刺激引起局部去极化，也就是静息电位距阈电位的差值减小，这时膜如果再受到适宜的刺激，就比较容易达到阈电位而产生兴奋。因此局部反应可使膜的兴奋性提高。(二 )兴奋性的变化（P26）神经和骨骼肌肉纤维在接受一次有效刺激的当时和以后相当短的时间内，兴奋性将经历一系列有顺序的变化，然后才恢复正常。兴奋性变化经历4个时期：1 绝对不应期：紧接兴奋之后，出现一个非常短暂的，兴奋性由原有水平降低到零，此时无论刺激强度多大，都不能引起第二次兴奋。2 相对不应期：继之出现的是相对不应期，兴奋性逐渐上升，但仍低于原水平，需要比正常阈值强的刺激才能引起兴奋。3 超常期：兴奋性高于原水平，利用低于正常阈值的刺激即可引起第二次兴奋。4 低常期：然后出现一个持续时间相对长的，再此期内，组织的兴奋性又低于正常值。最后，兴奋性逐渐恢复到正常水平。不同细胞兴奋性变化的时期不完全相同。比如心肌无低常期；而且各个时期的持续时间也不同，比如神经纤维和骨骼肌纤维的绝对不应期就远远短于心肌细胞的绝对不应期。绝对不应期决定着神经纤维能再次发生兴奋的最短时程，即相继两个动作电位之间最短间隔时间。兴奋性变化过程与动作电位发展过程之间的联系l 神经纤维的动作电位如果采用高倍放大和慢扫描，则原图所示的上升相和下降相显示为一高幅的尖峰，因而称为锋电位。锋电位在刺激之后出现，持续时间极短，近似绝对不应期和相对不应期的时间。所以锋电位代表了组织的兴奋过程。负后电位大致和超常期相当，此时膜处于部分去极化状态；正后电位则与低常期相符合，此时膜处于超极化状态，膜两侧电位差低于静息电位。 (三) 兴奋在同一细胞上的传导机制局部电流无髓神经纤维：受到足够强的外加剌激而出现动作电位，该处出现了膜两侧电位的暂时性倒转，由静息时的内负外正变为内正外负，但和该段神经相邻接的神经段仍处于安静时的极化状态；于是在已兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋的神经段之间，由于电位差的出现而发生电荷移动，称为局部电流(local current)运动方向是：在膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。这样流动的结果，是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，亦即引起该处膜的去极化；当局部电流的出现使邻接的未兴奋的膜去极化到阈电位时，也会使该段出现它自己的动作电位。 兴奋在有髓神经纤维上的传导方式，当有髓纤维受到外来剌激时，动作电位只能在邻近剌激点的郎飞结处产生， 构成髓鞘主要成分的脂质是不导电或不允许带电离子通过的，而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间，其外电路要通过髓鞘外面的组织液，这就使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相继出现，这称为兴奋的跳跃式传导(saltatory conduction)。跳跃式传导时的兴奋传导速度比无髓纤维或肌细胞的传导速度快得多；而且它还是一种更“节能”的传导方式。传导的特点（P261）：神经冲动：沿神经纤维传导的兴奋（动作电位）1 生理完整性：神经传导首先要求神经纤维在结构上和生理机能上都是完整的。2双向传导：刺激神经纤维的任何一点，所产生的兴奋均可沿纤维向两侧方向传导 3非递减性：在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因距离兴奋点渐远而有所减小。4绝缘性：当某一神经纤维兴奋时，冲动只沿本身传导，而不会扩展到邻近的神经纤维，这称为绝缘性传导。 5相对不疲劳性：与肌肉组织比较，神经传导相对不易疲劳。 第二节 兴奋在细胞间的传递在多细胞机体各细胞间存在信息传递，才能使各细胞相互影响，协调一致。一、细胞间信息传递的主要形式化学性信号大多数细胞周围是细胞间液，细胞通过自身制造和释放某些化学物质，通过细胞外液的扩散和运输，到达相应的细胞，影响后者的功能活动，完成信息传递。 细胞间化学性联系的两种类型A.激素等化学性信号在靶细胞处的跨膜信息传递（受体第二信使系统） 指大多数含氮激素（肽类、蛋白质、胺类）还有小分子甾体激素类化学性信号（激素信使）通过血液运输到特定靶细胞、组织、细胞发挥生理功能。B.神经递质在突触处的跨膜信息传递（受体膜通道类型）神经递质在突触处的跨膜信息传递（受体膜通道类型）（1）突触（synapse）：多数神经元与神经元之间仅表现为相互接触，两个神经元相接触的部位叫做突触。（2）神经肌肉接头（neuromuscular junction）：神经元的触突末梢与所支配的肌细胞相接触的部位，也称为运动终板。（3）神经递质(neurotransmitter)：神经冲动到达神经末梢时，首先引起储存在该膜处内侧囊泡中的某些化学物质释放出来，这些化学物质称为神经递质。1.神经肌肉接头（运动终板）的功能特点（P39）接头前膜 ：内含大量线粒体和小泡（内含递质）接头间隙：胆碱酯酶接头后膜（终板膜）：骨骼肌细胞膜凹陷，向内凹入，含胆碱 酯酶，乙酰胆碱受体所在部位突触前终膜和终板膜则分别称为突触前膜和突触后膜，合称突触膜。突触前终末内含有大量直径50nm为左右的囊泡，称突触囊泡，它是突触部位最引人注目的结构。组织化学研究证明，囊泡内含有乙酰胆碱（Ach）。2. 神经肌肉接头的兴奋传递过程（P40）神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接头间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，这种递质-受体复合物使肌细胞膜通透性改变，可允许Na+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，这种电位变化，称为终板电位。如果在极短时间内同时有大量的囊泡破裂，则可导致终出现比微终板电位大的多的去极化。达到阈值时可导致肌纤维收缩。终板电位是一种局部电位（局部兴奋），它只能扩布到终板膜周围的一般肌细胞膜，使后者也发生去极化，并且当达到阈电位水平时就触发一次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电位，从而完成一次神经-肌肉的兴奋传递过程。 兴奋由神经向肌肉的传递过程（1）神经冲动到达突触前终末，通过兴奋-分泌耦联，导致Ach释放突触间隙（2）释放入突触间隙的Ach扩散至终板膜，并与其上的Ach受体结合，使受体构型发生改变，继而改变邻近的离子通道构型，从而使终板膜对Na+、K+通透性改变，去极化而产生终板电位（3）终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位。兴奋-分泌耦联l 神经冲动导致Ach释放意味着电位信息转化为化学信息，表明突触前终末除有兴奋机能外，尚有分泌机能。将电信息和化学信息联系起来的中介过程，称为兴奋-分泌耦联。 神经冲动-Ach释放- 终板电位 肌细胞动作电位-兴奋-收缩偶联-肌肉收缩 肌肉收缩在兴奋从神经传递到肌肉的过程中，从突触囊泡内释放到突触间隙内的Ach的处理（1）少量的Ach扩散到终板区以外。由于一般肌膜对Ach的敏感性只及终膜的四分之一，因此扩散的Ach就失去作用，但这可能并不是主要的途径。 （2）终板区存在使Ach失活的机制，这是主要的。突触间隙内有大量的Ach酶。Ach酶附着于终膜表面，特别是其皱襞处，能使Ach迅速水解为胆碱和醋酸而失去活性，水解后形成的胆碱则重新被摄入突触前终末，成为Ach再合成的原料。（3）突触前膜上有对这种神经递质具有特异亲和力的蛋白质，通过它把突触间隙内的神经递质再摄取到轴突末梢中。l Ach的失活机制保证了兴奋由神经向肌肉的忠实传递，即一次神经冲动必然引起一次肌肉冲动，两者保持一对一的关系。 3. 神经肌肉接头兴奋传递的特点（P41）（1）化学传递。传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。（2）单向传递。兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。（3）有时间延搁。递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。（4）接点易疲劳。需要依赖胆碱酯酶消除，否则发生持续去极化。（5）接点易受药物或其他环境因素影响。4.影响神经肌肉接头兴奋传递的因素（P41）l 影响兴奋传递的各个环节的因素，都能影响传递过程（1）影响乙酰胆碱释放的因素，神经末梢轴突膜电位，细胞外液中Ca2+促进（触发Ach释放）Mg2+：抑制（降低Ach释放）（2）影响乙酰胆碱与受体结合的因素。箭毒能与终板膜上受体结合，与乙酰胆碱竞争受体。（3）影响胆碱酯酶发挥作用的因素。抗胆碱酯酶物质（如毒扁豆碱和新斯的明）、有机磷农药（敌百虫、敌敌畏），对胆碱酯酶有强烈抑制作用。二 相邻细胞间的直接电联系（P42）电突触：神经细胞和一般相互领接的细胞之间存在的直接电联系。细胞之间的低电阻通道，它们可能是直接电传递的结构基础。这种直接电联系传递速度快、受外界影响小，方向性不强，几乎不存在突触延搁。第三节 肌细胞的收缩功能 兴奋从神经元传递到骨骼肌后，骨骼肌发生兴奋，骨骼肌的兴奋表现为收缩。一、骨骼肌的微细结构（P43）骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维就是一个肌细胞。骨骼肌细胞即骨骼肌纤维的最主要形态特点是它所包含的肌原纤维和肌管系统。（一）肌原纤维l 肌原纤维是包含于肌纤维内的纤维状结构，直径约1微米，沿肌纤维纵向平行排列，贯穿细胞全长。在一个肌细胞内，肌原纤维的数量可以多达上千条。 在经染色的肌细胞纵切面上，每一条肌原纤维在光学显微镜下都呈现有规则的明暗交替，分别称为明带和暗带，这就是“横纹”的成因。暗带又称A带，其中间部分有一段颜色较淡，称为H带；H带的正中又可分出一条颜色较深的间线，称为M线。相邻两A带之间为明带，又称I带，显得较为透亮；I带正中有一条颜色较深的间线，称为Z线。以Z线为界，肌原纤维被划分为若干纵向排列的单位，每一单位包括中间部的A带和两侧各二分之一I带，称为肌小节。 粗肌丝是形成暗带的主要成分，由肌凝蛋白分子所组成，肌凝蛋白分子分杆状部和球状部，杆状部的排列朝向暗带中央的M线，并相互聚合在一起，形成粗丝的主干，球状部裸露在粗肌丝的表面，形成横桥。明带由细肌丝组成，由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白所组成。（二）肌管系统l 肌管系统又称内膜系统，是指环绕在每一条肌原纤维周围的膜状微管结构，由结构上和功能上都独立的横管系统和纵管系统组成。肌管系统及其结构特征与细胞内外之间的信息传递有关。 1 横管系统l 横管又称T管，是由肌膜在Z线水平向细胞内凹入而成，其走向与肌原纤维的长轴垂直，经过分支，在肌原纤维之间形成环行管。同一水平的横管之间以及横管和肌细胞表面之间互相沟通。因此，横管系统实际上就是细胞间隙在细胞内的延续，是兴奋从肌膜传入肌细胞内部的通道。 2 纵管系统纵管又称L管，是围绕肌原纤维的另一套相互吻合的微管系统在发生上相当于一般细胞的滑面内质网，所以又称肌质网。纵管在Z线附近管腔变宽并相互吻合，形成终池；分属两个肌小节的相邻两个终池，其间隔以横贯形成所谓三联体。二 骨骼肌的兴奋-收缩耦联（P47）l 定义：肌细胞发生兴奋时，首先在肌膜上出现动作电位，然后发生肌丝的滑行，肌小节缩短，肌细胞收缩，这种联系肌膜上的电位变化到肌丝的滑行的中介过程，称为兴奋-收缩耦联。（P47）兴奋-收缩耦联的整个过程可以分为四步：（一） 兴奋通过横管传导到肌细胞内部 横管膜是肌膜的延续，具有与肌膜相似的特性。当肌细胞被兴奋时，肌膜上的动作电位可沿横管膜传导到细胞深处，直至三联体附近，这是兴奋-收缩耦联的首要环节。（二）横管的电变化导致终池释放Ca2+ 兴奋通过横管传导到细胞深处后，去极化所爆发的动作电位使终池结构中的某些带电基团发生位移，而引起终池对Ca2+的通透性突然升高，于是贮存在终池内的Ca2+就顺着浓度梯度向肌浆中扩散。（三）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。（四） 肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。在上述前三个步骤完成之后，肌浆中尚余有大量Ca2+，而终池内的Ca2+浓度则低于原水平。必须使Ca2+的分布回到初始状态，才能保证肌细胞的下一次收缩。完成这一任务的是一种称为钙泵的蛋白质。在Ca2+、Mg2+存在的条件下，钙泵可分解ATP并获得能量，借以将Ca2+由肌浆逆浓度梯度转运回纵管系统。三 肌丝滑行学说（P45）肌丝滑行学说公认的基本过程是：（一）横管的电变化促使终池内的Ca2+释出，肌浆内的浓度升高并扩散到肌动蛋白微丝所在部位，肌钙蛋白结合了Ca2+ ，并引起自身构象发生改变；（二）肌钙蛋白构象的变化“传递”给原肌凝蛋白，使其构象也发生变化，并因而暴露肌动蛋白与横桥的作用位点；（三） 横桥与肌动蛋白结合，并催化ATP水解，其能量供滑行所需；（四）横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动；一次摆动后，又和肌动蛋白脱开，摆向Z线方向，再和另一些作用位点结合并向M线方向摆动，如此反复进行。四 肌肉收缩的外部表现及影响因素（P48）（一）肌肉收缩外部表现1、肌肉兴奋，出现收缩时，肌肉的机械变化表现在长度和张力两方面，根据长度和张力的改变可分为两种形式（1）等张收缩：肌肉收缩时，肌肉长度发生改变，而张力始终不变。（肌肉一端固定，另一端游离）。（2）等长收缩：肌肉长度不变而张力发生改变的收缩（肌肉两端固定）。(二) 根据刺激的频率不同，张力或长度变化过程或变化程度不一 1.单收缩及其过程：l 在实验条件下，用一短促的单电震刺激肌肉，则发生一次迅速的收缩，称为单收缩。单收缩包括三个时期，即潜伏期、收缩期和舒张期。2.收缩总和（复合收缩） 在第一个刺激引起的肌肉收缩尚未完成时，给予第二个刺激，则第二次收缩会叠加在第一次收缩之上，形成一个比单收缩为高的收缩，这种现象成为收缩总和（收缩复合）。给予一串刺激，逐渐增加对肌肉的刺激频率到一定程度，肌肉收缩曲线形式和最大幅值随刺激频率不同而改变。l 不完全强直收缩：当刺激频率较低时，刺激间隔短于单收缩的整个时程，而又长于收缩期，则后一收缩反应叠加在前一收缩反应的舒张期，曲线呈锯齿状，幅度高于单收缩。完全强直收缩：当刺激频率较高时，后一个收缩反应叠加在前一个收缩反应的收缩期中，肌肉收缩完全融合起来，收缩曲线光滑，幅度达最大。产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率称为临界融合频率。（就是第二个收缩反应刚好落在第一个收缩期结束时的频率）。 机体内，肌肉收缩都是很多纤维的连串活动，并不存在单一形式的收缩反应。相关名词：运动单位（P48）。l 肌肉收缩和肌肉兴奋是不同的生理过程，肌肉收缩的时程很长，而肌肉兴奋及其后的不应期很短，因而，在强直收缩中，收缩可以完全融合，但肌肉所产生的动作电位则不能融合，而是一连串各自分离的动作电位。 （三）影响肌肉收缩的因素（P50）1 负荷对肌肉收缩的影响l 前负荷：肌肉收缩前就加到肌肉上的负荷。l 若将离体肌肉的后负荷固定，在一定的初长度范围内，随着肌肉初长度的增加，肌肉的收缩力也增加，但有一个限度：小于或超过最适初长度。肌肉收缩力都会下降。l 后负荷：肌肉开始收缩时和以后遇到的负荷或阻力。l 如将离体肌肉初长度固定，肌肉在克服后负荷的阻力时才收缩，而且张力不再增加。l 后负荷越大，肌肉收缩时产生的张力越大，产生收缩的时间越晚，肌肉缩短的初速度和缩短的总长度也越小。2 肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响l 影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态变化称为肌肉收缩能力的改变。第四节 鱼类的发电器官生物电现象最早发现来自于鱼类的放电现象。目前发现有500多种鱼类具发电器官，分布于六个目，十几个科中。发电器官：把能放电的特化器官称为发电器官，多数由肌肉演化而来，但电鲶由腺组织演化而来。各种电鱼发电器官位置各不相同：电鳐：头、脑两侧皮下，电流：腹部背部 电鲶：身体中部皮下 前部后部电鳗：身体两侧皮下 尾部头部一 发电器官的一般构造l 发电器官由电柱所组成，而电柱又由许多电板构成，而电板位于由结缔组织构成的小室，并且浸在胶状物质中。l 电板分三层：乳头层：具许多乳突，没有神经分布； 中间层：含均匀蛋白基质； 电层（绒毛层）：具许多绒毛，有神经伸入。神经纤维电层绒毛部很发达，绒毛的末端构成不规则神经网，各种神经网之间相互联络，整个电板的绒毛神经网联络起来，可同步放电。二 发电器官的放电静息时，整个电板膜处于极化状态，没有电位差别，放电时，受神经支配的电层的膜去极化或反极化，而非神经支配的乳头层极化状态不变，形成了电板之间电位差。而整个电板的神经是相互联络的，使得神经冲动能几乎同时到达电层，保证了各电板放电的同步性，各电板串联就产生了强大电压差。电器官能产生丰富的乙酰胆碱，胆碱酯酶的含量也很高。这种放电会疲劳，温度高和刺激频率高都容易引起疲劳。三 发电器官的生物学意义1 攻击和摄饵 2 防御 3 测量位置 4 对方的识别小结1 神经肌肉的兴奋性；兴奋性；引起兴奋的刺激本身应具备的条件，强度-时间曲线；衡量兴奋性的指标，时值；兴奋性的变化。2 生物电：静息电位、动作电位及其产生机制。3 兴奋的引起及其传播：阈刺激、阈电位、阈下刺激、局部兴奋及其总和；兴奋在同一细胞上的传导，局部电流，神经冲动；神经肌肉接头的兴奋传递及其影响因素。4 骨骼肌收缩的外部表现：等张收缩、等长收缩，单收缩，收缩总和与强直收缩。骨骼肌微细结构和收缩机制：肌丝滑行学说，兴奋收缩偶联。5 鱼类的放电：发电器官构造，放电原理和放电的功能意义。第二章 神经系统 鱼体各器官系统的功能都直接或间接处于中枢神经系统的调节控制下，它一方面协调机体内的器官、系统的活动，另一方面还协调机体与外界环境之间的关系，以适应机体内外经常变化的环境，维持生命活动正常进行。本章主要内容一 概述二 神经系统对躯体运动的调节三 神经系统对内脏活动的调节第一节 概述内容：一、中枢神经系统（CNS）的结构 二、中枢联系 三、中枢神经系统内的兴奋过程四、中枢神经系统内的抑制过程 五、神经递质和受体 六、中枢神经系统内的协调活动七、条件反射 一、中枢神经系统（CNS）的结构 CNS包括：脑（前脑；中脑；后脑）和脊髓。 神经 中枢神经系统：脑、脊髓系统 周围神经系统：脑神经、脊神经CNS的结构和功能单位是神经元(neuron）。而神经元之间的机能联系则是突触。神经元和神经胶质细胞形态和生理机能完全不同。神经元：接受刺激、传递和整合信息。神经胶质：支持、连接、保护和营养。1 神经元的结构：典型的神经元包括三部分：树突、胞体和轴突。其中，树突可以将冲动传送到细胞体，胞体则可接受传来的冲动，并能产生兴奋，进而将冲动传到轴突。轴突（神经纤维）则可将冲动传到他处。2 神经胶质：不具有传导神经冲动的功能，分布于神经元周围。功能：（1）支持作用（2)隔离绝缘作用，高电阻防止神经冲动时电流扩散（3）摄取化学递质（4）分泌功能（5）修复与再生（6）神经系统的发育（7）营养作用二 中枢联系（一）突触联系和类型1 概念 狭义的概念：是指一个神经元与另一个神经元之间的接触部位。广义的概念：一个神经元与另一个神经元、肌细胞或腺体细胞之间的、有特殊结构的接触部位都称为突触。2 突触的类型按接触形式，突触可以分为轴突-胞体型、轴突-树突型、轴突-轴突型、树突-树突型等类型，以前两者为最常见。实际上，两个神经元的任何部分都可能彼此形成突触。按神经元的作用机制，可将神经元分为化学性突触和电突触。 l 化学突触依化学递质和突触后膜受体的性质不同分为兴奋性化学突触和抑制性化学突触 。化学突触在脊椎动物体内很普遍，在哺乳动物更普遍。 l 电突触又称缝隙突触或缝隙连接 ，依突触后膜的性质不同可分为兴奋性电突触和抑制性电突触 。电突触在无脊椎动物（如虾、蟹）和低等脊椎动物（如鱼类）神经元之间较常见，在哺乳动物中枢神经系统中也存在。 （二）突触传递是神经冲动通过突触从一个神经元传到另一个神经元的过程。兴奋通过突触的机制，即信息在神经元与神经元之间的传递，是通过化学递质和电变化两个过程来完成的。1 突触小泡 在突触小体中的重要成分，突触小泡，它能储存化学递质，并能释放，是突触传递的量子单位。2 传递过程：当神经冲动传至轴突末梢时，使触突前膜产生动作电位和离子转移，钙离子由膜外进入膜内，促使一定数量的小泡向突触前膜贴近，在接触点发生融合，并出现破裂，小泡内所含化学递质释放出来，进入突触间隙。（突触模式图）Ca2+对于突触小泡的转移作用（1）降低轴浆浓度，有利于突触小泡运输（2）消除突触前膜内负电荷，便于小泡和前膜贴近、融合和破裂。递质与后膜上的受体结合，改变了突触后膜对离子通透性，特别是Na+使膜电位发生改变，这种电位变化为突触后电位，突触后电位是一种局部电变化，它与量子释放有关。如果同一突触前末梢连续传来多个波动，或多个突触前轴突末梢同时传来多个冲动，此即为时间总和和空间总和，能使兴奋性突触后电位幅度加大。兴奋性突触后电位（EPSP）（P271）：兴奋性递质引起的突触后膜的局部去极化。Na+、K+ 通透性变化，主要是Na+内流。使突触后神经元兴奋性升高、可引起冲动出现。 抑制性突触后电位（IPSP）（P273）：抑制性递质引起的突触后膜的局部超极化。氯离子内流使突触后神经元兴奋性降低。递质与受体结合后，就被酶破坏，因而一次冲动引起一次递质释放，产生一次突触后电位变化。3、化学性突触传递的特点（请对照第一章）：（1）单向传递（递质传导是单向的）（2）突出延搁（因突触传递中存在递质传递，递质的释放、扩散以及与受体的结合都需要时间。（3）总和：可由轴突传来一系列冲动或许多轴突同时传来许多冲动，发生空间和时间总和，引起许多递质释放，产生较大的突触后电位，从而诱发扩布性兴奋。（4）环境变化敏感和容易疲劳，缺氧、CO2浓度升高都能改变突触传递能力，突触易疲劳与突触前末梢递质耗竭有关。（5）对某些药物敏感：影响递质传递的药物都可影响突触传递。（三）神经元的联系（P264） 任何机体兴奋传导的通路都是由大量神经元组成的。中枢联系是由大量中间神经元建立的突触联系。突触联系的方式是多种多样的，但归纳起来，大致有三种。1 辐散式联系：一个神经元轴突可通过其末梢分支与许多神经元建立突触联系，此种联系就称为辐散式联系。中枢神经系统通过这种联系，可以把一个神经元的兴奋同时传达到许多其它神经元，从而扩大影响。通常传入神经元的轴突末梢进入中枢神经系统后与其它神经元发生突触联系 。2 聚合式联系：许多神经元都通过轴突末梢共同与一个神经元 建立突触联系，这种联系就称为聚合式联系。由于许多神经元的末梢会聚在一个神经元上，有的施以兴奋性的影响，有的施以抑制性的影响，从而使得兴奋和抑制活动在神经元上发生总和，使中枢神经系统得以实现其整合功能。通常传出神经元与其它神经元发生突触联系时，以聚合方式为主。3 链锁状联系联系和环式联系兴奋通过中间神经元的链锁状联系，可以在时间和空间上加强或者扩大其作用范围；兴奋通过神经元的环状联系，则由于这些神经元的性质不同，而可能表现出不同的生理效应。l 如果环式结构中各个突触的生理性质大体一致，则冲动经过环式传递后，在时间上加强了作用的持久性这是一种正反馈作用。比如某种反射活动往往会在刺激停止后仍持续一段时间，生理学上把这种现象称为后放（after discharge）。如果环式结构内存在抑制性中间神经元，并同其返回联系的胞体形成抑制性突触，则冲动经过环式传递后，将减弱或终止，这是一种负反馈作用。例如血压调节的减压反射，即属于负反馈。由于这些复杂的中枢联系，所以中枢内的兴奋和抑制过程在空间上、时间上以及强度上都得到相互配合，相互制约，使反射活动得到精确地起到调节作用。三 中枢神经系统内的兴奋过程 兴奋在中枢内传布的特征（272） ：（一） 单向传递；（二）中枢延搁；（三）兴奋的总和；（四）兴奋节律的改变；（五）后继性兴奋；（六）局限化和扩散（七）对内环境变化的敏感性和易疲劳性中枢传布 神经传导 突触传递 神经肌肉传递 局部兴奋中枢延搁 生理完整性 突触延搁 突触延搁 非全或无 单向 双向 单向 单向 无 总和 非递减性 总和 无 递减性有总和后放 绝缘性 无 无 无不应期敏感性 不易疲劳 对内外环境 敏感性 有总和和易疲劳 变化敏感 和易疲劳性中枢延搁：兴奋经过中枢神经系统具有时间上的延搁，称为中枢延搁（central delay）。反射时：从刺激感受器起到效应器开始出现反射活动为止所需要的时间，称为反射时。反射时应包括：1.感受器发生兴奋及冲动沿传入纤维传导所需要的时间；2.兴奋在中枢传布所需要的时间，即中枢延搁；3.冲动沿传出纤维向效应器传导所需要的时间及效应器由静息转为活动所需要的时间。 四 中枢神经系统内的抑制过程 (一) 中枢的抑制现象：谢切诺夫（1862）将食盐结晶置于蛙的间脑部位，观察到蛙的屈肌反射时明显延长，这是由于间脑部位受到食盐刺激而兴奋时，对脊髓的屈肌反射中枢发生了抑制作用，即高级中枢的兴奋能抑制低级中枢的反射活动，这一现象称为“谢切诺夫抑制”。由此提出了中枢抑制的概念。现在认为任何反射活动中中枢既有兴奋活动也有抑制活动，抑制是兴奋的对立面，兴奋和抑制都是主动过程。（二）交互抑制：正常反射的完成，不仅由沿着一定反射弧传播的兴奋组成，而且同时还有另一反射弧的抑制过程所保证，从而协调完成某一生理效应。如伸肌和屈肌反射。（三）抑制的产生（P273）根据抑制产生的部位分为：突触前抑制：在轴突前的轴突末梢发生抑制的因素。突触后抑制：对突触后膜的直接抑制。1突触前抑制：指某种生理机制减少了兴奋性突触的递质释放，使得神经冲动传至该突触时，不容易甚至不能引起突触后的神经元兴奋因而呈现抑制性的效应。这时突触后膜兴奋性没有改变，也不产生抑制性突触后电位。与突触后抑制不同，表现在不直接影响突触后神经元的膜电位和兴奋性，而是通过与突触前神经元的终末形成抑制性突触，进而影响突触后神经元的膜电位和兴奋性。2 突触后抑制：由抑制性神经元的轴突末梢释放抑制性递质，与其后继性的神经元形成抑制性突触，当抑制性神经元兴奋时，其触突末梢释放抑制性递质，经突触间隙引起后继神经元的突触末梢超极化，产生抑制性突触后电位，从而发生抑制。抑制发生在突触后膜上（兴奋性神经元本身不能直接引起其他神经元突触后抑制，而必须首先兴奋一个抑制性神经元）。突触后抑制可分为传入侧枝性抑制和回返性抑制。（1）传入侧支性抑制：在感觉传入纤维进入脊髓并兴奋某一中枢神经元的同时，又发出侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，通过该抑制性中间神经元的活动转而抑制另一个中枢神经元，这种抑制称为传入侧支性抑制。这种抑制曾被称为交互抑制，（2）回返性抑制：是指某一中枢的神经元兴奋时，在其冲动沿轴突外传的同时，又经其轴突侧支兴奋另一抑制性神经元。该抑制性神经元兴奋后再抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。传入侧支性抑制的意义：作用是使不同中枢之间的活动相互协调。 回返性抑制意义：这种抑制属于负反馈调节过程，其结构基础是神经元间的环状联系。回返性抑制的作用是，及时终止神经元的活动，并促使同一中枢内许多神经元之间的活动同步化，对神经元的活动在时间上和强度上进行及时的修正。 传入侧支性抑制和回返性抑制的相同点在于抑制信号均发生在突触后膜，故共同称为突触后抑制。五 中枢神经递质与受体l 神经递质（neurotransmitter）：是指突触前神经元合成并在其末梢释放，经突触间隙扩散到后膜，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞的受体，导致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。（P265）（一）中枢神经递质的种类（P266）l 主要包括乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类和肽类，另外也有一些其他种类（如一氧化碳、一氧化氮等）。（二）递质与调质l 递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于所支配的神经元或效应器细胞膜上的特殊受体，从而完成信息传递功能。l 调质是指神经元产生的另一类化学物质，也作用于特定的受体，但它们在神经元之间并不是起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，起到增强或削弱递质效应的作用，因此被称为神经调质（neuromodulator）。（三）神经递质的受体受体：在细胞膜或者细胞内存在能与神经递质、激素等化学物质特异性结合的一种特殊蛋白质，即受体（receptor）（另参看P267）。受体与这些物质结合后，引发一定的生理效应。受体的命名是根据与其特异结合的递质命名的。如凡与乙酰胆碱结合