血液流变学检测的临床意义

血液流变学检测的临床意义血液流变学主要研究的是血液及其成分的流动性和变形性规律的科学，它与临床多种疾病有关。血液流变学各项指标就是描述血液各种流变性质的定量，半定量参数，这些指标的异常改变及其改变程度，对疾病的病因，诊断，预防，治疗，疗效观察及病情监测都有重要的临床意义。目前已广泛地应用于临床各科和药物研究及群体普查及亚健康检查。血液流变学的检测已成为临床医学和科研工作不可缺少的重要手段。血液流变学检测的目的就是要了解和掌握血液在人体内的流动状态，是处于生理状态还是处于病理状态一、血液粘度测定血液粘度是血液最基本的流变特性，是血液流变学研究的核心，是反映血液“浓、粘、聚、凝”的一项重要指标。血液粘度的高与低能反映血液循环的优与劣或血液供应的多与少，是血液流变学的基本参数。测定血液粘度，研究血液粘度的特点，掌握血液粘度变化规律，对于了解血液的流动性质和凝固性质，尤其是对于揭示血液流变学的改变与某些疾病的发生和发展关系，具有重要意义。血液粘度测定：包括全血粘度（ηb）和血浆粘度（ηp）测定。测定全血、血浆粘度，对了解血液的流动性及其在生理和病理条件下的变化规律，评价微循环障碍的原因，诊断、防治血液粘度异常的疾病有着重要的意义。临床资料表明，许多表现有明显微循环障碍的疾病都同时伴有全血、血浆粘度增高。而且微循环障碍程度和疾病的严重程度与全血、血浆粘度增高是平行的。微循环障碍同时伴有全血或血浆粘度的增高常见于多种疾病，如脑中风、心肌梗塞、冠心病、肺心病等。如果经过治疗，随着临床症状和微循环障碍的改善，血液粘度亦有所降低。血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，予后判断有重要意义。近年来，血液流变性的改变与脑血管病的关系已经越来越引起重视。影响血液流变性的因素主要包括红细胞压积，全血粘度、血浆粘度，红细胞电泳时间，血沉和纤维蛋白原等。这些指标的变化直接影响血液的流动性，粘滞性和凝固性，其变化超出正常范围就可能引起脑血管病。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压积降低为最明显，（血浆粘度，纤维蛋白原含量均降低，红细胞电泳时间缩短）。它予示将要有出血性血管病的发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中细胞压积和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。血液粘度的测定，可作为冠心病和心肌梗塞发作的警报信号。冠心病一般在临床上虽可无症状，但常可能突然转为心绞痛或心肌梗塞，尤其是心肌梗塞也可能突然引起严重的心律失常或心脏停博而致猝死，有的甚至发生毫无先兆的猝死。据统计，冠心病急性发作的死亡率近40%，而且其中半数病例从症状确定到死亡不超过1小时。因此，如何能及早地检测出即将发生的冠心病及其发病程度，这是迄今尚未解决的关系到冠心病防治的重要临床问题。近年来，有临床资料表明，血液流变学诸指标的异常，尤其是其中的低剪切率下的血液粘度增高可出现于冠心病的发病之前，而且又往往是出现在其他一些临床先兆症状之前的更早先兆。更为重要的是与血压、血脂和血管硬化等指标相比，血液粘度等血液流变学指标的特点是不随年龄的增大而增高。这一点对于预测老年人冠心病的发生是一个极有利的条件。近年来，发现一些急性心肌梗塞病人，在发病前血液粘度就明显增高，其中最显著者可比正常人高34倍。血液粘度增高亦见于心绞痛患者，但不如急性心肌梗塞时明显。心肌梗塞时血液粘度不论是低剪切率下或高剪切率下均明显高于正常人，尤其是在低剪切率下明显高于心绞痛者。故血液粘度的明显增高可作为冠心病、心肌梗塞发病先兆的客观指标。冠心病发病后在治疗过程中，血液粘度持续增高多提示病情恶化和愈后不良，而血液粘度降低，相反多提示病情缓解和愈后良好，因此，在冠心病的治疗过程中及时测定血液粘度，了解血液粘度有无降低，也就成为判断任一治疗措施和临床疗效的一项重要指标。血液流变学检测还可用于衰老及抗衰老的研究，在长寿因素调查中，健康长寿者的血液粘度、纤维蛋白原含量、红细胞变形能力、血小板聚集功能等均在正常范围。而心血管疾病的长寿者上述指标明显高于正常。维持血液粘度在正常范围是长寿的一个重要因素。因此，在抗衰老研究中改善血液流变学的作用，应作为评价疗效的一个指标。许多资料表明，患肿瘤时，血液粘度，特别是血浆粘度明显增高。血浆粘度增高主要是由于血浆中的纤维蛋白原水平明显增高所引起。而纤维蛋白原的增高，又促使红细胞聚集性的增强，是造成血液粘度增高和血沉加快的主要原因。肿瘤患者，特别是肿瘤已发生转移时，血液流变学变化，特别是血液和血浆粘度表现尤为显著。这样，全血和血浆粘度的测定有可能成为予测肿瘤的发生，尤其是肿瘤转移的重要指标。血液流变学应用于临床的最基本概念之一就是血液高粘滞综合征，许多血液粘滞因素升高都会导致血液的高粘滞状态，在大多数情况下高粘滞综合症都伴有血液粘度的升高。因而血液粘度的变化在高粘滞综合征中具有重要意义。全血粘度与全血还原粘度的关系（1）若ηb和RV都高，说明血液粘度大，而且与RBC自身流变性质变化有关，有参考意义。（2）若ηb高和RV正常，说明HCT高（血液稠）而引起血液粘度大，但RBC自身流变性质并无异常（对粘度贡献不过大）：（3）若ηb正常而RV高，表明HCT低（血液稀），但RBC自身的流变性质异常（对粘度贡献过大），说明ηb还是高的，也有参考意义。（4）若ηb和RV都正常，说明血液粘度正常。二、红细胞压积（HCT）测定2、临床意义1）HCT增高的疾病临床实践早已证实，真性RBC增高症，肺心病、充血性心衰、先心病、高山病、烧伤、脱水等疾病患者均有HCT增高。HCT值能反映病情的程度，可作为疗效判断的一项重要指标，HCT值有地区性差异，如高山地区健康人HCT比平原地区为高。2）HCT降低疾病贫血、白血病、恶性肿瘤、尿毒症、肝硬化肤水、失血性疾病等HCT降低，妇女妊娠，月经期HCT也有所降低。3）与血液流变性的关系。HCT与血液粘度的关系HCT是影响全血粘度的决定因素之一，HCT增加常导致全血粘度增高，影响心、脑血流量及微循环灌注。实验证明，当HCT在45%（0.45）以下时，血液粘度随HCT按指数关系增高，粘度与压积呈直线关系。当HCT超过45%（0.45）时，粘度与压积是对数关系。粘度值呈曲线增高，所以，当HCT超过45%（0.45）时压积的微小变化可引起血液粘度的明显上升。由于HCT增高而导致全血粘度增高，常表现为高粘滞综合征（即高浓稠血症和高粘血症），血液瘀滞，出现微循环障碍时必须及时纠正，以免引发血栓等严重后果，现已有很多资料表明高压积与血管阻塞密切相关，高压积在心脑血管病的发病予测上有一定意义。缺血性脑血管疾病与HCT的关系：有人统计HCT在0.36-0.46时，脑梗塞发病率为18.3%，HCT在0.460.50时，脑梗塞的发病率为43.6%，而HCT在0.51以上者脑梗塞发生率增加到63.6%，所以，随着HCT增高，脑梗塞的发病率也随之升高，美国把0.46的压积规定为予示中风和冠心病发生的警报信号，日本规定为0.48。HCT增高与脑梗塞密切相关，所以有学者提出，HCT增高是脑梗塞的重要危险因素。在患严重脑动脉硬化症又有HCT增高的患者其脑梗塞的发病率明显高于轻微脑动脉硬化的患者，对脑出血的发病率研究发现，HCT>0.40组较<0.40组稍高，但远远低于脑梗塞患者，通过对于患者年龄对HCT与脑梗塞关系的影响观察发现，78岁以上的老年组患者，HCT在0.46以上，其脑梗塞发病率为35.4%，77岁以下老年组患者，脑梗塞发病率略低为22.4%。随患者年龄增长脑动脉化程度加重，则脑梗塞发生于高年龄组的机会大大增加。脑梗塞发生部位与HCT也有一定关系。在HCT超过0.46，而脑梗塞发生率上升的同时较常见的深部梗塞多于皮层梗塞。有的学者通过对颈动脉闭锁和完全性卒中的患者脑梗塞部位进行CT检查，发现梗塞面积的大小与高HCT有关。HCT升高，使全血粘度增高，血流减慢，侧支血流则受到影响，梗塞面积进行性增加。预防脑梗塞的发生，尤其对老年人来说，确定最适的HCT并注意维持是十分重要的，通常认为，78岁以下的老人，适宜的HCT在0.410.45，78岁以上的老人，最适HCT宜在0.360.40。当老年人因增龄发生动脉硬化，使血管内径狭窄，弹性减低，于血压下降时，可随迅速减少的血流量而引发脑缺血，因此，此类老年患者的HCT应保持在0.30左右，在血压波动较大时，尤应警惕脑血管损伤的发生。HCT与血流量关系：我们已经知道HCT增高，血液粘度随之增高，（每个人增高幅度不同），根据泊肃叶定律，血流量（Q）与血液粘度（ηb）成反比，所以，HCT增高可使血流量减少，血流速度减慢，导致组织器官供血不足，所以HCT的变化对脑血流量有影响，即高HCT时，血液粘度增加，脑血流量降低，有人观察HCT为0.470.53组患者的脑血流量明显低于HCT为0.360.46组，用血液稀释疗法，可显著降低HCT和全血粘度。影响血液触变性：在全血粘度的测试中会发现其粘度值随着检测时间的延长而降低。这一特性称为血流触变性。因为血液在静止时红细胞易呈缗钱状聚集在一起，因此，测试一开始粘度值较高，以后在一定的时间内因红细胞由聚集状态逐渐变成分散状态，粘度也就逐渐降低，红细胞压积越高，粘度降低所需要的时间也就越长。综上所述，无论是国内与国外，在血液流变学检查上，都把HCT看得十分重要。但值得注意的是，这里我们单独讨论的是HCT的病理改变及其临床意义，对一个具体病例而言，则不能孤立地去看待某项指标，必须综合分析，要有全局观念。三、血沉（ESR）红细胞沉降率测定RBC聚集性是非牛顿流体流动性的重要原因之一，它对于低剪切率下的流动有极大影响，因此，在血液流变学研究中，RBC聚集性深受重视，红细胞聚集性的测定方法有粘度法：形态观测法：吸光度观测法和红细胞沉降法（血沉法）。临床上常用的是血沉法，此法被应用于临床已有50余年历史，是大家比较熟悉，简单而又有较高实用价值的常用的临床检验指标。血沉的变化可做为疾病的辅助诊断，鉴别诊断，以及疗效和予后观察指标，血沉虽然不是特异性检验项目，但在某些疾病中血沉的变化比较敏感。特别在功能性疾病与器质性疾病的鉴别上有一定参考价值，一般情况下，在血沉增快的疾病中，器质性病变往往多于功能性疾病：恶性肿瘤多于良性肿瘤。所以在临床上，如能除外生理因素，血沉增快应视为异常现象，它的诊断特异性虽然不高，但从血液流变学角度看，在一定程度上可以反映RBC的聚集性，因而被临床血液流变学所采用，随着血液流变学的研究和发展，把传统的血沉试验被应用到临床血液流变学方面来，做为血液流变学的检测指标之一，这样即显示了以往的血沉检验的临床意义，又显示了其独特的血液流变学意义。目前，对血沉测定的临床意义应该从两方面认识，即传统的临床意义和血液流变学意义。虽然两方面血沉测定做为血液流变学诊断指标之一，主要是用以观察红细胞的聚集性。很早就有人发现红细胞聚集时血沉增快，并提出与纤维蛋白原和球蛋白等因素有关，但未能提示其更深一层的意义，随着血液流变学研究的深入和发展，对于红细胞聚集性增强的研究，以及由此引起的血液粘度增高及其相关的一系列疾病有了突破性进展，血液流变学方面的意义是传统临床意义的进一步发展。红细胞聚集可使血液流动减慢，血流阻力增大，血液粘度增高，特别是低剪切粘度明显增高，其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度及数量有直接关系。这种血液粘度的增高来源于红细胞的聚集能力增强，而红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快。所以，在高粘滞综合症分型五大血症时，将血沉做为高聚型指标之一，这里所讲的血沉增快和粘度增高都是来源于红细胞聚集，那么，引起红细胞聚集的因素有：血液PH：正常RBC表面带有一定数量或密度的负电荷，由于相同电荷之间相互排斥，使RBC之间不易发生聚集。在酸中毒时，由于血液PH下降，RBC表面负电荷减少，使细胞易于聚集，血液粘度增高，血流速度减慢。所以，酸中毒休克与周围循环衰竭同血液粘度有直接关系，因此用碱性药物治疗，提高血液PH，增强红细胞表面负电荷，对降低血液粘度，促进血液循环是很有意义的。胆固醇：血浆中胆固醇带正电，有中和RBC表面负电荷的作用，所以胆固醇含量增高时，RBC表面负电荷减少，RBC易于聚集，血沉增快，血液粘度升高。RBC表面负电荷的多少也取决于细胞膜的组成成份。血浆中纤维蛋白原及球蛋白含量对红细胞聚集性的影响，纤维蛋白原和球蛋白有增强红细胞聚集性的作用。纤维蛋白原和球蛋白含量增多导致的血液粘度增高是某些病理因素的结果，当我们在进行治疗时，不能单考虑原发病的常规治疗，同时也应考虑血液流变学疗法。这样则能获得更满意的效果。血液流变学各项指标的改变可以引起某些疾病，某些疾病同样也可以引起血液流变学诸项指标的改变，二者是互相联系的，不管血液粘度的增高是病因还是结果，如不能得到纠正则必然会导致恶性循环。四、血沉方程K值血沉快慢与血液成分改变有关，其中直接与红细胞多少（即HCT高低）密切相关。血沉在很大程度上依赖于HCT，HCT成为影响血沉的主要因素。若HCT高，ESR减慢，反之，ESR增快HCT低，ESR与HCT之间呈一定的数学关系。通过血沉方程K值的计算，把ESR转换成一个不依赖于HCT的指标，以除外HCT干扰的影响，这样血沉方程K值比ESR更能客观的反映红细胞聚集性的变化。（一）临床意义血沉方程K值超出正常参考值，即K>93时，反映红细胞聚集性增加，血沉增快。血沉与方程K值的关系：1）ESR快，且K值大，说明红细胞聚集性高，ESR肯定快。2）ESR正常，但K值大，表明HCT增高，且细胞聚集性高，说明ESR还是快。3）ESR快，但K值正常，表明HCT减低，但红细胞聚集性并不高，实际血沉并不快。4）ESR正常，K值也正常，血沉一定正常。说明红细胞聚集性不高。见表3-3表3-3血沉与K值变化的流变学意义。血沉方程K值排除了HCT对血沉的干扰，是较能真正代表血沉快慢的指标，比血沉的可靠性大得多，在传统的血沉测定中一般不采用K值，所以很容易将本来血沉是不高的误认为增高，也容易将血沉本来是很高的误认为正常，此点在临床工作中应引以注意。现举例说明如下：血样甲的ESR=24mm/h，HCT=0.40，血样乙的ESR=20mm/h，HCT=0.50，则甲、乙的R值分别为0.316和0.193，K值各为75.9和104。尽管血样甲的ESR较高，但其红细胞聚集程度低于血样乙。（一）临床意义血沉方程K值超出正常参考值，即K>93时，反映红细胞聚集性增加，血沉增快。血沉与方程K值的关系：1）ESR快，且K值大，说明红细胞聚集性高，ESR肯定快。2）ESR正常，但K值大，表明HCT增高，且细胞聚集性高，说明ESR还是快。3）ESR快，但K值正常，表明HCT减低，但红细胞聚集性并不高，实际血沉并不快。4）ESR正常，K值也正常，血沉一定正常。说明红细胞聚集性不高。见表3-3表3-3血沉与K值变化的流变学意义。血沉方程K值排除了HCT对血沉的干扰，是较能真正代表血沉快慢的指标，比血沉的可靠性大得多，在传统的血沉测定中一般不采用K值，所以很容易将本来血沉是不高的误认为增高，也容易将血沉本来是很高的误认为正常，此点在临床工作中应引以注意。现举例说明如下：血样甲的ESR=24mm/h，HCT=0.40，血样乙的ESR=20mm/h，HCT=0.50，则甲、乙的R值分别为0.316和0.193，K值各为75.9和104。尽管血样甲的ESR较高，但其红细胞聚集程度低于血样乙。五、红细胞变形性测定的临床意义近几年来在临床医学上越来越重视RBC变形性的研究，这是因为RBC变形性异常，即RBC变形性降低时（IR或TK值增大），会使全血粘度，尤其是高剪切率下全血粘度升高，影响微循环和RBC寿命。不仅是某些疾病的重要原因之一，也是某些疾病的重要特征，而且在一些缺血性疾病和溶血性疾病的发生与发展也有重要影响，有许多研究资料表明，心肌梗塞，脑血栓，冠心病，高血压和外周血管病等都与RBC变形密切相关，而且糖尿病、肺心病、肝病、硬皮病，高脂血症，以及肿瘤等疾病均有RBC变形性的改变。除了心脑血管疾病和糖尿病外，尚有其它一些疾病也可以引起红细胞变形性的改变。如阵发性睡眠性血红蛋白尿症。另外，有研究发现在慢性肾功能衰竭病人的血液中，硬化的红细胞数量明显增多，红细胞的变形能力、耐剪切顺应性及红细胞膜的稳定性明显降低，这些改变与机体长期处于酸中毒、水电解质紊乱及内毒素增加等环境有密切关系，并可导致和加重微循环障碍。因此临床上可通过纠正酸碱平衡失调、水电解质紊乱来改善红细胞变形性。除了疾病的影响之外，红细胞变形性还存在着生理上的改变，随着红细胞年龄的增加，变形性有降低的趋势，“年轻”细胞与“老化”细胞的变形性变化差异尤为显著。另外随着个体年龄的增长，其红细胞变形性也逐渐降低。近来对红细胞变形性进行了不少研究，尤其是对膜的分子结构的研究取得了很大进展。只有弄清红细胞变形性的分子基础，才能阐明红细胞变形性异常与体内血液动力学、血液运输机能之间的关系以及细胞分子组成与结构对循环机能的影响。总之，这些研究将有助于理解红细胞变形性在健康和疾病时的循环调节中所起的作用。因此，RBC变形性在临床上有很重要的意义，对许多疾病诊断、治疗和预防将起着极为重要的作用。（1）临床诊断意义：不少资料表明，心脑血管病，如冠心病，缺血性中风、心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎或静脉栓塞等患者，红细胞电泳速度减慢，提示它们的表面负电荷减少，相互间排斥力降低。在血液中相互聚集的机会增多，使血液粘滞性增加，故易聚集或形成血栓。而经活血化瘀治疗后，RBC电泳加快，因此，RBC电泳测定对缺血性血管病的病因、病理及防治措施的研究，是有重要意义的，本测定技术还可用于血液病，肿瘤等疾病的研究。例如曾有报道：癌细胞电泳率比正常细胞为高，而且癌细胞恶性程度愈高，其电泳率愈高，人们可借助细胞电泳，研究疾病及病情与细胞电泳指标间的关系，借以辅助诊断疾病，用细胞电泳方法可深入研究癌细胞表面电荷性质，密度变化，对探索癌肿的病因、发病规律和防治方法有一定意义。(2）在中医诊治上的应用血瘀症和紫舌患者RBC电泳时间延长，电泳速度明显减慢，说明其表面负电荷减少，用某些活血化瘀药物治疗后可得到改善，因此，细胞电泳测定对血瘀症实质和活血化瘀原理的探讨有一定意义。五、卡松屈服应力与卡松粘度是分别反映红细胞聚集性与红细胞变形性的两个指标。六、纤维蛋白原测定血浆中纤维蛋白原是凝血第一因子，是凝血系统中的一“中心”蛋白质，是一种纤维状大分子蛋白质，分子排列呈不对称长纤维状，具有空间结构。主要在肝脏合成。电泳速度在β和r球蛋白之间,等电点pH5.35.5，生物半衰期35天。纤维蛋白原与凝血有关，在凝血过程中，在凝血酶作用下，转为纤维蛋白，形成纤维网，将血液中有形成分包罗起来而形成血块或血栓，具有桥联力作用，因此在出血性疾病和血栓性疾病的诊断时，常要测定血浆中纤维蛋白原含量。从血液流变学角度分析，血浆纤维蛋白原浓度与血液流变性质之间的内部联系相关较为密切。所以纤维蛋白原测定是血液流变学检测指标之一。它对心脑血管病、糖尿病，肿瘤等疾病的诊断、治疗和预后有重要的意义。2、纤维蛋白原测定的临床意义减少：纤维蛋白原主要在肝脏合成，所以肝病如肝硬化，急性黄色肝萎缩、砷、氯仿、磷、四氯化碳中毒均可使血中纤维蛋白原含量下降。急性大出血时，纤维蛋白原可有暂时性减少。外伤，严重烧伤，过敏性休克时，纤维蛋白原溶解明显增强。肺、甲状腺、子宫，前列腺及肝脏手术时常引起较严重的纤溶亢进现象。严重感染、肿瘤、产科意外等均可出现去纤维蛋白综合征，而易出血。因此纤维蛋白原含量的测定常作为弥漫性血管内凝血的一项重要的实验室检查指标。原发性纤维蛋白原缺乏症是一种遗传疾病，主要表现为纤维蛋白减少。轻者缺少临床症状，故不易被发现，较重者有出血倾向如紫癜、鼻衄。但低纤维蛋白原血症临床少见。骨髓疾病，如恶性贫血，骨髓转移瘤以及白血病亦常见纤维蛋白原减少。增高：纤维蛋白原增多这是机体一种非特异性反应，可在多种情况下增高。增高时血浆中纤维蛋白原可达10g/L或更多。常见于结核、风湿、肺炎、类脂性肾病、肝脏轻度损伤（轻型肝炎）、胆囊炎、栓塞性脑血管病、急性心肌梗塞、恶性肿瘤等，妊娠及月经期纤维蛋白原有轻度增加。但个体间相差幅度很大，糖尿病人纤维蛋白原转化为纤维蛋白及分解代谢速度都快。由于血浆粘度对纤维蛋白原有一定的线性关系，因此纤维蛋白增高必然导致血浆粘度的增高，临床上有相一致的方面，但也不能等同，决定血浆粘度的因素还有免疫球蛋白、脂蛋白等大分子蛋白质类。许多资料表明：多种疾病，如冠心病、高血压、脑梗塞、心肌梗塞、动脉硬化症、糖尿病坏疽、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、肾病综合征等能引起血浆纤维蛋白原浓度明显增高。血浆纤维蛋白原含量显著增高，引起血浆粘度升高。纤维蛋白原对红细胞、血小板的聚集起桥梁作用，使红细胞聚集性、血小板聚集性增加，从而导致全血粘度升高，血液处于高粘滞状态和高凝状态，血液阻力增大，随着病情发展，会出现微循环障碍。病理解剖证实，纤维蛋白原不仅构成血栓的网络结构，而且在动脉粥样硬化班块中也发现有纤维蛋白原和纤维蛋白的存在。血浆纤维蛋白原的显著升高，使机体内血栓形成的危险性增高，同时也是冠心病的重要危险因素之一，纤维蛋白原升高的水平与冠心病患者病变严重程度呈正比。研究表明：吸烟者纤维蛋白原浓度增高，吸烟经历时间愈长，其浓度愈高，戒烟数年后又可降低到正常水平。纤维蛋白原水平与肥胖程度呈正相关，而与饮酒量呈负相关。七、血小板粘附性和聚集性测定血小板是由骨髓巨核细胞脱落而成，是循环血液中最小的血细胞，没有细胞核，不具备细胞的完整结构，但却具有多种生理功能，而血小板的粘附和聚集等功能与止血、凝血和血栓形成有密切关系。因此，血小板粘附和聚集的测定，是出血及血栓性疾病的重要指标。临床意义正常血小板粘附功能对血管壁损伤的修复及止血有着重要的生理意义，血小板粘附性过低时易发生出血，血小板粘附性增强时则易引起血栓形成及缺血性疾病。有的作者指出，大多数人的血小板粘附性在下午13时最高，不受活动，年龄和性别的影响。血小板粘附性与多种疾病有关，特别在动脉血栓形成和动脉粥样硬化中起重要的作用，对冠心病，缺血性中风的发生有重要关系。血小板粘附性过低，易发生出血，止血困难，因此，研究血小板与血管的作用和测定血小板粘附性，愈来愈受到国内外临床医学界的重视，是血液流变学常用的检测指标。八、血液流变学检测基本指标临床血液流变学检测最基本指标或核心指标有：血液粘度，血浆粘度，红细胞压积（HCT）与血浆纤维蛋白原含量的测定。血液粘度的测定，需测定几个剪切率下的粘度值。高剪切率（例如200s-1）下的血液粘度可反映红细胞变形时的血液粘度；低剪切率（例如1s-1）下的粘度可反映红细胞聚集时的血液粘度；中剪切率（例如5030s-1）下的粘度则反映红细胞解聚后又无多少变形时的血液粘度。作为粗略了解，正常血在200s-1的血液粘度约为4mPa.s；在10s-1的粘度约为10mPa.s；在1s-1下的粘度约为20mPa.s。细胞流变学应包括红细胞流变学的有关测定，其中变形性与聚集性是常用指标。细胞流变学的进展已涉及白细胞流变学，血小板流变学和血管内皮细胞流变学等领域，血栓形成，血小板活性和凝血参数的检测也是血液流变学相关的重要指标。血液流变学检测指标的结果表述应规范化。九、血液流变学基本指标的衍生指标从基本指标中可衍生出血液还原粘度等指标，对于分析红细胞流变性很有用处。低剪切血液还原粘度可作为红细胞聚集指数，高剪切全血还原粘度可作为红细胞刚生指数。全血还原粘度含意是以血浆粘度为标准，单位压积血液的粘度比血浆粘度增加了多少，这种增加主要受血液流变性的影响。因此，在不同剪切率下的全血还原粘度可作为红细胞流变性的评价。低剪切率下的还原粘度称为红细胞聚集指数，此数越大聚集性越高。高剪切率下的还原粘度称为红细胞的刚性指数，该指数越大，红细胞变形性越差，红细胞越硬。所以计算高剪切率、低剪切率下的血液还原粘度，两者分别反映红细胞的变形性、红细胞聚集性。国内血液流变学对于红细胞流变性的评价多采用全血还原粘度，这有利于资料间的比较。血液流变学检测应避免使用过多计算衍生指标，造成临床意义不明确和增加患者负担。