电大专科病理生理学期末考试资料参考小抄

电大病理生理学期末考试资料参考小抄第一章 绪论一 、选择题 A型题1 病理生理学是研究C患病机体生命活动规律与机制的科学2 病理生理学的主要任务是研究D疾病发生开展和转归的规律3 疾病概论主要论述的是E疾病中具有普遍规律性的问题4 以下哪项不属于根本病理过程A心力衰竭5 系统病理生理学主要讲述的是B机体重要器官系统在不同疾病 6 中出现的常见的共同的病理生理变化及其机制7 病理生理学研究疾病的最主要方法是A动物实验 X型题1. 以下哪些工程不属于根本病理过程BDA低钾血症 B肝功能不全C代谢性酸中毒 D心功能不全二、 名词解释1. 根本病理过程:指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。第二章 疾病概论一、 选择题A型题1有关健康的正确提法是E健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态2疾病的概念中以下哪项陈述较确切B是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动3以下哪项陈述是正确的D没有病因存在，疾病肯定不会发生4能够促进疾病发生开展的因素称为B疾病的诱因5以下对疾病条件的表达哪一项为哪一项错误的D条件是疾病发生必不可少的因素6疾病的开展方向取决于C损伤与抗损伤力量的比照7下述哪项不符合完全康复的标准C劳动能力完全恢复8不完全康复时C根本病理变化尚未完全消失9死亡的概念是指C机体作为一个整体的功能永久性停止10以下哪项不宜作为脑死亡的标准A心跳停止X型题1疾病发生开展的规律包括ACDA损伤与抗损伤 B康复与死亡C因果交替 D局部与整体2脑死亡的判断标准包括BCDA心跳停止 B自主呼吸停止C瞳孔散大、固定 D脑电波消失二、名词解释1.疾病：机体在一定病因作用下，因机体自稳调节(homeostasis)紊乱而发生的异常生命活动过程。2.诱因：能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生开展的因素。3.完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。三、问答题1 何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？脑死亡是指全脑的功能永久性停止。判断脑死亡的标准有：不可逆性深昏迷：无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反响；自主呼吸停止：进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸；颅神经反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；瞳孔散大、固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止。第三章 水、电解质代谢紊乱一、选择题A型题1.正常成人血浆占体重的B.5%2.内环境是指A.细胞外液3.决定细胞外液渗透压的主要因素是C.Na+4.正常成人的每天最低尿量为C.500ml5.一般情况下正常成人每天出入水量约为C.20002500ml6.正常成人血清钠浓度范围约为C.130150 mmol/L7.正常成人血清钾浓度为 D.3.55.5 mmol/L8.下述有关体液描述哪项是正确的C.因年龄、性别、胖瘦而异9.低钠血症是指血清钠低于C.130mmol/L10.低容量性低钠血症也可称为D.低渗性脱水11.低渗性脱水时血浆渗透压低于E.280mmol/L12.短期内大量丧失小肠液首先常出现C.等渗性脱水13.下述情况不会引起低钠血症B.原发性醛固酮增多症14.高钠血症是指血清钠浓度大于D.150mmol/L15.低容量性高钠血症又称B.高渗性脱水16.低渗性脱水时体内出现D.细胞内液细胞外液17.高渗性脱水患者血清钠浓度是A.150mmol/L18.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血B.高渗性脱水19.高渗性脱水患者血浆渗透压是D.310mmol/L20.盛暑行军时只过多饮水可发生 B.低渗性脱水21.等渗性脱水时，体液变化的特点是E.细胞内液变化不大细胞外液22.等渗性脱水如未经处理可转变为B.高渗性脱水23.以下哪一种情况的早期出现神经精神病症D.急性水中毒24.下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项为哪一项正确的E.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍25.水肿的概念是指A.组织间液或体腔中液体过多26.下述哪一项不是维持血管内外液体交换平衡的因素？D.血浆晶体渗透压27.血浆胶体渗透压的大小主要取决于哪一血浆蛋白的含量D.白蛋白28.炎性水肿产生的主要机制是C.微血管壁通透性增高29.肾小球滤过分数的含义是指C.肾小球滤过率与肾血浆流量之比值30.心性水肿最先出现的部位是D.下垂部位31.肾性水肿首先出现的部位是 D.眼睑32.肝性水肿最先出现的部位是E.腹腔33.下述有关钾平衡的描述哪一项为哪一项正确的E.主要靠远曲管集合管对钾的分泌和重吸收来调节35.小儿失钾的最重要原因是A.严重腹泻呕吐36.成人失钾最重要的途径是 D.经肾失钾37.过量胰岛素产生低钾血症的机制是E.细胞外钾向细胞内转移38.“软病的病因与下述哪一项物质摄入有关B.粗制棉油39急性低钾血症对神经-肌肉组织电生理的影响是A.静息电位负值)阈值不变静息电位与阈电位间差值40.某患者消化道手术后禁食3天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是E.低钾血症41.低钾血症患者可出现A.反常性酸性尿42.急性低钾血症对心肌生理特征的影响是D.兴奋性传导性自律性 收缩性43.严重低钾血症患者导致死亡的主要原因是C.呼吸肌麻痹44.低钾血症时补钾时应遵守D.每日尿量500ml以上时才允许静脉滴注补钾45.低钾血症时对酸碱平衡的影响是C.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒47.引起高钾血症的最主要原因是D.肾脏排钾减少48.高钾血症对心肌生理特征的影响是A.兴奋性传导性自律性收缩性49.高钾血症对机体的最大危害是 E.心室纤颤和停跳X型题1. 低容量性低钠血症对机体的影响有ABCDA.直立性眩晕 B.血压下降C.脉搏细速 D.皮肤弹性减弱2.大汗后未经处理可能出现ADA.高渗性脱水 B.低渗性脱水C.等渗性脱水 D.低钾血症3.高容量性高钠血症可见于ABCA.医源性盐摄入过多 B.原发性醛固酮增多症C.Cushing综合征 D.水肿4.高渗性脱水患者常出现ABDA.口渴 B.尿少C.休克 D.尿比重增高5.导致血管内外液体交换失衡的因素有CDA.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌减少C.毛细血管流体静压增高 D.血浆胶体渗透压下降二、 名词解释1. 低钠血症：是指血清Na+浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。2. 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。3. 高钾血症：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。三、 简答题1.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。毛细血管流体静压，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压；血浆胶体渗透压，如肝硬化时，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性；淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。2. 高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性复极化4相K+外流，Na+内流自动除极慢而自律性。高钾血症时，K+浓度干扰Ca2+内流心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍收缩性。四、 论述题1.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差异？病理生理低容量性高钠血症低容量性低钠血症原因饮水缺乏，失水过多大量体液丧失后只补水血清Na+150mmol/L130mmol/L细胞外液渗透压310mmol/L280mmol/L主要失水部位细胞内液细胞外液口渴明显早期：轻度、无*脱水征无明显外周循环衰竭早期：轻度、无早期可发生尿量减少早期不减少，中晚期减少尿钠早期较高，严重时降低极低治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主*脱水征：皮肤弹性，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？ 相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大与阈电位差距增大兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外K+比值静息电位太小负值小钠通道失活动作电位形成障碍兴奋性降低。3. 试述水肿的发病机制。水肿发病的根本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。第四章 酸碱平衡紊乱一、选择题A型题1 血浆中最重要的缓冲对是A. HCO3-H2CO32 对挥发酸进行缓冲的主要缓冲对是D血红蛋白缓冲对3 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝,以下哪项指标将会受到影响?B.AB4 判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要指标是CpH5 直接接受机体呼吸功能影响的指标是DPaCO26 直接反映血浆HCO3- 的指标是 BAB7 能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是D.BB8 血浆原发性降低可见于A代谢性酸中毒9 血浆HCO3-代偿性增高可见于C慢性呼吸性酸中毒10 代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是B泌H+、泌NH3增加，重吸收HCO3-增加11 以下哪项不是代谢性酸中毒时的变化C血钙浓度降低12 下述哪项原因可引起AG正常型代谢性酸中毒C轻度肾功能衰竭13 下述项原因可引起AG增高型代谢性酸中毒B酮症酸中毒14 严重肾功能衰竭可引起AG增高型代谢性酸中毒，其主要发病环节是C固定酸阴离子排出减少15 以下哪项因素不易引起AG增高型代谢性酸中毒C肾小管性酸中毒16 治疗代谢性酸中毒的首选药物是A碳酸氢钠17 血浆H2CO3原发性升高可见于C呼吸性酸中毒18 血浆H2CO3代偿性降低可见于A代谢性酸中毒19 急性呼吸性酸中毒时，可以出现C SBAB 20 慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是 E肾小管泌H+增加，重吸收HCO3-增加21 急性呼吸性酸中毒对机体主要的影响是C肺性脑病22 以下哪项因素不会引起代谢性碱中毒 D应用碳酸酐酶抑制剂23 以下哪项不是维持代谢性碱中毒的因素 D低钾血症24 使用利尿剂的过程中较易出现的酸碱平衡紊乱类型是B代谢性碱中毒25 反常性酸性尿可见于C缺钾性碱中毒26 代谢性碱中毒出现手足搐搦的主要原因是D血钙降低27 急性代谢性碱中毒时可出现C神经肌肉应激性增高28 慢性呼吸性碱中毒时机体的主要代偿方式是E肾小管泌H+、重吸收HCO3-减少29 严重低钾血症累及心肌和呼吸肌时会发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒30 当化验显示PaCO2升高，血浆HCO3- 减少时，最可能的酸碱平衡紊乱类型是E呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒31 某患者血 PH7.25， PaCO229.33kPa(70mmHg)，HCO3-34mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型可能是B呼吸性酸中毒32 某患者血pH7.49，PaCO26.67kPa(50mmHg)，HCO3-37mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型可能是C代谢性碱中毒33 某慢性肾功能不全患者,因上腹部不适、呕吐而急诊入院, 血气分析及电解质测定结果如下: PH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg)，HCO3-26mmol/L,血 Na+142 mmol/L，血C1-96mmol/L，该患者可诊断为BAG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒X型题1.ABSB可见于BDA 代偿后代谢性酸中毒 B代偿后代谢性碱中毒C呼吸性碱中毒 D呼吸性酸中毒2.BE负值增大可见于ADA. 代谢性酸中毒 B代谢性碱中毒C代偿后呼吸性酸中毒 D代偿后呼吸性碱中毒3.代谢性酸中毒时可出现ABCABB降低 BSB、AB降低C. BE负值增大 DPaCO2代偿性增高4.以下哪些因素可引起AG增高型代谢性酸中毒CDA肾小管性酸中毒 B大量服用盐酸精氨酸C水杨酸中毒 D酮症酸中毒5.呼吸性酸中毒时可发生ABCDA ABSB B PaCO2增高C BB增高 D BE正值增大6.代谢性碱中毒时BDAPaCO2降低 B. SB、AB增高C BE负值增大 DBB增高7.以下哪些因素是代谢性碱中毒的主要维持因素ABCDA有效循环血量减少 B缺氯C低钾血症 D醛固酮增多症8.哪些原因引起的代谢性碱中毒用生理盐水治疗有效?ACA胃液丧失 B机体严重缺钾C应用利尿剂 D醛固酮增多9.反常性碱性尿可见于ABDA肾小管性酸中毒 B碳酸酐酶抑制剂使用过多C严重腹泻 D高钾血症10.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒可见于ADA心搏及呼吸骤停B慢性肺源性心脏病患者使用利尿剂不当C慢性肺源性心脏病患者发生严重呕吐D慢性阻塞性肺疾患并发心力衰竭二、 名词解释1. 反常性碱性尿: 酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒亦见于肾小管性酸中毒时，远曲小管上皮Na+-K+ 交换增强，导致肾泌H+ 减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱中毒。2. 标准碳酸氢盐:是指全血在标准条件下，即PaCO2 为40mmHg,温度38C，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3- 量。正常范围是22-27mmol/L，平均为24 mmol/L。3. 碱剩余:指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量mm/L 。4. 阴离子间隙:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。三、 简答题1试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。 血浆的缓冲作用：血浆中增多的氢离子可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其他缓冲碱减少；肺的调节：血浆氢离子浓度增高或PH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低；细胞内外离子交换和细胞内缓冲，而细胞内钾离子向细胞外转移。2 试述代谢性碱中毒对机体的影响。 中枢神经系统功能改变，表现为知觉迟钝.昏睡或昏迷，呼吸性酸中毒害可产生“CO2麻醉和肺性脑病；心血管功能改变，表现为心肌收缩力减弱，血管扩张和心律失常等 ；产生低钾血症；血红蛋白氧离曲线左移。3. 反常性碱性尿的发生机制是什么?酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒亦见于肾小管性酸中毒时，远曲小管上皮Na+-K+ 交换增强，导致肾泌H+ 减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱中毒。四、 论述题1 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：H+丧失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丧失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；K+丧失：剧烈呕吐，胃液中K+大量丧失，血K+降低，导致细胞内K+外移.细胞内H+内移，使细胞外液H+降低，同时肾小管上皮细胞K+减少.泌H+增加.重吸收HCO3-增多；Cl-丧失：剧烈呕吐，胃液中Cl-大量丧失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒；细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水.细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+.泌K+.加强HCO3-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。2. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离子增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内氢离子总量并未增加，氢离子从细胞内逸出，造成细胞内氢离子下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌钾离子增多.泌氢离子减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液钾离子浓度降低，引起细胞内 钾离子向细胞外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒，此时， 细胞内氢离子增多，肾泌氢离子增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。3. 慢性肾衰患者剧烈呕吐,血气分析及电解质测定结果如下: pH7.39，PaCO25.86kPa(44mmHg)， HCO3- 26mmolL, 血 Na+142 mmol/L，血C1-92 mmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡? AG增高型代酸合并代碱第五章 缺 氧一、选择题A型题1 严重贫血可引起C血液性缺氧2 血液性缺氧时 D血氧容量、血氧含量一般均降低3 循环性缺氧时动脉的D血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常4 以下何种物质可引起低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，失去结合氧的能力、导致缺氧的发生C亚硝酸盐5 组织中毒性缺氧是由于药物或毒物抑制以下何种细胞酶使递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍 B呼吸酶6 静脉血短路(分流)流入动脉可造成 D乏氧性缺氧7 缺氧是由于A向组织供氧缺乏或组织利用氧障碍8 正常人进入高原或通风不良的矿井中发生缺氧的原因是A吸入气的氧分压降低9 影响血氧饱和度的最主要因素是 D血氧分压10 P50升高见于以下哪种情况C血液H+浓度升高11 反映组织利用氧多少的指标是E动静脉血氧含量差12 慢性支气管炎病人最易发生以下哪种类型的缺氧 B呼吸性缺氧13 某患者血氧检查结果是：PaO26.0kPa (45mmHg)，血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为A低张性缺氧14 以下哪项不是血液性缺氧的原因C硫化物中毒15 临床最常见的血液性缺氧是A贫血16 某患者血氧检查为: PaO213.3kPa (100mmHg)，血氧容量12ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差3.5ml/dl，患以下哪种疾病的可能性最大C慢性贫血17 砒霜中毒导致缺氧的机制是 D抑制细胞色素氧化酶18 缺氧引起呼吸系统的变化，以下哪项不正确D各种类型严重缺氧都可抑制呼吸中枢19 以下哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿方式C心、脑、肺血管扩张20 慢性缺氧时红细胞增多的机制是E骨髓造血加强21 缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 D红细胞内2,3-DPG增加22 吸氧疗法对以下哪种疾病引起的缺氧效果最好A肺水肿X型题1.低张性缺氧的血氧变化可有ABCDA动脉血氧含量降低 B静脉血氧含量降低C氧饱和度降低 D动-静脉血氧含量差降低2.CO中毒造成缺氧的主要原因是ABAHbCO无携氧能力BCO抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少C动脉血氧分压降低D氧离曲线右移3.大量食用腌菜的患者会出现以下哪些变化ACA血液中变性Hb增多 B红细胞内2,3-DPG生成减少CHb与氧的亲和力增高 DHb携氧能力降低4.能引起组织性缺氧的是BCDA亚硝酸盐中毒 B氰化钾中毒C线粒体损伤 D维生素缺乏5.氰化钾抑制组织细胞生物氧化的机制是ACA与氧化型细胞色素氧化酶结合 B与复原型细胞色素氧化酶结合C传递电子受阻，呼吸链中断 D线粒体受损二、 名词解释1. 缺氧：组织得不到充分的氧，或不能充分利用氧时，以致机体发生机能代谢甚至形态结构异常改变的病理过程称为缺氧。2. 血氧含量：指每升血液中实际含氧的毫升数.血氧含量取决于血氧容量和血氧分压.正常人动脉含量为190ml/L,静脉血氧含量约为140ml/L.3. 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，可使皮肤、粘膜出现青紫色，那么称为发绀。4. 肠源性青紫：当亚硝酸盐、过氯酸盐、硝基苯、高锰酸钾等氧化剂中毒，使血液中形成大量高铁血红蛋白。临床上常见食用大量含硝酸盐的腌菜或变质的剩菜时，肠道细菌将硝酸盐复原为亚硝酸盐，后者被大量吸收导致高铁血红蛋白血症，这种情况称为肠源性青紫。三、 简答题1 试述贫血患者引起组织缺氧的机制。 贫血患者虽然动脉氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压低于正常。这是由于贫血患者Hb减少，血氧容量减低，致使血氧含量也减少，故患者血流经毛细血管时氧分压降低较快，从而导致与组织细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。2 试述氰化物中毒引起缺氧的机制。 氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能被复原成为带二价铁的复原型细胞色素氧化酶，失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，引起的组织利用氧障碍。四、 论述题1 缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化特点是什么?缺氧类型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VO2低张性缺氧N或N血液性缺氧NN或N或N循环型缺氧NNNN组织性缺氧NNNN2. 试述缺氧时红细胞中2,3-DPG增多使氧离曲线右移的机制及意义。 机制：2,3-DPG带有高密度的负电荷，它可进入脱氧血红蛋白的中央孔穴与带正电荷基团结合，2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，可稳定HHb的空间构型，使之不易与氧结合。2,3-DPG是一种不能穿透红细胞的有机酸，其增多可使红细胞pH下降，而pH下降通过Bohr效应，使血红蛋白与氧的亲和力下降。意义：2,3-DPG是红细胞内糖酵解的中间产物，缺氧时，糖酵解加强，酸性物质蓄积， 2,3-DPG生成增加使氧与血红蛋白的亲和力下降，引起氧离曲线右移，使Hb结合的氧释放供组织利用。然而当肺泡氧分压下降至8kPa60mmHg以下，处于氧离曲线陡坡段时，动脉血氧饱和度明显下降，使之失去代偿意义。第六章 发 热一、选择题A型题1 关于发热的表达，以下哪项是最正确的d) 由体温调节中枢调定点上移引起2下述哪种情况的体温升高属于过热 D. 中暑3下述哪种物质属于发热中枢正调节介质ENO4不产生内生致热原的细胞是C. 心肌细胞5下述哪种不属于内生致热原C. 5-羟色胺6下述哪种物质属于发热中枢负调节介质AAVP7输液反响出现的发热其产生原因多数是由于 D. 内毒素污染8下述哪项为发热中枢介质 B. 前列腺素E9体温上升期热代谢特点是A. 散热减少，产热增加，体温10高热持续期热代谢特点是B. 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平11退热期可以出现D. 脱水12急性发热或体温上升期A交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升13下述哪项属于发热激活物D内毒素14体温调节中枢的高级部位是D. 视前区-下丘脑前部15体温每升高1，心率增加B. 18次min16发热患者的体温上升期和高热持续期出现E排尿减少，水、钠、氯潴留17发热时体温每升高1，根底代谢率一般提高B. 13%18体温上升期时皮肤出现“鸡皮疙瘩是由于C. 竖毛肌收缩x型题1.以下哪些情况引起的体温升高属于发热ABDA 细菌感染 B. 恶性肿瘤C. 中暑 D大面积烧伤2机体的发热激活物是ABDA 细菌 B. 病毒C. 内皮素 D. 抗原抗体复合物3.中枢的发热介质有ABDA 前列腺素E B. Na+/Ca2+比值C. cGMP D. cAMP二、 名词解释题1. 发热： 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5)时，就称之为发热。2. 过热：调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。3. 内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热原。三、 简答题1体温升高就是发热吗? 为什么? 体温升高并不都是发热。发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5。体温上升超过0.5，除发热外还可以见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5，称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热，这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热。2.发热激活物包括哪些物质? 发热激活物包括外致热原和某些体内产物。外致热原指来自体外的致热物质，包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；体内产物包括抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等。四、 论述题1. 试述体温上升期的体温变化及其机制 在发热的开始阶段，由于正调节占优势，故调定点上移，此时，原来的正常体温变成了“冷刺激，中枢对“冷信息起反响，发出指令经交感神经到达散热中枢，引起皮肤血管收缩和血流减少，导致皮肤温度降低，散热随之减少，同时指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢加强，产热随而增加。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，寒战是由下丘脑寒战中枢的兴奋引起的，中枢发出的冲动经脊髓侧索的红核脊髓束和网状脊髓束传导到运动神经元，由此发出冲动到运动终板，进而引起肌肉节律性收缩。因竖毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩。此期由于皮肤温度的下降，病人感到发冷或恶寒。此期的热代谢特点是：机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热大于散热，体温因而升高。第九章 应 激一、选择题A型题1 应激是机体受到各种内外环境因素刺激时所出现的一种 B非特异性全身反响2 全身适应综合征(GAS)的抵抗期时机体起主要作用的激素是E肾上腺皮质激素3. 能作为应激原的是E以上都是4. 蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的中枢位点是B蓝斑5. 应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的外周效应主要表现在B 血浆肾上腺素迅速升高6. 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的防御性反响是E以上都是7. 应激时过度强烈的交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的对机体不利的反响是E以上都是8. 应激时CRH分泌增多最主要的功能是B刺激ACTH的分泌进而增加GC的分泌9. 应激时糖皮质激素不具有以下哪一种作用?D降低血糖10. 慢性应激时GC的持续增加对机体产生的不利影响有E以上都是11. 应激时以下何种激素可降低B胰岛素12. 能使细胞产生热休克蛋白的刺激是E以上都是13. 应激时急性期蛋白不具有以下哪一种功能?D抑制纤溶14. 急性期反响蛋白中具有去除异物和坏死组织作用的蛋白是BC-反响蛋白15. 被人形象地称为“分子伴娘的物质是C热休克蛋白16. 关于热休克蛋白错误的说法是D在进化过程中保守性很小17. 应激时机体各种机能和代谢变化的发生根底主要是A神经内分泌反响18. 以下哪一种疾病属于应激相关疾病? D溃疡性结肠炎19. 应激时应激性溃疡的发生与以下哪一项因素无关?E胃粘膜合成前列腺素增多20. 急性应激时免疫系统可表现为A外周血吞噬细胞数目增多21. 慢性应激时血液系统的表现是D可有类似于缺铁性贫血的表现22. 应激性溃疡形成的最根本条件是C胃粘膜缺血X型题1.应激时分泌增多的激素是ABCA儿茶酚胺 B催乳素C-内啡肽 D胰岛素2.慢性应激时GC的持续增加对机体产生的不利影响有哪些?ABCDA抑制炎症免疫反响 B生长发育缓慢C抑制下丘脑分泌GnRH, LH D抑制TRH、TSH的分泌3.关于热休克蛋白的表达，正确的选项是BCDA是进化过程中高等动物所获得的一类蛋白质B主要在细胞内发挥功能C可以稳定新生肽链折叠的中间状态,防止错误或非特异性聚集D增强机体对多种应激原的耐受能力4.AP的生物学功能有哪些?ABCDA抑制蛋白酶 B去除异物和坏死组织C抗感染、抗损伤 D结合、运输功能5.属于应激相关疾病的是ABCDA支气管哮喘 B原发性高血压C冠心病 D溃疡性结肠炎二、 名词解释1. 应激:是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反响。2. 全身适应综合征：GAS是对应激反响所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。3. 急性期蛋白：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反响蛋白。属分泌型蛋白质。4. 热休克蛋白：是指由应激原诱导生成或作为细胞固有组分的一组细胞内蛋白质，主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在分子水平上起防御保护作用。三、 简答题1. 什么是急性期反响蛋白？其生物学功能如何？ 应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反响蛋白。其生物学功能为：抑制蛋白酶；去除异物或坏死组织；抗感染、抗损伤；结合、运输功能。2. 何为应激原？可分为那几类？但凡能够引起应激反响的各种因素皆可称为应激原。可分为：环境因素、机体内在因素、社会及心理因素。3.简述应激时糖皮质激素增加的生理意义。促进糖异生，升高血糖；维持循环系统对儿茶酚胺的反响性；抗炎、抗过敏。四、 论述题1. 试述全身适应综合征的概念和分期及特点。GAS是对应激反响所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。警觉期：是机体保护防御机制的快速发动期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。抵抗期：表现为以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反响，对特定应激原的抵抗程度增强，但同时机体的防御贮备能力消耗，对其他应激原的抵抗力下降。衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，应激反响的负效应陆续出现。2.应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质HPA轴兴奋的根本外周效应有哪些？外周效应： GC的分泌增多是应激的一个最重要的反响，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用；但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响。有利影响：升高血糖；维持循环系统对儿茶酚胺的反响性；抗炎、抗过敏。不利影响：抑制免疫反响；抑制生长发育；抑制性腺轴；抑制甲状腺轴。3. 热休克蛋白的来源和功能有哪些？来源：应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。功能：主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除；可增强机体对多种应激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。4.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋有何生理和病理意义？交感神经-肾上腺髓质反响既有防御意义又有对机体不利方面。防御意义主要表现在：心率加快、心收缩力加强、提高血压，有利于保证心、脑、骨骼肌的血供。抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素分泌，升高血糖；促进脂肪分解，保证了应激时机体对能量需求的增加。支气管舒张：有利于改善肺泡通气，向血液提供更多的氧。儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用，使机体发动更广泛。不利影响方面：外周小血管收缩，微循环灌流量少，导致组织缺血。儿茶酚胺促使血小板聚集，小血管内的血小板聚集可引起组织缺血。过多的能量消耗。增加心肌的耗氧量。第十章 缺血-再灌注损伤一、选择题A型题1.缺血-再灌注损伤是指D.缺血后恢复血流损伤加重2.以下哪一种因素易诱发缺血再灌注损伤E.高压灌流3.以下哪一个最符合自由基的概念E.外层轨道上具有不配对电子的原子、原子团和分子4.自由基不包括D.H2O25.以下关于活性氧说法不正确的选项是 D.O2不属活性氧6.易与脱氧核糖核酸及碱基反响的自由基是C.OH-7.以下关于缺血-再灌注损伤时自由基的说法错误的选项是E.自由基的增多可抑制磷脂酶的活性8.黄嘌呤氧化酶主要存在于D.内皮细胞内9.黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶最直接的条件是A.Ca2+依赖性蛋白水解酶激活10.以下哪一项与细胞内钙超负荷发生无关C.儿茶酚胺减少11.白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是E.以上都是12.Na+/Ca2+交换蛋白的活性主要受以下哪一物质的调节 B.Na+的跨膜浓度梯度13.SOD作用在于去除D.超氧阴离子X型题1.缺血-再灌注时氧自由基产生来自ABCDA.黄嘌呤氧化酶活性升高 B.中性粒细胞呼吸爆发C.线粒体功能障碍 D.儿茶酚胺的自身氧化2.氧自由基对膜的损伤表现在ABCDA.不饱和脂肪酸的含量减少 B.膜的液态性、流动性降低C.激活膜磷脂酶，膜通透性增加 D.膜上离子泵的功能抑制3.细胞内钙超载的机制是ACDA.Na+/Ca2+交换异常 B.缺血时间过长C.线粒体及肌浆网膜损伤 D.细胞膜损伤二、 名词解释题1 缺血-再灌注损伤:局部患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。2. 自由基:自由基是指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。3. 钙超载:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。三、 简答题1影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？缺血时间的长短；侧支循环；组织需氧程度；再灌注条件。2缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供缺乏，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：黄嘌呤氧化酶形成增多；中性粒细胞呼吸爆发；线粒体功能障碍；儿茶酚胺自身氧化。3.简述缺血再灌注损伤的防治原那么。减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的根底；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤；改善缺血组织的代谢。适当补充糖酵解底物和外源性ATP；去除自由基；减轻钙超载。四、 论述题1. 论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？ 缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。1Na+/Ca2+交换异常：细胞内高Na+对Na+/Ca+交换蛋白的直接激活；细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；2生物膜的损伤：细胞膜的损伤，对Ca通透性增加；线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。第十一章 休 克一、 选择题A型题1.休克的现代概念是D 休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重缺乏，以致各重要器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程2.成年人急性失血超过总血量多少才能引起失血性休克E. 30%3.休克早期引起微循环变化的最主要的因子是C血栓素A24.休克早期“自身输血作用主要是指B容量血管收缩，回心血量增加5.休克早期“自身输液作用主要是指D毛细血管内压降低，组织液回流增多6.休克早期血管扩张见于E. 心脏血管7.休克I期(微循环缺血性缺氧期)微循环的变化以下哪一项为哪一项错误的 D. 动-静脉吻合支收缩8.休克的以下临床表现哪一项为哪一项错误的C. 血压均下降9.休克时交感肾上腺髓质系统处于A强烈兴奋10.休克I期组织微循环灌流的特点是 B少灌少流，灌少于流11.休克II期(微循环淤血性缺氧期)微循环灌流的特点是C多灌少流，灌多于流12.休克时正确的补液原那么是D“需多少，补多少13.高动力型休克的根本特征是C高排低阻14.低动力型休克的根本特征是 B低排高阻15.低排低阻型休克可见于 E休克失代偿期16.休克时动静脉短路开放的主要原因是D肾上腺素大量增加，兴奋血管-受体17.选择扩血管药治疗休克应首先A充分补足血容量18.休克时血液的血细胞比容的变化规律是C先降低后升高19.神经源性休克发病的起始环节是C血管床容量增加20.休克I期发生的急性肾功能衰竭属A. 肾前性肾功能衰竭21.不符合休克早期临床表现的是 D.脉压增大X型题1. 休克早期机体代偿表现有ABCA. 血液重分配 B.血容量增加C. 微静脉收缩回心血量增加 D.毛细血管床容量增加 2.下述哪些休克发生的始动环节是血管床容量增加ABCB 过敏性休克 B. 高动力性感染性休克C. 神经源性休克 D. 失血性休克3.目前在抗休克治疗中缩血管药物的使用原那么是BCDA用于休克期血压降低不明显的患者B 用于休克后期C 用于高排低阻型休克D 用于过敏性休克和神经源性休克4.休克患者皮肤湿冷、苍白是因为CDA. 分解代谢降低产热减少 B大失血引起贫血C皮肤小血管强烈收缩 D汗腺分泌增加二、 名词解释题1. 休克：由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重缺乏，以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。2. 多器官功能障碍综合征(MODS)：指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。三、 简答题1.什么是休克病人的“自我输血，其发生机制及意义如何？在休克早期，通过容量血管收缩，增加回心血量的代偿方式。机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。2.什么是休克病人的“自我输液？在休克早期，通过组织液回流进入血管，增加回心血量的代偿方式。机制：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。3.目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原那么是什么？一般在休克早期，需选择性地扩张微血管以减少微血管的过度代偿而强烈收缩；在休克后期，可选用血管收缩剂，起轻度选择性收缩作用，特别对肌性小静脉或微静脉作用后可防止容量血管的过度扩张。对于特殊类型的休克如过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物是最正确选择。四、 论述题1试述休克早期微循环的改变及其机制。微循环的改变：主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态。微循环改变的机制：主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，-肾上腺素受体又占优势。在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少；而-肾上腺素受体受刺激那么使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。此外，休克早期体内产生的血管紧张素等其他体液因子也都有促使血管收缩的作用。2试述休克进展期微循环的改变及其机制。微循环的改变：特征是淤血。休克持续一定时间，内脏微血管的自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反响性降低，同时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环血液灌多流少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。微循环改变的机制：与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反响性降低，使微血管舒张；局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。此外，细胞解体时释出K+增多，ATP敏感的K+通道开放，K+外流增加致使电压门控性Ca2+通道抑制，Ca2+内流减少，引起血管反响性与收缩性降低，也是此期出现微血管扩张的重要原因之一；血液流变学的改变：休克期血液流速明显降低，在血流缓慢的微静脉，红细胞易聚集；加上组胺的作用血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，可导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，嵌塞毛细血管或在微静脉附壁粘着，使血流受阻，毛细血管后阻力增加。粘附并激活的白细胞通过释放氧自由基和溶酶体酶导致血管内皮细胞和其他组织细胞损伤，进一步引起微循环障碍及组织损伤；内毒素等的作用：除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌(大肠杆菌)和LPS入血。LPS和其他毒素可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。3.动脉血压上下是否可作为判断休克有无的指标? 为什么？不可以。因为休克早期微循环的变化具有一定的代偿意义，可使血压下降不明显，具体表现在：血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反响不一：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管-受体密度高，对儿茶酚胺比拟敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管那么无明显改变。平均动脉压在55140mmHg范围内，脑血管的自我调节，使脑灌流量稳定在一定水平。微循环反响的不均一性使减少了的血液重新分布，起“移缓救急的作用，保证了主要生命器官心、脑的血液供给。“自身输血 静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的6070，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。这种代偿起到“自身输血的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线。“自身输液 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线。交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，可减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。第十二章 弥散性血管内凝血一、 选择题A型题1. 诱发动物全身性Shwartzman反响时,第一次注入小剂量内毒素的作用是C.封闭单核-巨噬细胞系统2. DIC时血液凝固障碍准确的表述为B.先高凝后转为低凝3. 妊娠末期的产科意外容易诱发DIC,这主要是由于B.血液处于高凝状态4. 单核-巨噬细胞系统功能障碍时容易诱发DIC的原因是C.循环血液中促凝物质的去除减少5. 血浆鱼精蛋白副凝实验3P实验是检查 D.纤维蛋白降解产物中的X片段存在6. 大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC与以下哪项因素有关A.单核-巨噬细胞系统功能被抑制7. 微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与以下哪项因素有关B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网8. 以下哪项因素不是直接引起DIC出血的原因 B.单核-巨噬细胞系统功能下降9. DIC时产生的贫血属于 D.微血管病性溶血性贫血10. 纤维蛋白被纤溶酶水解后生成 D.FDP11. 影响DIC发生的因素以下哪一项为哪一项错误的D.单核吞噬细胞功能亢进易发生DIC12. 全身性施瓦茨曼反响的发生，说明影响DIC发生开展的因素是D.单核吞噬细胞系统功能受抑13. 胎盘早期剥离、宫内死胎等产科并发症易发生DIC的主要原因是D.大量组织因子凝血因子III入血X型题1.妊娠末期的产科意外如胎盘早期剥离、羊水栓塞容易诱发DIC，主要由于CDA.单核吞噬细胞系统功能低下 B.纤溶系统活性增高C.血液处于高凝状态 D.大量促凝物质入血2.以下哪些情况可导致大量组织因子入血ABCDA.恶性肿瘤 B.严重创伤C.宫内死胎 D.胎盘早剥3.DIC导致内分泌腺功能障碍，可出现ACA.华-佛综合征 B.库欣综合征C.席汉综合征 D.ADH分泌异常综合征二、 名词解释题1 弥散性血管内凝血:弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的一个病理过程。 2.裂体细胞:在DIC出现溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞碎片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。3. 微血管病性溶血性贫血:微血管病性溶血性贫血是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。在DIC早期，由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。因此在外周血涂片中可见到裂体细胞。除上述机械作用外，某些DIC的病因如内毒素等也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎，也是形成裂体细胞的原因之一。三、 简答题1DIC的临床特征。出血；休克；器官功能障碍；微血管病性溶血性贫血。2试述DIC患者发生出血的机制。各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少；纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白降解，同时纤溶酶还可水解凝血因子F、F、凝血