糖尿病课件ppt

糖尿病糖尿病（Diabetes Mellitus)学习目的和要求学习目的和要求掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。见的并发症。掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则掌握口服降糖药和胰岛素的使用掌握口服降糖药和胰岛素的使用掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。昏迷的诊断依据和治疗原则。了解糖尿病的分类。了解糖尿病的分类。了解长期良好控制糖尿病的重要意义。了解长期良好控制糖尿病的重要意义。讲授主要内容讲授主要内容概述概述病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现实验室检查实验室检查诊断标准诊断标准鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗概概 述述 由多种病因引起的、以由多种病因引起的、以慢慢性血糖水平增高性血糖水平增高为特征的为特征的代谢性疾病代谢性疾病，由于，由于胰岛素胰岛素分泌和分泌和/或作用缺陷（胰岛或作用缺陷（胰岛素抵抗）素抵抗）所引起的。所引起的。长期碳水化合物、蛋白质、长期碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢紊脂肪、水电解质等代谢紊乱可引起多系统损害，导乱可引起多系统损害，导致致眼、肾、神经、心脏、眼、肾、神经、心脏、血管血管等组织器官的慢性进等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰行性病变、功能减退及衰竭。竭。流行病学流行病学 糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，患病人数增多。高，生活方式改变，人口老化，患病人数增多。患病率：患病率：DM 1980年年 0.61%1994年年 2.51%1996年年 3.21%2010年年 超过超过4千万人，居世界第千万人，居世界第2位位(全球全球1.5亿，亿，2025年可达年可达3亿）亿）流行病学流行病学 国际糖尿病联盟（国际糖尿病联盟（IDF）主席阿尔伯特教授对糖尿病发病现状）主席阿尔伯特教授对糖尿病发病现状与发展趋势的最新预测，其结果令人震惊：与发展趋势的最新预测，其结果令人震惊：目前全球已诊断目前全球已诊断的的型糖尿病患者达型糖尿病患者达1.3亿人，我国已超过亿人，我国已超过4000万人；万人；21世纪世纪型糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行型糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行。在上世纪的在上世纪的70年代，中国糖尿病的患病率不到年代，中国糖尿病的患病率不到1%，目前，目前型型(非胰岛素依赖非胰岛素依赖)糖尿病在中国正处于爆发期，患者已达糖尿病在中国正处于爆发期，患者已达4000万，万，而且以每天至少而且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超过人的速度增加，每年增加超过120万。资万。资料显示，糖尿病在发达国家和发展中国家料显示，糖尿病在发达国家和发展中国家增加的幅度增加的幅度明显不明显不同，同，欧美国家为欧美国家为45，而发展中国家可达到，而发展中国家可达到200，这意味着，这意味着糖尿病将在逐步走向富裕的国家肆虐。糖尿病将在逐步走向富裕的国家肆虐。专家指出，糖尿病很专家指出，糖尿病很容易被发现，但调查显示，中国有容易被发现，但调查显示，中国有80%的病人幵没有得到诊断的病人幵没有得到诊断和治疗；只有和治疗；只有8%的患者是自觉有糖尿病症状，到医院检测血的患者是自觉有糖尿病症状，到医院检测血糖。统计表明，有一半的糖尿病患者在初次到医院就诊时，糖。统计表明，有一半的糖尿病患者在初次到医院就诊时，已经合幵出现体内血管病变。已经合幵出现体内血管病变。糖尿病已成为发达国家中继心血管糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。问题。DMDM分型分型11型糖尿病型糖尿病(T1DM)a.细胞破坏，常导致胰岛细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。素绝对缺乏。b.自身免疫性：急性型及缓发型。自身免疫性：急性型及缓发型。c.特发性：无自身免疫证据。特发性：无自身免疫证据。22型糖尿病型糖尿病(T2DM)从从以胰岛素抵抗为主伴胰以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足岛素分泌不足 到到 以胰岛素分泌不足为主伴胰以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗岛素抵抗。3其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病4妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病(GDM)1 1型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病型糖尿病 遗传易感遗传易感HLAHLA有关联有关联强强环境环境病毒感染病毒感染危险因素危险因素自身免疫自身免疫ICAICA、IAAIAA、GAD65GAD65未发现未发现机制机制胰岛素绝对不足胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、分泌缺陷胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理胰腺病理残存残存10%10%细胞细胞残存残存30%30%细胞以上细胞以上胰岛素胰岛素低低释放延迟；高；低释放延迟；高；低年龄年龄青少年青少年成年人成年人症状症状三多一少明显三多一少明显不明显不明显体型体型少肥胖少肥胖 肥胖肥胖/脂分布异常脂分布异常酮症酮症易发生易发生不易发生不易发生治疗治疗胰岛素胰岛素口服药；胰岛素口服药；胰岛素 3.其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病 1 细胞功能遗传性缺陷细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病）线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3 胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病内分泌疾病 5 药物或化学品所致糖尿病药物或化学品所致糖尿病 6 感染感染 7 不常见的免疫介导糖尿病不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体抗胰岛素受体抗体 8 其他其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征可能与糖尿病相关的遗传性综合征 4.4.妊娠期糖尿病（妊娠期糖尿病（GDMGDM）在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是续，均可认为是GDMGDM。妊娠结束妊娠结束6 6周后，复查并按血糖水平分类：周后，复查并按血糖水平分类：（1 1）糖尿病）糖尿病（2 2）空腹血糖过高）空腹血糖过高（3 3）糖耐量（）糖耐量（IGTIGT）减低）减低（4 4）正常血糖者）正常血糖者病因和发病机制病因和发病机制附附胰岛素的主要胰岛素的主要生理作用生理作用是调节代谢过程。是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。附胰岛素的分泌胰岛素的分泌正常正常胰岛素分泌量胰岛素分泌量时间时间进食一、型糖尿病一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身与遗传因素、环境因素及自身免疫有关免疫有关第期遗传学易感性第期遗传学易感性第期启动自身免疫反应第期启动自身免疫反应第期免疫学异常第期免疫学异常第期进行性胰岛第期进行性胰岛细胞功能丧失细胞功能丧失第期临床糖尿病第期临床糖尿病第第 6期期 胰岛胰岛细胞完全破坏，糖尿病细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显临床表现明显（一）遗传学易感性（一）遗传学易感性 1 1型糖尿病与某些特殊型糖尿病与某些特殊HLAHLA（人类白细胞抗原）（人类白细胞抗原）类型有关类型有关 类等位基因类等位基因B15B15、B8B8、B18B18出现频率高，出现频率高，B7B7出出现频率低现频率低 类等位基因类等位基因DR3DR3、DR4DR4阳性相关阳性相关 DQB57 DQB57非门冬氨酸非门冬氨酸 DQA52 DQA52精氨酸精氨酸（二）环境因素（二）环境因素 1.1.病毒感染病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应自身免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。，进一步破坏胰岛引起糖尿病。2.2.化学物质和饮食因素：链脲佐菌素和四氧化学物质和饮食因素：链脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病动物模型以及灭鼠剂吡甲硝苯脲所造嘧啶糖尿病动物模型以及灭鼠剂吡甲硝苯脲所造成的人类糖尿病可属于非自身免疫性胰岛成的人类糖尿病可属于非自身免疫性胰岛细胞细胞破坏破坏(急性损伤急性损伤)或自身免疫性胰岛或自身免疫性胰岛细胞破坏细胞破坏(小剂量、慢性损伤小剂量、慢性损伤)。母乳喂养期短或缺乏母乳。母乳喂养期短或缺乏母乳喂养的儿童喂养的儿童T1DMT1DM发病率增高，认为血清中存在的发病率增高，认为血清中存在的与牛乳制品有关的抗体可能参与与牛乳制品有关的抗体可能参与8 8细胞破坏过程。细胞破坏过程。（三）自身免疫（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)(GADA)是是1 1型糖尿病发型糖尿病发病初期的免疫标志，也作为病初期的免疫标志，也作为1 1型糖尿病患者接受型糖尿病患者接受治疗时的疗效监测指标治疗时的疗效监测指标T1DM自然史：自然史：T1DM的发生发展经历以下阶段：的发生发展经历以下阶段：个体具有遗传易感性，在其生命的早期阶段并个体具有遗传易感性，在其生命的早期阶段并无任何异常；某些触发事件如病毒感染引起少无任何异常；某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛量胰岛细胞破坏并启动自身免疫过程；出现细胞破坏并启动自身免疫过程；出现免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体；胰岛免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体；胰岛细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常；细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常；胰岛胰岛细胞持续损伤达到一定程度时细胞持续损伤达到一定程度时(通常只残存通常只残存10细胞细胞)，胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出，胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床糖尿病，需用胰岛素治疗；最后胰岛现临床糖尿病，需用胰岛素治疗；最后胰岛细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段段（一）遗传因素与环境因素（一）遗传因素与环境因素（二）胰岛素抵抗和（二）胰岛素抵抗和细胞功能缺陷细胞功能缺陷（三）糖耐量减低（三）糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（）和空腹血糖受损（IFG）（四）萄糖毒性和脂毒性（四）萄糖毒性和脂毒性1.遗传因素与环境因素遗传因素与环境因素 2型糖尿病比型糖尿病比1型糖尿病有更强的遗传易感性。型糖尿病有更强的遗传易感性。但其发病与环境有关。但其发病与环境有关。常见有常见有老龄化、营养因素、肥胖、生育过巨老龄化、营养因素、肥胖、生育过巨大儿大儿4kg、体力活动少、常坐、应激、化学毒、体力活动少、常坐、应激、化学毒物物等。等。2.胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和细胞功能缺陷细胞功能缺陷 指胰岛素作用的靶器官指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和主要是肝脏、肌肉和脂肪组织脂肪组织)对胰岛素作用的对胰岛素作用的敏感性降低敏感性降低。3.糖耐量减低（糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（）和空腹血糖受损（IFG）IGT指餐后血糖升高，指餐后血糖升高，IFG指空腹血糖升高，但指空腹血糖升高，但其升高值仍低于糖尿病的诊断值，现普遍将其其升高值仍低于糖尿病的诊断值，现普遍将其认为是糖尿病的前期状态。认为是糖尿病的前期状态。目前公认大部分目前公认大部分2型糖尿病患者经过型糖尿病患者经过IGT阶段，阶段，每年约有每年约有1%-5%发展为发展为2型糖尿病。型糖尿病。4.萄糖毒性和脂毒性萄糖毒性和脂毒性 T2DM自然史：自然史：T2DM早期存在胰岛素抵抗而胰早期存在胰岛素抵抗而胰岛岛细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常；当维持正常；当细胞功能有缺陷、对胰岛素抵细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时，才会进展为抗无法代偿时，才会进展为IGR和糖尿病。和糖尿病。T2DM的葡萄糖调节受损的葡萄糖调节受损(IGR)和糖尿病早期不和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长，但随着病情进展，需胰岛素治疗的阶段较长，但随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生命。命。病理生理病理生理胰岛胰岛细胞受损，数目减少细胞受损，数目减少胰岛素绝对或相对不足胰岛素绝对或相对不足葡萄糖葡萄糖：肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减：肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多少，肝糖输出增多脂肪脂肪：脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减：脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质蛋白质：合成减弱，分解加速，负氮平衡：合成减弱，分解加速，负氮平衡DMDM自然病程自然病程病因病因正常正常糖耐量糖耐量IGRIGR（IGTIGT、IFGIFG）糖尿病糖尿病致残致残死亡死亡血血 管管 损损 害害IGRIGR：血糖调节受损：血糖调节受损（IFGIFG：空腹血糖受损：空腹血糖受损IGTIGT：糖耐量减低）：糖耐量减低）1 1型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病型糖尿病 遗传易感遗传易感HLAHLA有关联有关联强强环境环境病毒感染病毒感染危险因素危险因素自身免疫自身免疫存在存在未发现未发现机制机制胰岛素绝对不足胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、分泌缺陷胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理胰腺病理残存残存10%10%细胞细胞残存残存30%30%细胞以上细胞以上胰岛素胰岛素低低释放延迟；高；低释放延迟；高；低年龄年龄青少年青少年成年人成年人症状症状三多一少明显三多一少明显不明显不明显体型体型少肥胖少肥胖 肥胖肥胖/脂分布异常脂分布异常酮症酮症易发生易发生不易发生不易发生治疗治疗胰岛素胰岛素口服药；胰岛素口服药；胰岛素临床表现临床表现一、代谢紊乱症候群一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症三、慢性并发症 一、代谢紊乱症候群一、代谢紊乱症候群多尿多尿多饮多饮消瘦消瘦多食多食乏力、皮肤瘙痒、视物模糊乏力、皮肤瘙痒、视物模糊1型型 症状典型明显症状典型明显 首发症状可为糖尿病酮症酸首发症状可为糖尿病酮症酸中毒（中毒（DKA）2型型 隐匿隐匿 缓慢缓慢除三多一少外，反应性低血糖（餐后除三多一少外，反应性低血糖（餐后3-5h），），视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状围手术期或健康检查时发现高血糖围手术期或健康检查时发现高血糖二、急性并发症或伴发症二、急性并发症或伴发症1.糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒2.高渗性非酮症昏迷高渗性非酮症昏迷3.感染性并发症感染性并发症 1.糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。DKA分为几个阶段：早期血酮升高称酮血症，尿酮排分为几个阶段：早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；酮体中出增多称酮尿症，统称为酮症；酮体中B-羟丁酸和乙羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代下降，为失代偿性酮症酸中毒；病情进一步发展，出现神志障碍，偿性酮症酸中毒；病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。称糖尿病酮症酸中毒昏迷。糖尿病酮症酸中毒早期诊断是决定治疗成败的糖尿病酮症酸中毒早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于关键，临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味酮味(烂苹果味烂苹果味)、血压低而尿量多者，不论有、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。【实验室检查】【实验室检查】(一一)尿：尿：尿糖强阳性、尿酮阳性尿糖强阳性、尿酮阳性，当肾功能严，当肾功能严重损害而肾阈增高时尿糖和尿酮可减少或消失。重损害而肾阈增高时尿糖和尿酮可减少或消失。可有蛋白尿和管型尿。可有蛋白尿和管型尿。【实验室检查】【实验室检查】(二二)血：血：血糖增高血糖增高，一般为，一般为16.716.733.3mmol/L33.3mmol/L，有时可达有时可达5.5mmol/L5.5mmol/L以上。以上。血酮体升高血酮体升高，正常，正常0.6mmol/L0.6mmol/L，1.0mmol1.0mmolL L为高血酮，为高血酮，3.0mmol/L3.0mmol/L提示酸中毒。酸中毒失代偿后血提示酸中毒。酸中毒失代偿后血pHpH下降。血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏下降。血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。2.2.高渗性非酮症昏迷高渗性非酮症昏迷（HHS)HHS)，是糖尿病急性代谢，是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以紊乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗严重高血糖、高血浆渗透压、脱水透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。有不同程度的意识障碍或昏迷。本病起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，但多食本病起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，但多食不明显或反而食欲减退，以致常被忽视。渐出现不明显或反而食欲减退，以致常被忽视。渐出现严重脱水和神经精神症状，患者反应迟钝、烦躁严重脱水和神经精神症状，患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐，晚期尿少或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐，晚期尿少甚至尿闭。就诊时呈严重脱水、休克，可有神经甚至尿闭。就诊时呈严重脱水、休克，可有神经系统损害的定位体征，但无酸中毒样大呼吸。系统损害的定位体征，但无酸中毒样大呼吸。与与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出。实验室检查：血糖达到或超过实验室检查：血糖达到或超过33.3mml/L(一般一般为为33.366.8mmol/L)，有效血浆渗透压达到或，有效血浆渗透压达到或超过超过320mOsm/L(一般为一般为320430mOsm/L)可诊可诊断本病。血钠正常或增高。断本病。血钠正常或增高。摩斯摩尔3.3.感染性并发症感染性并发症 皮肤化脓性感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎真菌性阴道炎肺结核肺结核尿路感染尿路感染肾乳头坏死肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）出坏死的肾乳头组织）三、慢性并发症三、慢性并发症糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响有关。多方面因素的相互影响有关。大多数糖尿病患者死于心、脑血管动脉粥样硬大多数糖尿病患者死于心、脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。化或糖尿病肾病。与非糖尿病人群相比，糖尿与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡增加病人群所有原因的死亡增加1.52.7倍，心血倍，心血管病的死亡增加管病的死亡增加1.54.5倍，失明高倍，失明高10倍，下倍，下肢坏疽及截肢高肢坏疽及截肢高20倍；此外，糖尿病肾病是致倍；此外，糖尿病肾病是致死性肾病的第一或第二位原因。死性肾病的第一或第二位原因。三、慢性并发症三、慢性并发症（一）大血管病变（一）大血管病变（二）微血管病变（二）微血管病变 1糖尿病肾病糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变 3其他其他 糖尿病心肌病糖尿病心肌病（三）神经病变（三）神经病变（四）眼的其他病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足（五）糖尿病足（一）大血管病变（一）大血管病变动脉粥样硬化动脉粥样硬化（易感因素：肥胖、高血压、脂代谢异常）易感因素：肥胖、高血压、脂代谢异常）冠状动脉冠状动脉 冠心病冠心病脑血管脑血管 脑梗死脑梗死 肾动脉肾动脉 肾动脉硬化肾动脉硬化外周血管外周血管 下肢动脉粥样硬化下肢动脉粥样硬化(二二)微血管病变微血管病变微血管指微动脉与微静脉之间，管腔直径在微血管指微动脉与微静脉之间，管腔直径在100100u um m以下的毛细血管和毛细血管网。以下的毛细血管和毛细血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是是微循环障碍和微血管基底膜增厚微循环障碍和微血管基底膜增厚。1 1糖尿病肾病糖尿病肾病2 2糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变3 3其他：糖尿病心肌病其他：糖尿病心肌病 1 1糖尿病肾病糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化毛细血管间肾小球硬化1010年年DMDM患者，患者，是是T1DMT1DM的主要死亡原因的主要死亡原因；在；在T2DMT2DM，其严重性仅次于心、脑血管病。，其严重性仅次于心、脑血管病。糖尿病肾损害的发生、发展可分五期糖尿病肾损害的发生、发展可分五期 期期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加入球小动脉扩张，球内压增加 期期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率 （AER)AER)正常或间歇性增高正常或间歇性增高 期期 早期肾病，微量白蛋白尿早期肾病，微量白蛋白尿,AER20,AER20200200u ug/ming/min 期期 临床肾病，临床肾病，AERAER200200u ug/min,g/min,即尿白蛋白排出量即尿白蛋白排出量 300mg/24h,300mg/24h,尿蛋白总量尿蛋白总量0.5g/24h,0.5g/24h,肾小球滤肾小球滤 过率下降，浮肿和高血压过率下降，浮肿和高血压 期期 尿毒症，血肌酐升高，血压升高尿毒症，血肌酐升高，血压升高特征：特征：持续性白蛋白尿，早期可为间歇性白蛋持续性白蛋白尿，早期可为间歇性白蛋白尿白尿糖尿病肾损害的发生、发展可分五期糖尿病肾损害的发生、发展可分五期 期期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加入球小动脉扩张，球内压增加 期期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率 （AER)AER)正常或间歇性增高正常或间歇性增高 期期 早期肾病，微量白蛋白尿早期肾病，微量白蛋白尿,AER20,AER20200200u ug/ming/min 期期 临床肾病，临床肾病，AERAER200200u ug/min,g/min,即尿白蛋白排出量即尿白蛋白排出量 300mg/24h,300mg/24h,尿蛋白总量尿蛋白总量0.5g/24h,0.5g/24h,肾小球滤肾小球滤 过率下降，浮肿和高血压过率下降，浮肿和高血压 期期 尿毒症，血肌酐升高，血压升高尿毒症，血肌酐升高，血压升高2糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变10年年DM患者，是失明的主要原因患者，是失明的主要原因 期期 微血管瘤，出血微血管瘤，出血 期期 微血管瘤，出血并有硬性渗出微血管瘤，出血并有硬性渗出 期期 出现棉絮状软性渗出出现棉絮状软性渗出 期期 新生血管形成，玻璃体出血新生血管形成，玻璃体出血 期期 机化物形成机化物形成 期期 视网膜脱离，失明视网膜脱离，失明IIII期为期为背景性背景性视网膜病变，视网膜病变，IVVI期为期为增殖性增殖性视网膜病变视网膜病变单纯单纯型型 I I期期微微血管血管瘤瘤出血增多出血增多黄白色黄白色硬性渗出硬性渗出单纯单纯型型 IIII期期单纯单纯型型 IIIIII期期黄白色黄白色棉絮棉絮样样软软性渗出性渗出增殖增殖型型 期期新生血管新生血管玻璃玻璃体体出血出血纤纤維增殖維增殖黃斑水黃斑水肿肿增殖增殖型型 期期新生血管新生血管纤纤维维增殖增殖視視网网膜脫膜脫离离3.其他其他 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死称为泛灶性坏死称为糖尿病心肌病糖尿病心肌病，可诱发心力衰，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并发症竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并发症可以加重那些同时患有糖尿病和其他心脏病患可以加重那些同时患有糖尿病和其他心脏病患者的预后。者的预后。（三）糖尿病神经病变（三）糖尿病神经病变(1)(1)周围神经病变（最常见）周围神经病变（最常见）感觉神经感觉神经运动神经运动神经(2)(2)自主神经病变自主神经病变胃肠胃肠心血管心血管泌尿生殖泌尿生殖排汗异常排汗异常（四）眼的其他病变（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等状体病变等（五）糖尿病足（五）糖尿病足下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部，细菌感染、外伤等因素，引起足相关的足部，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽，部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽，是截肢、致残是截肢、致残的主要原因的主要原因。实验室检查实验室检查一、尿糖测定一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和五、血浆胰岛素和C肽测定肽测定六、其他六、其他血脂血脂蛋白尿、尿白蛋白、蛋白尿、尿白蛋白、BUN BUN、CrCr酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压高渗性昏迷：血渗透压一、尿糖测定一、尿糖测定 肾糖阈肾糖阈二、血葡萄糖（血糖）测定二、血葡萄糖（血糖）测定正常为正常为3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl）血糖升高血糖升高是诊断糖尿病的主要依据是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标葡萄糖氧化酶法葡萄糖氧化酶法静脉血：血浆、血清静脉血：血浆、血清毛细血管：全血毛细血管：全血三、葡萄糖耐量试验三、葡萄糖耐量试验(OGTT和和IVGTT)OGTT 75g 葡萄糖溶于葡萄糖溶于250300ml水中，水中，5分钟分钟内饮完，内饮完，2小时后再测血糖。小时后再测血糖。儿童儿童1.75g/kg,总量不超过总量不超过75g。糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO糖尿病专家委员会报告，糖尿病专家委员会报告，1999年）年）静脉血浆血糖浓度静脉血浆血糖浓度mmol/L(mg/dl)静脉全血静脉全血mmol/L 毛细血管血毛细血管血mmol/L 糖尿病糖尿病(DM)l空腹（空腹（和和/或）或）7.0（126）6.16.1l服糖后服糖后2小时小时 11.1（200）10.011.1糖耐量减低（糖耐量减低（IGT）l空腹和空腹和 7.0(126)6.16.1l服糖后服糖后2小时小时 7.8(140)11.1(200)6.7-9.97.8-11.0空腹血糖过高空腹血糖过高(IFG)l空腹空腹 6.1(110)7.0(126)5.6-6.05.6-6.0l服糖后服糖后2小时（如有小时（如有检测）检测）7.8(140)6.77.8四、糖化血红蛋白四、糖化血红蛋白A A1 1(GHbA(GHbA1 1)和和糖化血浆白蛋白糖化血浆白蛋白（FAFA）测定测定糖化血红蛋白糖化血红蛋白A A1 1(GHbA(GHbA1 1)正常值：正常值：GHbAGHbA1c 1c 3%3%6%6%（反应患者近（反应患者近2-32-3月（月（8-128-12周）总的血糖水周）总的血糖水平）平）糖化血浆白蛋白（糖化血浆白蛋白（FAFA）正常值：果糖胺正常值：果糖胺 1.7 1.72.8mmol/L2.8mmol/L（反应患者近（反应患者近2-32-3周总的血糖水平）周总的血糖水平）五、胰岛五、胰岛细胞功能检查（细胞功能检查（血浆胰岛素和血浆胰岛素和C肽测肽测定定）血浆胰岛素血浆胰岛素胰岛素胰岛素 空腹空腹520mU/L 3060分钟达高峰，为基础的分钟达高峰，为基础的510倍，倍，34小时恢复到基础水平小时恢复到基础水平C肽测定肽测定 C 肽肽 空腹空腹0.4nmol/L 高峰达基础的高峰达基础的56倍倍诊断标准诊断标准糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO糖尿病专家委员会报告，1999年）静脉血浆血糖浓度mmol/L(mg/dl)糖尿病 空腹（和/或）7.0（126）服糖后2小时或者随机血糖11.1（200）糖耐量减低（IGT）空腹和 7.0(126)服糖后2小时 7.8(140)11.1(200)空腹血糖过高(IFG)空腹 6.1(110)7.0(126)服糖后2小时 7.8(140)2003年11月国际糖尿病专家委员会建议将IFG的界限值修订为5669mmoL鉴别诊断鉴别诊断 （一）其他原因所致的尿糖阳性（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（二）继发性糖尿病（三）（三）1型与型与2型糖尿病的鉴别型糖尿病的鉴别（一）（一）其他原因所致的尿糖阳性其他原因所致的尿糖阳性1.肾性糖尿肾性糖尿2.肠道吸收过快肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后甲亢、胃空肠吻合术后3.假阳性假阳性（二）继发性糖尿病（二）继发性糖尿病 1 1 胰源性糖尿病胰源性糖尿病 2 2 肝源性糖尿病肝源性糖尿病 3 3 内分泌疾病内分泌疾病 4 4 应激和急性疾病时应激和急性疾病时 5 5 药物药物 1型型 2型型 起病年龄及峰值起病年龄及峰值 40岁，岁，6065岁岁 起病方式起病方式 急急 缓慢而隐匿缓慢而隐匿 起病时体重起病时体重 正常或消瘦正常或消瘦 超重或肥胖超重或肥胖 “三多一少三多一少”症群症群 典型典型 不典型，或无症状不典型，或无症状 急性并发症急性并发症 酮症倾向大酮症倾向大 酮症倾向小酮症倾向小 慢性并发症慢性并发症 心血管心血管 较少较少 70%,主要死因主要死因 肾病肾病 30%45%，主要死因，主要死因 5%10%脑血管脑血管 较少较少 较多较多 胰岛素及胰岛素及C肽释放试验肽释放试验 低下或缺乏低下或缺乏 峰值延迟或不足峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应胰岛素治疗及反应 依赖，敏感依赖，敏感 不依赖，抵抗不依赖，抵抗（三）1型与2型糖尿病的鉴别治治 疗疗 治疗目标：消除症状、血糖正常或接近正常、治疗目标：消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量降低病死率、提高生活质量治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗个体化治疗 治疗措施：以饮食治疗和体育锻炼为基础，根治疗措施：以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗据病情予以药物治疗一、糖尿病教育一、糖尿病教育对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测二、饮食治疗二、饮食治疗1型：合适的总热量、食物成分、规则的餐饮型：合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖防止低血糖2型：肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻型：肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量少降糖药物剂量（一）（一）制订总热量制订总热量 理想体重理想体重(kg)=身高身高(cm)-105 休息时休息时 2530 kcal/kg/日日 轻体力劳动轻体力劳动 3035 kcal/kg/日日 中度体力劳动中度体力劳动 3540kcal/kg/日日 重体力劳动重体力劳动 40kcal/kg/日以上日以上（kcal:千卡，热量的单位，是将千卡，热量的单位，是将1千克水的温度升千克水的温度升高一度所需的热量。）高一度所需的热量。）（二）碳水化合物（二）碳水化合物 约占总热量的约占总热量的50%60%（三）蛋白质（三）蛋白质 不超过总热量的不超过总热量的15%，至少，至少1/3来自动物来自动物蛋白质蛋白质 成人成人 0.81.2g/kg/日日 儿童、孕妇、乳母、营养不良、儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病伴消耗性疾病者者 1.52g/kg/日日 伴糖尿病肾病肾功能正常者，伴糖尿病肾病肾功能正常者，0.8g/kg/日日 血血BUN升高者，升高者，0.6g/kg/日日(四四)脂肪脂肪约占总热量的约占总热量的30%30%，0.60.61.0g/kg/1.0g/kg/日日饱和脂肪、多价不饱和脂肪的比例为饱和脂肪、多价不饱和脂肪的比例为1 1：1 1营养要素营养要素占总热量的比例占总热量的比例产生的热量产生的热量碳水化合物碳水化合物50%50%60%60%4 kcal/g4 kcal/g蛋白质蛋白质0.80.81.2g/kg/1.2g/kg/天天4 kcal/g4 kcal/g脂肪脂肪20%20%30%30%9kcal/g9kcal/g(五）其他五）其他纤维素、微量元素、食盐纤维素、微量元素、食盐 7g/30U,可可加用磺脲类药物。加用磺脲类药物。磺脲类不适用于：磺脲类不适用于：（1 1）1 1型型DMDM（2 2）2 2型合并严重感染、型合并严重感染、DKADKA、NHDC,NHDC,大手术或大手术或妊娠妊娠（3 3）2 2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时全时（4 4）2 2型有酮症倾向者型有酮症倾向者(二二)双胍类双胍类作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性改善胰岛素敏感性种类：二甲双胍、苯乙双胍种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用基本不用)双胍类双胍类适应证：适应证：肥胖或超重的肥胖或超重的2型糖尿病型糖尿病可与磺脲类合用于可与磺脲类合用于2型型1型型 胰岛素胰岛素+双胍类双胍类禁忌证：禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用(三三)-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制作用机制：抑制 -葡萄糖苷酶，延缓碳水葡萄糖苷酶，延缓碳水化合化合 物的吸收，降低餐后高血糖物的吸收，降低餐后高血糖种类：阿卡波糖种类：阿卡波糖 伏格列波糖伏格列波糖a-a-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂适应证：适应证：2型型DM，单用或与其他降糖药合用，单用或与其他降糖药合用 1型型DM,与胰岛素合用与胰岛素合用禁忌证：禁忌证：（1）过敏）过敏（2）胃肠功能障碍者）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全）肾功能不全（4）肝硬化）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童岁以下儿童（7）合并感染、创伤、）合并感染、创伤、DKA等等(四四)噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR(PPAR),),PPARPPAR属于激素核受体超家族，被激活后调属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2IRS-2、GLU-4 GLU-4、LPLLPL基因表达，抑制基因表达，抑制TNF-TNF-、瘦素基因表达。对、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。种类：种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）适应证：适应证：单独或联合其他口服降糖药治疗单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病，型糖尿病，尤其胰岛素抵抗明显者。尤其胰岛素抵抗明显者。不宜用于：不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。力衰竭、肝功能不良。副作用：副作用：水肿、肝功能不良。水肿、肝功能不良。六、胰岛素治疗六、胰岛素治疗（一）适应证（一）适应证1.1型糖尿病型糖尿病2.急性并发症急性并发症3.严重慢性并发症严重慢性并发症4.合并重症疾病合并重症疾病5.围手术期围手术期6.妊娠和分娩妊娠和分娩7.2型经饮食和口服药物控制不佳型经饮食和口服药物控制不佳8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病（二）制剂类型（二）制剂类型 来源：人（重组来源：人（重组DNADNA技术）、猪、牛、类似物技术）、猪、牛、类似物 浓度：浓度：40U/ml40U/ml、100U/ml 100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效起效和维持时间：短效、中效、长效 (预混预混30R30R、50R)50R)（三）使用原则和剂量调节（三）使用原则和剂量调节在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。整剂量，注意低血糖。全胰切除全胰切除 4050U多数病人多数病人 1824U/天天初始剂量：初始剂量：1型型 0.50.8U/kg/天天,不超过不超过1.0 2型型 0.2U/kg/天天中长效中长效 0.2 U/kg/天天,加至加至0.40.5占全天占全天30%50%空腹高血糖的原因：空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象：清晨升血糖激素分泌过多）黎明现象：清晨升血糖激素分泌过多胰岛素副作用胰岛素副作用1.低血糖低血糖2.过敏反应过敏反应3.水肿水肿4.视物模糊视物模糊5.脂肪萎缩或增生脂肪萎缩或增生七、胰腺移植和胰岛细胞移植七、胰腺移植和胰岛细胞移植八、慢性并发症的治疗八、慢性并发症的治疗糖尿病肾病糖尿病肾病 ACEIACEI ARB ARB糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变 荧光造影荧光造影 激光治疗激光治疗糖尿病神经病变糖尿病神经病变糖尿病足糖尿病足糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以碱平衡失调，以高血糖、高血酮高血糖、高血酮为主要临床表为主要临床表现的临床综合症。现的临床综合症。诱因诱因 感染感染 胰岛素治疗中断或不适当减量胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当饮食不当 手术手术 创伤创伤 妊娠和分娩妊娠和分娩 精神刺激等精神刺激等DKA是是1型糖尿病突出的并发症，也多见于型糖尿病突出的并发症，也多见于2型型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。急性代谢并发症。男、女患病之比为男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明，发明胰岛素以后降至胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机；在非专业化的医疗机构仍高达构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。病理生理病理生理一、酸中毒一、酸中毒乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿酮血症、酮尿失代偿性酮症酸中毒失代偿性酮症酸中毒pH7.2 Kussmaul 呼吸呼吸pH16.7mmol/L多有脱水，多有脱水，33.3mmol/L则则多伴有高渗或肾功能不全。多伴有高渗或肾功能不全。血酮体：血酮升高血酮体：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。时为高酮血症。血酸度：血酸度：酸中毒代偿期血酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。高，提示了失水后血液浓缩。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。对临床凡具有。对临床凡具有DKA症状而疑为症状而疑为DKA的患的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。无论既往有无糖尿病史即可诊断。DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。尿病昏迷等鉴别。DKA DKA分级分级 碳酸氢盐（碳酸氢盐（mmol/L）pH轻度轻度 20 7.35中度中度 15 7.20重度重度 10 16.6mmol/L，予生理盐水，予生理盐水+胰岛素。胰岛素。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。可先按可先按4-6u/h给予。每给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：剂量调整：（1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降，或平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。可维持原剂量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度过慢（）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。B如血糖已如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液第二阶段第二阶段当血糖下降至当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有开始此阶段治疗。主要有2点点变化：变化：（1）将生理盐水改为）将生理盐水改为5%GS或或5%GNS。理由：可防。理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。组织对葡萄糖利用的恢复。（2）胰岛素用量可按一定比例加入胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据中。可依据病人血糖情况调整葡萄糖：胰岛素之比，一般为病人血糖情况调整葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2-4：1（即每（即每2-4g葡萄糖葡萄糖+1u胰岛素）。胰岛素）。此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右左右，直至尿，直至尿酮转（酮转（-）。）。第三阶段：第三阶段：酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止 静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间胰岛素间隙隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。即血糖迅速升高，易导致酮症再发。为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30-60分钟必须皮下分钟必须皮下 追加胰岛素。剂量追加胰岛素。剂量4-10u，注射后进餐少许。，注射后进餐少许。如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注 射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或或 GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者左右，直至患者 恢复进食。恢复进食。（三）纠正电解质（三）纠正电解质 补钾补钾 补钾时机：如开始血钾在正常范围（补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需），可暂不补钾，但需 严密监测，一旦血钾低于严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾；立即补钾；尿量少于尿量少于30ml/h不补；不补；补钾量不应超过补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾氯化钾/h)，补钾需进行，补钾需进行5-7天才能纠正钾天才能纠正钾 代谢紊乱。代谢紊乱。（四）纠正酸中毒（四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-33.3mmol/L(600mg/dl)血钠血钠155mmol/L血渗透压血渗透压350mmol/L血渗透压血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖葡萄糖+BUN尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性BUN、Cr升高升高 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 中老年病人出现以下情况时，要考虑中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可的可能：能：1.进行性意识障碍伴脱水进行性意识障碍伴脱水 2.合并感染、手术等应激时出现多尿合并感染、手术等应激时出现多尿 3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和多尿和 意识障碍意识障碍 4.无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者析治疗者高渗性非酮症糖尿病昏迷治疗高渗性非酮症糖尿病昏迷治疗早期诊断，积极抢救早期诊断，积极抢救一、补液一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的失水程度超过体重的1/10以上，以上，23日补足日补足 二、胰岛素二、胰岛素首日在首日在100U以下，稍小于以下，稍小于DKA时，剂量过大，时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。血糖下降太快太低，可造成脑水肿。三、补钾三、补钾四、治疗诱因及并发症四、治疗诱因及并发症控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持控