慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭课件

慢性支气管炎概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病特点特点 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现。表现。患病率随年龄而增加。患病率随年龄而增加。病情缓慢发展。慢支病情缓慢发展。慢支阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿肺心病。肺心病。病因和发病机制 尚未完全明确 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等病因及发病机制大气污染大气污染 吸烟吸烟 感染感染 过敏因素过敏因素 机体本身的因素机体本身的因素 1.自主神经功能失调自主神经功能失调 2.呼吸道防御免疫功能减低呼吸道防御免疫功能减低 3.营养因素营养因素 4.遗传因素遗传因素病 理 吸烟者肺 正常人肺临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征 实验室和其他检查 胸部影像学检查：诊断手段肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍血常规检查：有感染或过敏时有意义痰检查：细菌培养有助于指导治疗血液检查：急性发作期白细胞计数增高，中性粒细急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。喘息型胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高。患者嗜酸性粒细胞计数增高。缓解期多无明显变化。缓解期多无明显变化。痰液检查：痰液培养常可以找到致病菌。痰液培养常可以找到致病菌。常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等。菌、流感嗜血杆菌等。药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。X线检查：早期无变化。早期无变化。中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显。较明显。X线表现：肺纹理增多、增肺纹理增多、增粗、紊乱，急性粗、紊乱，急性发作期时，两下发作期时，两下肺沿支气管周围肺沿支气管周围有斑点或斑片状有斑点或斑片状阴影阴影X线表现：发展到后期出现发展到后期出现肺气肿征：两肺肺气肿征：两肺野增大、透亮度野增大、透亮度增加，横融下降增加，横融下降，肋间隙增宽，肋间隙增宽，心界缩小。心界缩小。诊断标准 典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断 分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）急性发作期：急性发作期：1 1周内出现上述症状或周内出现上述症状或 加重。加重。慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1 1个月以个月以上。上。临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2 2个月以上。个月以上。临床分期参与因素 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少病理分类 急性发作期和慢性迁延期治疗急性发作期和慢性迁延期治疗：抗感染抗感染 根据药敏试验选用有效抗生素，感染根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药。切勿长期预防用药。控制后及时停药。切勿长期预防用药。祛痰镇咳祛痰镇咳 平喘平喘 对症治疗对症治疗临床缓解期治疗：临床缓解期治疗：去除病因：戒烟，减少大气污染；及时去除病因：戒烟，减少大气污染；及时治疗感染。治疗感染。增强机体免疫防御力：定期选用免疫增增强机体免疫防御力：定期选用免疫增强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼。，进行呼吸和耐寒锻炼。慢性支气管炎慢性支气管炎预后 如无并发症，预后良好。如发病因素持如无并发症，预后良好。如发病因素持续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。具有气流受限特征 气流受限呈进行性发展 部分有可逆性 可能伴有气道高反应COPD定义病理生理 早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭临床表现 症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短体征：1、早期不明显2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等实验室和其他检查 影像学检查心电图检查：低电压，但无诊断意义血气分析：判断呼吸衰竭血常规和痰检查 诊断标准依据：1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常程度分级病程分期急性加重期稳定期并发症 自发性气胸：有时不易诊断慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因慢性肺心病鉴别诊断 支气管哮喘：可逆支气管扩张症：轻症易混淆肺结核：影像学与痰菌检查肺癌：痰中带血时其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿治 疗 诱因：如感染或气胸 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 控制性吸氧 糖皮质激素 高危因素：脱离 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生预 后 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病定定 义义 肺源性心脏病（肺源性心脏病（corcor pulmonalepulmonale，简称简称肺心病）主要是由于支气管肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。性肺心病和慢性肺心病两类。概概 述述 根据国内近年对二千多万人的调查统计根据国内近年对二千多万人的调查统计，肺心病平均患病率为，肺心病平均患病率为0.41%0.47%。患病年龄多在患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长岁以上，随着年龄增长而患病率增高。而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。病病 因因 1、呼吸道病变：慢性支气管炎（约占、呼吸道病变：慢性支气管炎（约占8090）、支气管哮喘、支气管扩张等）、支气管哮喘、支气管扩张等。2、肺组织病变：重症肺结核、肺间质纤维、肺组织病变：重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、化、尘肺、ARDS等。等。3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎、原发肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎、原发性肺动脉高压等。性肺动脉高压等。4、胸廓病变：严重脊椎后凸或侧凸、脊椎、胸廓病变：严重脊椎后凸或侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。发病机制发病机制一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成 如在静息时肺动脉平均压如在静息时肺动脉平均压 20mmHg（2.67kPa），），或肺动脉收缩压或肺动脉收缩压 30mmHg(4.0kPa)即为即为显性肺动脉高压；显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压若静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺而运动后肺动脉平均压动脉平均压30mmHg时，则为隐性肺动脉高时，则为隐性肺动脉高压。压。发病机制发病机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：（一）肺血管阻力增加的功能性因素：1 1、体液因素：、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、三烯、TXATXA、PGFPGFa a、组胺、组胺、5-5-羟色胺、血羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高压。高压。发病机制发病机制 2 2、组织因素：、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对缺氧使平滑肌细胞膜对CaCa2+2+通透性增高，通透性增高，CaCa2+2+内流增加，肌肉兴奋内流增加，肌肉兴奋-收收缩偶联效应增强，肺血管收缩。缩偶联效应增强，肺血管收缩。3 3、神经因素：、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。交感神经，肺血管收缩。发病机制发病机制（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1 1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加；力增加；2 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加；管阻力增加；发病机制发病机制 3 3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过7070时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生；发生；4 4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管重建。层增厚，血管变硬，肺血管重建。发病机制发病机制（三）血容量增多和血液粘稠度增加（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过红细胞增多，当红细胞压积超过5560时，血液粘稠度明显增加，血流阻力时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。量增多，促使肺动脉压升高。发病机制发病机制二、右心功能改变和心力衰竭二、右心功能改变和心力衰竭 肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心功能的主要因素。功能的主要因素。右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损害，心肌功能损害。害，心肌功能损害。发病机制发病机制 右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。，右心代偿。随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，特别是急性加重时，超过右心室的负重，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。能衰竭。发病机制发病机制左心衰竭：左心衰竭：少见；少见；伴发的高血压或冠心病等；伴发的高血压或冠心病等；继发于肺心病：继发于肺心病：心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。临床表现临床表现肺、心功能代偿期：肺、心功能代偿期：COPDCOPD的症状的症状咳嗽、咳痰、气喘，重症咳嗽、咳痰、气喘，重症可有紫绀。可有紫绀。肺气肿的体征肺气肿的体征桶状胸、叩诊过清音、桶状胸、叩诊过清音、听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。肺动脉高压和右心肥大的体征肺动脉高压和右心肥大的体征颈静脉颈静脉充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏动、三尖瓣区收缩期杂音。动、三尖瓣区收缩期杂音。临床表现临床表现肺、心功能失代偿期：肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充血水肿、神经精神症状等。血水肿、神经精神症状等。右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水和腹水等。水和腹水等。并发症并发症 肺性脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二肺性脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神经、精神系统症状的氧化碳而引起的神经、精神系统症状的综合征。综合征。酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱 心律失常心律失常 休克休克 消化道出血消化道出血 弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）实验室检查实验室检查v X线检查线检查-肺动脉高压征：肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横径右下肺动脉干扩张，横径15mm或其横径与气管横或其横径与气管横径比值径比值1.07；肺动脉段明显突出或其高肺动脉段明显突出或其高度度3mm；中心肺动脉扩张，而外周中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变细呈截断或鼠动脉骤然变细呈截断或鼠尾状；尾状；右心室增大征。右心室增大征。实验室检查实验室检查v心电图检查心电图检查-右心肥大：右心肥大：额面平均电轴右偏，额面平均电轴右偏，+90；重度顺钟向转位（重度顺钟向转位（V5 R/S 1）；“肺型肺型P波波”：、aVF导联中导联中P波高尖，波高尖，振幅可达振幅可达0.22mV或以上；。或以上；。右室肥厚：右室肥厚：V1 R/S1，Rv1+Sv51.05mV，aVR R/S1；V1V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞的可出现酷似阵旧性心肌梗塞的QS波；波；右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢导联低电压图形。导联低电压图形。实验室检查实验室检查 实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查v超声心动图：超声心动图：右心室流出道内径右心室流出道内径30mm；右心室内径右心室内径20mm；右心室前壁的厚度右心室前壁的厚度5mm；左、右心室内径的比值左、右心室内径的比值 2；右肺动脉内径右肺动脉内径18mm；或肺动脉干或肺动脉干20mm；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平波低平或或 2mm）。）。实验室检查实验室检查v其它：其它：血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血症；酸血症；肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换气功能障碍；气功能障碍；右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，有利于早期诊断；有利于早期诊断；血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。诊诊 断断 慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变病史；病变病史；肺动脉高压、右心室增大或右心功能不肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿及静脉高压等；下肢浮肿及静脉高压等；心电图、心电图、X X线表现；线表现；参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗血流图、肺功能或其它检查。血流图、肺功能或其它检查。鉴别诊断鉴别诊断 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）风湿性心瓣膜病（风心）风湿性心瓣膜病（风心）原发性心肌病原发性心肌病 治治 疗疗 一、抗感染治疗：一、抗感染治疗：90%感染为诱因，且易继发感染。感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、）、厌氧菌等，应作痰培养厌氧菌等，应作痰培养+药敏。药敏。常用抗菌药物：抗假单胞菌常用抗菌药物：抗假单胞菌 内酰胺类（如头孢他内酰胺类（如头孢他啶、啶、哌拉西林）、哌拉西林）、内酰胺类内酰胺类/内酰胺酶抑制剂内酰胺酶抑制剂（替卡西林（替卡西林/克拉维酸、克拉维酸、哌拉西林哌拉西林/他唑巴坦、头孢他唑巴坦、头孢哌酮哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为MRSA）。）。治治 疗疗 二、保持呼吸道通畅：二、保持呼吸道通畅：（1）解除气道痉挛：）解除气道痉挛：2受体激动剂雾化受体激动剂雾化吸入（吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。物。（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。、必嗽平）。治治 疗疗 三、氧疗（三、氧疗（oxygen therapy）：）：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。罩。吸氧浓度：吸氧浓度：FiO2=21+4吸氧流量（吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧浓度型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高；或更高；II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%33%（13L/分）。分）。理想水平：理想水平：PaO2 60mmHg，PaCO2和和pH在适合范围。在适合范围。治治 疗疗 持续低流量吸氧：持续低流量吸氧：（1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；，刺激作用消失，肺泡通气量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q的肺单位中的血流向低的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；比例失调，有效肺泡通气量减少；（3）根据氧解离曲线特性，）根据氧解离曲线特性，PaO2 60mmHg时时，PaO2稍增高，稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。治治 疗疗 四、机械通气（四、机械通气（mechanical ventilation）：）：应用指征：（应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病；（）意识障碍，出现肺性脑病；（2）呼吸频率）呼吸频率 35次次/分，分，呼吸不规则，或呼吸停止；呼吸不规则，或呼吸停止；（3）严重呼衰：）严重呼衰：PaO2 50mmHg，PaCO2 7080 mmHg，pH 7.2。人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。经口或鼻）、气管切开。通气方式：通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（适用于未昏迷病人；（2）有有创机械通气：创机械通气：IPPB、PSV、SIMV。治治 疗疗 五、呼吸兴奋剂五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的产生的产生，应注意减轻气道负荷。，应注意减轻气道负荷。有神经精神症状即肺性脑病，或有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO2 7580 mmHg时可应用。时可应用。常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。治治 疗疗 六、皮质激素的应用：六、皮质激素的应用：减轻气道炎症和减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程、足量，注意并发脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。症。七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（1）治疗原发病和纠正呼衰；（）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补）补液与脱水处理；（液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，碱、呼酸合并代酸的处理，pH 7.2可适可适当补当补5%NaCO3；（；（4）补钾、补氯。补钾、补氯。治治 疗疗八、心力衰竭的治疗：八、心力衰竭的治疗：1、利尿剂：利尿剂：q抑制肾脏水、钠重吸收，减少循环血容量，抑制肾脏水、钠重吸收，减少循环血容量，减轻右心前负荷减轻右心前负荷 q宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。q常用药物有呋喃苯胺酸（速尿）、双氢氯噻常用药物有呋喃苯胺酸（速尿）、双氢氯噻嗪（双克）、螺内酯（安体舒通）嗪（双克）、螺内酯（安体舒通）治治 疗疗2、强心剂：强心剂：q 因缺氧与感染对洋地黄耐受性低，剂量宜小（常规因缺氧与感染对洋地黄耐受性低，剂量宜小（常规剂量剂量1/22/3），选用作用快、排泄快制剂，用药前），选用作用快、排泄快制剂，用药前注意纠正缺氧，防治低钾血症，避免药物毒性反应注意纠正缺氧，防治低钾血症，避免药物毒性反应。q 应用指征：感染已被控制，呼吸功能已改善，利应用指征：感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心衰者；合尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心衰者；合并室上性快速心律失常者；出现急性左心衰竭者并室上性快速心律失常者；出现急性左心衰竭者；以右心衰竭为主而无明显急性感染者。以右心衰竭为主而无明显急性感染者。q 低氧血症、感染等均可使心率增快，不宜以心率作低氧血症、感染等均可使心率增快，不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。为衡量强心药的应用和疗效考核指征。治治 疗疗3、血管扩张剂：血管扩张剂：降低心脏前、后负荷，减低降低心脏前、后负荷，减低心脏氧耗，改善心功能，可用硝酸甘油、心脏氧耗，改善心功能，可用硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利等，对部酚妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利等，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，对降低肺分顽固性心力衰竭有一定效果，对降低肺动脉压力仍有不同看法（可引起体循环血动脉压力仍有不同看法（可引起体循环血压下降）。压下降）。4、抗心律失常药：抗心律失常药：一般感染、缺氧后可自行一般感染、缺氧后可自行消失，持续存在者可根据心律失常的类型消失，持续存在者可根据心律失常的类型选用药物。选用药物。治治 疗疗 九、消化道出血的防治：九、消化道出血的防治：纠正缺氧与纠正缺氧与CO2潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、补充血容量。剂、补充血容量。十、营养支持：十、营养支持：高蛋白、高脂肪、低碳高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种维生素，热能每日不低水化合物、多种维生素，热能每日不低于于30kcal/kg。治治 疗疗v缓解期的治疗：缓解期的治疗：冷水擦身等耐寒锻炼；冷水擦身等耐寒锻炼；腹式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气；腹式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气；提高机体免疫力药物：胸腺肽等；提高机体免疫力药物：胸腺肽等；中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀。中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀。治治 疗疗 长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）：）：慢性呼衰患者，若慢性呼衰患者，若PaO2 55mmHg，或或PaO2为为5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；每日吸氧应每日吸氧应 15小时，氧流量小时，氧流量1.52.5L/min；可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。存率。呼吸衰竭(respiratory failure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。在海平面大气压，静息状态、呼吸空在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，气条件下，PaO250mmHg(6.65KPa)，排除心内，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。标准。(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)分类分类 （一）、按血气分析结果分为（一）、按血气分析结果分为型和型和型型 1、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2而无而无CO2潴留（潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动血流比例失调，弥散功能损害、肺动静静脉样分流（脉样分流（ARDS）。）。2、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2伴伴CO2潴留（潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通气不足所）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）阻塞性肺疾病）（二）、按病程分（二）、按病程分1、急性呼吸衰竭、急性呼吸衰竭 既往无慢性肺胸疾患既往无慢性肺胸疾患 2、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭 在慢性肺胸疾患基础上发生在慢性肺胸疾患基础上发生 发病机制和病理生理发病机制和病理生理 一、缺一、缺O2和和CO2潴留的发生机理潴留的发生机理 （一）（一）通气不足通气不足 健康成人呼吸空气时，约需健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡肺泡通气量才能保持有效通气量才能保持有效O2和和CO2通过血气屏障通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，下降，CO2分压增加。分压增加。（二）（二）通气通气/血流比例失调血流比例失调通常有下列二种情况通常有下列二种情况 （1）V/Q0.8 见于肺泡通气功能正常见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。如肺栓塞时。（2）V/Q0.8 见于肺泡通气功能障碍，见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动肺泡通气不足而肺血流正常，造成动-静静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。（四）（四）氧耗量氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。缺氧发生。PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关