病理病生名词解释-网上下的,据说是口腔

病理病生名词解释 （该版本为beta版，仅供参考，若存在问题和不足之处，请及时指出，谢谢！）病理部分肥大 hypertrophy 细胞体积的增大称为肥大。组织器官的肥大通常是由于实质细胞肥大所致，可伴有细胞数量的增加。肥大的细胞合成代谢增加，功能通常增强。可分为生理性（妊娠时子宫的增大）和病理性（高血压病时心脏的肥大）两种。增生 hyperplasia 器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。增生可致组织器官的体积增大。实质细胞的增多是通过有丝分裂来实现的，因此实质细胞有分裂能力的器官的体积的增大常常是通过增生和肥大共同完成的。增生可分为生理性（青春期女性乳腺上皮）和病理性（过量雌激素刺激引起的子宫内膜增生）两种。萎缩 atrophy 发育正常的实质细胞体积变小称为萎缩。细胞萎缩可导致组织器官的体积缩小。萎缩的器官常伴有细胞数量的减少。萎缩可分为生理性（老年人器官组织的萎缩）和病理性两种。化生 metaplasia 一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程称为化生。化生是存在于正常组织中的干细胞或结缔组织中未分化的间叶细胞通过增生转变，即重新程序化的结果，因此化生只出现在具有增生能力的细胞。化生的组织对有害的局部环境因素抵抗力增加，但失去了原有正常组织的功能，局部防御力能力反而减弱，此外化生是一种异常的增生，可发生恶变。变性 degeneration细胞内外正常物质的过多积聚或异常物质的异常积累引起的可逆性损伤称为变性，如脂肪变、淀粉样变、玻璃样变等。虎斑心 tiger spot heart 心肌发生脂肪变后，脂肪变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌细胞相间排列，构成状似虎皮的斑纹。玻璃样变性 hyaline change/degeneration 在常规HE切片中细胞内或细胞外组织变成均质、红染、毛玻璃样的形态称为玻璃样变性，又称为透明变或透明变性。不同部位部位的病变只是HE染色相似，而其病因、发病机制、功能意义和透明变物质的化学成分各不相同。例如细胞内蛋白积聚、Russell小体等。坏死 necrosis 坏死是指活体内局部组织、细胞的死亡。坏死可因不可逆损伤直接迅即发生，也可以由可逆性损伤（变性）发展而来。坏死的细胞和组织不仅代谢停止、功能丧失，而且细胞内物质的漏出，引起周围组织的炎症性反应。如心肌梗死。凝固性坏死 coagulative necrosis 指尚保留有坏死组织细胞轮廓，呈灰白、干燥的凝固状，称凝固性坏死。凝固性坏死可被吞噬细胞清除或被渗入的白细胞溶解而变成液化性坏死。其发生可能与坏死局部的酸中毒不仅使结构蛋白发生变性，也使细胞内的溶酶体酶变性，阻断自溶过程有关。如肾的凝固性坏死（贫血性梗死）干酪样坏死 caseous necrosis主要见于结核杆菌引起的坏死（镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质，肉眼状如干酪）。坏死组织因含较多脂质，色微黄，外观似干酪状，故名干酪样坏死，镜下坏死组织崩解彻底，不见组织轮廓，呈现一片伊红色颗粒状物。坏疽 gangrene 指继发有腐败菌感染的大块组织坏死。坏疽通常发生在肢体或与外界相通的内脏。根据坏疽的形态可分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三种。液化性坏死 liquefaction necrosis 可凝固蛋白质少而脂质多或产生蛋白酶多的组织发生坏死时，坏死组织很快因酶性分解而变成液态，称为液化性坏死。常发生于含脂质多（如脑）和含蛋白酶多（如胰腺）的组织。例如脑软化。脂肪坏死 fat necrosis脂肪组织由于酯酶自身消化或外伤引起的坏死。前者常见于急性胰腺炎时酯酶外溢所致，后者大多见于乳腺外伤。机化 organization 由肉芽组织代替坏死组织、纤维素性渗出物、浓缩的脓液、组织内血肿和血栓等无生机物质的过程，称为机化，最后可形成瘢痕组织。完全再生 complete generation 由损伤周围的同种细胞来修复的过程，称为再生，如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生。纤维性修复 fibrous repair 组织缺损不能通过原来组织再生修复，而是由纤维组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故又称瘢痕修复，属不完全修复。肉芽组织 granulation tissue 由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织在组织修复过程中有着抗感染保护创面，填补创口及其他组织缺损，机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。疤痕组织 scar tissue 是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，由大量平行或交错分布的胶原纤维组成。大体上局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。瘢痕组织形成有其有利的一面（保持组织器官完整性和坚固性），也有其不利的一面（瘢痕收缩、瘢痕性粘连、瘢痕组织增生过度）。一期愈合 healing by first intention 见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。这种伤口愈合快，疤痕少。二期愈合 healing by second intention 见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口愈合慢，形成疤痕大。淤血 congestion 器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血（venous hyperemia）。淤血是一被动过程，可发生于局部或全身。可由静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭引起，可引起发绀、淤血性水肿、淤血性出血等。心力衰竭细胞 heart failure cells 长期慢性肺淤血时，肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，呈褐色，这种胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞，常在左心衰时出现。槟榔肝 nutmeg liver 慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相互连接，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。血栓形成 thrombosis 在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。血栓形成可由心血管内皮细胞的损伤、血流状态改变、血液凝固性增加所致。血栓形成可对破裂血管起止血作用，但也会阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血。栓塞 embolism 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻碍血管的异常物质称为栓子（embolus）。栓塞可分为血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞和羊水栓塞。梗死 infarction 器官或局部组织由于血管阻塞血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。梗死一般由动脉阻塞引起局部组织缺血坏死，但静脉阻塞，局部血流停滞或缺氧，也可引起梗死。贫血性梗死 anemic infarct 发生与组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织。由于梗死灶组织致密，灶内出血量反而不多，以后残留在出血灶内少量的红细胞崩解被吸收，这一类梗死称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色。出血性梗死 hemorrhagic infarct 当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的梗死，或是组织较疏松（肠、肺），梗死初期疏松的组织间隙内可容纳多量漏出的血液，当组织坏死吸收水分而膨胀时，也不能不漏出的血液挤出梗死灶外，称为出血性梗死。梗死灶内含血量多，颜色暗红。血栓机化 thrombus organization 在血栓形成后的12天，开始有内皮细胞、成纤维细胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这种有肉芽组织逐渐取代血栓的过程，称为血栓机化。血栓机化可以使被阻塞的血管部分地重建血流。出血 hemorrhage 血液从血管或心腔逸出，称为出血。根据发生部位不同，出血可分为内出血和外出血；按血液逸出机制可分为破裂性出血和漏出性出血。破裂性出血可由血管机械性损伤、血管壁或心脏病变、血管壁周围病变侵蚀、静脉破裂、毛细血管破裂引起。漏出性出血可以是血管壁的损害、血小板较少或功能障碍、凝血因子缺乏所致。充血 hyperemia 局部组织血管内血液含量的增多称为充血，而静脉性充血又称淤血。器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血（arterial hyperemia），是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉或毛细血管扩张，血液输入量增加。减压病 decompression sickness 是气体栓塞的一种。人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡，其中氮气在血液内溶解迟缓，从而引起气体栓塞，又称为氮气栓塞。肺褐色硬化 browm duration 慢性肺淤血引起的肺质地变硬，肉眼成棕褐色，成为肺褐色硬化。附壁血栓 mural thrombi 在心腔内或主动脉内形成的动脉性血栓由于其底部与心壁或血管壁相连，因此称为附壁血栓。球状血栓 ball thrombi （未收录）混和血栓 mixed thrombi 在心脏或主动脉壁上形成的血栓，肉眼和镜下观察都为层状，由灰白色的血小板、纤维素层与暗红色的红细胞层相间而成，称为混合血栓。透明血栓 hyaline thrombi 即微循环纤维素血栓（fibrin thrombi），血栓主要由纤维素构成，多发生与微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓。交叉性栓塞 crossed embolism 反常栓塞 paradoxical embolism 来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起的栓塞。罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入体循环而引起的栓塞。红色血栓 red thrombi 静脉血栓（venous thrombi）为阻塞性血栓。血栓大小与静脉管腔大小相同，为长条形固体物质。由于这些血栓是在血流缓慢的静脉形成，纤维素网内含有更多的红细胞，因此成为红色血栓。白色血栓 pale thrombi 急性风湿性心脏病时，二尖瓣和主动脉瓣闭锁缘胶原变形，加上血流冲击，内皮细胞脱落，在闭锁缘上形成粟粒大小，排列整齐的血栓，这种血栓由血小板和纤维素构成，称白色血栓。DIC disseminated intravascular coagulation 弥漫性血管内凝血 指在某些致病因子的作用下，凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程，是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。变质 alteration 炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。变质既可以发生于实质细胞，也可以发生于间质细胞。变质可由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。渗出 exudation 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程，称为渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。趋化作用 chemotaxis白细胞游出后受炎症区域某些化学刺激物的影响或吸引，沿着组织间隙，以阿米巴样运动的方式向炎症病灶作定向移动称为趋化性或趋化作用。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。吞噬作用 phagolysis 是指白细胞游出并抵达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程。吞噬作用是除了白细胞释放溶酶体酶之外的另一种杀伤病原体的途径。调理素 opsonin 所谓调理素是指一类在血清中存在的能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。这些蛋白质包括IgG的Fc段、补体C3b及其非活跃型iC3b、集结素。菌血症 bacteremia 细菌由局部病灶入血，血液中可查到细菌，但临床上没有全身中毒症状。一般发生在炎症的早期阶段。毒血症 toxemia 细菌产生的毒素或毒性代谢产物被吸收入血，临床上出现高热、寒战等全身中毒的症状，常伴有实质细胞变性或坏死。严重者出现中毒性休克。血培养找不到细菌。败血症 septicemia 毒性强的细菌入血，在血中大量繁殖并产生毒素，除有毒血症的临床表现外，还常出现皮肤和粘膜的多发性出血斑点，脾及全身淋巴结肿大等。血液中常可培养出病原菌。脓毒败血症 pyemia 化脓菌所引起的败血症可进一步发展成脓毒败血症。除有败血症的表现外，可出现多发性栓塞性脓肿，或称转移性脓肿。假膜性炎 pseudomembranous inflammation 发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞、脱落的上皮细胞和坏死组织等混合在一起，形成一层灰白色膜状物（假膜）覆盖在粘膜表面。因此，粘膜的纤维素性炎又称假膜性炎或伪膜性炎，如白喉、细菌性痢疾。化脓性炎 suppurative or purulent inflammation 化脓性炎多由化脓菌感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。根据病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝组织炎和脓肿。脓肿 abscess 脓肿为限局性坏死，其主要特征是组织发生溶解性坏死，形成充满脓液的腔。脓肿常发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。小脓肿可以吸收消散，较大的脓肿常需要切开排脓或穿刺抽脓。脓腔局部常由肉芽组织修复。蜂窝组织炎 phlegmonous inflammation 是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝组织炎主要由溶血性链球菌引起，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润。窦道 sinus 组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道。瘘管 fistula组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜表面的通道样缺损称为瘘管。肉芽肿性炎 granulomatous inflammation 以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。慢性肉芽肿性炎常由于细菌感染、螺旋体感染、真菌和寄生虫感染、异物所致。炎性介质 inflammatory mediator 是指一组参与并诱导炎症发生发展的具有生物活性的化学因子，也称化学介质。炎症介质具有血管扩张、血管通透性升高、趋化作用、发热、疼痛、组织损伤等作用。绒毛心 cor villosum 机体患有风湿性心包炎时，由于心脏的不断搏动使渗出在心包脏、壁两层的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，故有“绒毛心”之称。炎性息肉 inflammatory polyp 是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成向表面突出、根部带蒂的肉芽肿块。炎性假瘤 inflammatory pseudotumor 是由局部组织的炎性增生形成的境界清楚的肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺。临床上需要与肿瘤鉴别。卡他性炎 catarrhal inflammation 发生于粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎。卡他性炎时上皮细胞和间皮细胞可发生变性、坏死和脱落。炎细胞 inflammatory cell 参与炎症的细胞称为炎细胞，炎细胞都是白细胞，炎细胞浸润是炎症的特征之一。Langhans巨细胞 Langhans giant cell 是由上皮样细胞融合而来，细胞核数目可达几十个，甚至几百个，且细胞核排列于细胞的周边称为Langhans巨细胞。其功能与上皮样细胞类似，具有向细胞外分泌的功能，常见于不易消化的较大异物周围。异型性 atypia 指肿瘤细胞和组织结构与起源组织的正常细胞和组织结构的差异，包括细胞异型性和组织异型性。肿瘤异型性的大小反映了肿瘤的分化成熟程度。恶性肿瘤常具有明显的异型性。间变 anaplasia 指的是恶性肿瘤细胞缺乏分化。间变的肿瘤具有明显的多形性，主要由为分化细胞构成的恶性肿瘤称为间变性肿瘤。种植性转移 trnscoelomic metastasis 体腔器官的恶性肿瘤波及浆膜时，肿瘤细胞脱落，种植到体腔器官的表面，形成转移瘤。种植性肿瘤多发生于腹腔器官，也可发生于胸腔、心包腔、蛛网膜下腔和关节腔。恶病质 cachexia 表现为机体严重消瘦、虚弱、贫血和衰竭，可见于恶性肿瘤晚期、慢性消耗性疾病和长期营养不良。癌 carcinoma 来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。如鳞状细胞癌、腺癌等。肉瘤 sarcoma 由间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤。如纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤等。角化珠（癌珠） keratin pearl 显微镜下分化好的鳞癌的癌巢内可见的角化物称为角化珠或癌珠。胶样癌 colloid carcinoma 粘液癌 mucoid carcinoma 常见于胃和大肠。肉眼观，癌组织呈灰白色，湿润，半透明如胶冻样，故称胶样癌。镜下见粘液聚积在癌细胞内；也可堆积在腺腔内，并可由于腺体崩解而形成粘液湖。印戒细胞 signet-ring cell 胶样癌时，粘液聚积在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故称印戒细胞。当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。印戒细胞癌早期则可有广泛浸润和转移，预后不佳。癌前病变 preneoplastic lesions 指某些具有潜在癌变可能的病变或疾病。常见的病变或疾病包括：粘膜白斑、慢性子宫颈炎和子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性变、结直肠息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化。原位癌 carcinoma in situ 指粘膜或皮肤鳞状上皮层内的重度非典型增生已累及上皮全层（上皮内瘤变III级），但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。例如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。原位癌是具有侵袭能力前的一种状态，或浸润前癌，并不一定必然发展成为浸润癌。交界性肿瘤 borderline tumor 良恶性肿瘤之间有时并无绝对界限，组织形态和生物学行为介于二者之间的肿瘤称为交界性肿瘤，如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤的交界性粘液性囊腺瘤。此类肿瘤有恶变倾向，在一定条件下可逐渐向恶性发展。癌基因 oncogene 恶性肿瘤细胞中能够促进细胞自主生长的基因称为癌基因，癌基因在正常细胞内对应的基因成为原癌基因（protooncogene），如MYC基因、RAS基因、ABL基因。癌基因具有异常的促进细胞增生的能力，其编码的蛋白称为癌蛋白。抑癌基因 anti-oncogene 在正常情况下细胞内的能够抑制细胞生长的一类基因，如P53基因和RB基因。其功能的丧失也可能促进细胞的转化。抑癌基因的失活多数是通过等位基因的两次突变或缺失（纯合子）的方式实现的。演进 progression 指恶性肿瘤细胞在生长过程中侵袭性增强，获得更为明显的恶性潜能的现象，表现为生长加快、向周围组织浸润和远处转移。异质化 heterogeneity 指由一个克隆来源的肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。病生部分疾病（disease） 是指机体在一定致病因素作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。不同疾病表现各异，但也存在共同特点：都是由致病原因引起的；疾病发生的基础是机体调节机制紊乱而引起的生命活动障碍；疾病的发生发展常常引起一系列功能、代谢和形态结构的变化；疾病的发生发展是一个动态、具有一般规律的过程。病理生理学（pathophysiology） 是一门侧重从功能、代谢和形态的角度，研究并阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。病理过程（pathologic process） 是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化，如血液循环障碍、炎症等。病因（etiology agents） 疾病发生的原因，简称病因，是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。可分为感染性因素、理化因素、机体的必需物质缺乏或过多、遗传因素、先天因素、免疫因素、精神心理和社会因素。先天因素（congenital factors） 是指对发育中的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎儿出生时就已患病。该类疾病称为先天性疾病，如孕妇风疹病毒感染可能会损伤胎儿导致先天性心脏病。疾病发生的条件（predisposing factors） 是指在病因的作用与机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。条件本身并不直接导致疾病，但他的存在可促进或阻碍疾病发生。例如，过度劳累、营养不良等是结合病发生的条件。诱发因素（precipitating factor） 在条件因素中，那些能促进和加强病因作用的因素称为诱因或诱发因素。如呼吸道感染常为心力衰竭的诱因。发病学（pathogenesis） 主要研究疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。完全康复（complete recovery） 指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失，临床症状和体征完全消退，形态结构损伤完全修复，机体功能和代谢完全恢复到正常状态。死亡（death） 是指机体生命的终结。死亡是指机体作为一个整体的机能永久性的停止，而整体的死亡并不意味着各器官组织同时都发生死亡。脑死亡（brain death） 是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。细胞增殖（proliferation） 是指细胞分裂和再生的过程，细胞通过分裂进行增殖，使遗传信息传给子代，保持物种的延续和数量增多。细胞增殖包括细胞生长、DNA复制和细胞分裂三个过程，这三个过程构成完整的细胞周期。细胞凋亡（apoptosis） 是指在特定的时空中发生的，受机体严密调控的细胞自杀现象，是细胞内预存的死亡程序被体内外因素触发而导致的细胞生理性消亡。细胞凋亡能确保组织器官正常发育、生长，维持内环境稳定，发挥积极的防御作用。泛素（ubiquitin） （未收录）泛素连接酶（ubiquitin-protein ligase） （未收录）细胞周期依赖性蛋白激酶（cyclin dependent kinase, CDKs） 是细胞周期调控中的一类重要因子，其活性高低决定细胞周期是否能够顺利进行。细胞周期中影响CDK活性的因素包括cyclin、CAK、CDI、Rb、P53、c-myc等。检查点（checkpoint） 细胞周期检查点是在生物进化的过程中，细胞发展出的一套保证细胞周期中DNA复制和染色体分配质量的检查机制。这是一种负反馈调节机制。细胞周期中存在的这些检查点，可对细胞周期进行中的事件（如DNA复制或DNA完整性和损伤）作出准确反应。检查点失灵、检查点的组成部件受损或检查点控制回路调节障碍与肿瘤发生及细胞衰老等密切相关。凋亡小体（apoptotic body） 细胞凋亡过程中，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体，这是凋亡细胞特征性的形态改变。在电镜下典型的凋亡小体由透明空泡和不透光的浓密核碎片组成。凋亡小体形成后迅即被临近细胞吞噬、消化。死亡受体（death receptor, DR） 是一类通过与相应配体结合，传递细胞凋亡信号的细胞膜蛋白，包括TNFR、Fas、DR3、DR4、DR5等。P53基因 野生型的P53基因具有诱导细胞凋亡的功能，当该基因发生突变后反而可抑制细胞凋亡。野生型的P53基因编码的P53蛋白是一种DNA结合蛋白，该蛋白在G1期发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有缺陷的DNA，它就刺激CIP表达，阻止细胞进入细胞周期，并启动DNA修复机制；如果修复失败，P53则启动细胞凋亡机制。细胞分化（cell differentiation） 是同一来源的细胞通过细胞分裂增殖产生结构和功能上的有特定差异的子代细胞的过程。主要特征是分化过程中细胞形成不同的恶形态结构并产生组织特异性蛋白质，继而演变为特定表型的细胞类型。不同的类型的细胞分别构成不同组织、器官和系统。应激（stress） 是指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激是所出现的全身性非特异性适应反应。应激的主要意义是抗损伤。它有助于机体抵抗各种突发的有害事件，有利于机体在紧急状态下的格斗或逃避。可分为生理性应激和病理性应激或躯体应激和心理应激。应激原（stressor） 任何强度足够引起应激反应的刺激，称为应激源。根据其来源不同，可分为外环境因素、内环境因素以及心理社会因素。躯体性应激原 能够刺激并产生躯体应激（physical stress）的应激原。心理性应激原 能够刺激并产生心理应激（psychological stress）的应激原。良性应激（eustress） 由中奖、晋升等因素引起的心理应激称为良性应激。劣性应激（distress） 由失败、受挫等因素引起的心理应激称为劣性应激。全身适应综合征（general adaptation syndrome, GAS） 由各种有害因素引起、以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱和损害的过程称为全身适应综合征。可分为警觉期、抵抗期和适应期三个时期。警觉期（alarm stage） 警觉期在应激原作用后立即出现，为机体防御机制的快速动员期。其神经-内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质GC分泌增多。这些变化可以使机体处于“应战状态”，有利于机体进行格斗和逃避。本期持续时间较短。如应激原持续存在，且机体自身的防御代偿能力度过了此期，则进入抵抗期。抵抗期（resistance stage） 抵抗期中，以交感-肾上腺髓质兴奋为主的反应将逐步消退，而肾上腺皮质开始肥大，GC分泌进一步增多。在本期中，GC在增强机体的抗损伤方面发挥重要作用。但免疫系统开始受到抑制，胸腺萎缩，淋巴细胞数目减少及功能减退。衰竭期（exhaustion stage） 机体在经历持续强烈的应激原作用后，其能量贮备及防御机制被耗竭，虽然GC水平可仍然升高，但GR的数目及亲和力可下降，机体内环境严重失调，相继出现一个或多个器官衰竭，最后归于死亡。心理社会呆小状态（psychosocial short statue） 慢性应激时，尤其是慢性心理应激时，在CRH作用下GH分泌减少。可引起儿童生长发育迟缓，青春期延迟，并伴有行为异常，如抑郁、异食癖、自闭等，称为心理社会呆小状态。解除应激后，儿童血浆中GH浓度很快回升，生长发育也随之加速。急性期反应（acute phase response） 由感染、炎症、烧伤、手术、创伤等刺激原都可迅速诱发机体产生以防御为主的非特异反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速升高。这种反应被称为急性期反应。急性期反应蛋白（acute phase protein, APP） 在急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的某些蛋白质称为急性期蛋白。APP可以起到抑制蛋白酶活化、清除异物和坏死组织、抑制自由基以及其他作用。热休克蛋白（heat shock protein, HSP） 在热应激（或其他应激）时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。HSP的主要生物学功能是帮助蛋白质的折叠、移位、复性及讲解。“分子伴侣”（molecular chaperone） 由于HSP本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象的称为“分子伴侣”。应激性高血糖或应激性糖尿 在糖代谢方面，应激时糖原的分解及糖异生明显增强，使血糖明显升高，甚至可超过肾糖阈而出现糖尿，称为应激性高血糖及应激性糖尿。应激性溃疡（stress ulcer） 是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、出血，其机制主要涉及粘膜缺血、糖皮质激素的作用以及其他的一些因素。应激反应综合征 （未收录）