消化科临床诊疗指南.doc

目录上篇第一章 上消化道出血4第二章 黄疸8第三章 腹水11第四章 急性胰腺炎18第五章 慢性胰腺炎 20第六章 胰腺癌23第七章 胰岛内分泌细胞瘤25下篇第一章 肝硬化28第二章 肝硬化腹水31第三章 自发性细菌性腹膜炎34第四章 肝性脑病37第五章 肝肾综合征39第六章 原发性肝癌42第七章 肝脏良性肿瘤45第八章 布加综合征49第九章 药物性肝病53第十章 酒精性肝病55第十一章 妊娠期肝病59第十二章 先天性非溶血性胆红素代谢缺陷64第十三章 自身免疫性肝炎66第十四章 原发性胆汁性肝硬化69第十五章 原发性硬化性胆管炎72第十六章 肝豆状核变性74第十七章 遗传性血色病76第十八章 特发性门脉高压症78第十九章 肝移值的适应证80第二十章 关于肝移植术后乙型肝炎病毒再感染的预防8387上 篇第一章 上消化道出血【 概述】 上消化道出血是指屈氏韧带以上部位的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆道和胰腺的出血。在我国普通人群中，上消化道出血最常见的原因以消化性溃疡占首位，其次为门静脉高压食管胃静脉曲张、急性胃黏膜病变和肿瘤等。非甾体类抗炎药物引起胃出血已日见增多。上消化道出血病因和出血部位的诊断，依靠病史和体检对确定出血部位和病因是困难的。近年来如内镜检查、选择性腹腔动脉造影对多数上消化道出血既可以准确确定出血部位，同时又可以进行某些治疗。【 临床表现】 1 上消化道出血在临床上可分为三类： 慢性隐性出血：肉眼不能观察到便血，仅用化验方法证实粪便潜血阳性； 慢性显性出血：肉眼能观察到呕血，解柏油样便，临床上无循环障碍； 急性大出血：有呕血，鲜红或暗红色，便血伴循环障碍和重度贫血，可伴低血压或休克症状，需紧急处理。2 出血量的估计：出血量达60 100ml 时，可出现柏油样黑便，出血量不超过400ml 时，机体可以代偿，无临床症状。出血量超过500ml ，可出现症状，中等量失血（占全身血容量15%左右）约700ml 时，可引起头晕、无力、站立性晕厥、口渴、四肢冷、血压偏低、贫血。大量出血（达全身血容量的30%50）约1500 2500ml ，即可产生休克，患者烦躁不安或神志不清、面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉速弱、呼吸困难，如不积极救治可导致死亡。【 诊断要点】 1 确定上消化道出血前，必须排除口腔、牙酿、鼻咽部等部位出血，注意局部检查，有无出血痕迹和损伤；排除咯血，大量咯血时，可吞咽入消化道，引起呕血或黑便。上腹痛加上呕血或解柏油样便的病史，有助于消化性溃疡的诊断。近期服用非甾体类抗炎药或饮酒，揭示出血性胃炎的可能性，先有剧烈呕吐后再呕血，要考虑贲门黏膜撕裂症。下腹疼痛，排便习惯改变伴血便，提示结肠癌的可能。老年吸烟者突然发生急性腹痛并出血，提示结肠缺血性肠炎。体格检查可对诊断提供帮助。慢性病容、蜘蛛痣、脾大，提示食管胃底静脉曲张出血。皮肤毛细血管扩张，提示有遗传性出血性毛细血管扩张。( ）粪便潜血试验简易有效，在无症状的早期消化道肿瘤的诊断中很有价值。( 2 ）入院时应作血常规、血清丙氨酸氨基转移酶、胆红素、白蛋白球蛋白、凝血三项检查，配血型及交叉试验备血。( 3 ）纤维或电子胃镜检查：对消化道出血的诊断既安全又可靠，能及时发现急性浅表性病变。只要患者情况允许，检查时机越早越好，24h 内检查诊断率高于24 48h内镜检查者，及早明确诊断亦有利于治疗，有休克者须在纠正休克后进行。为明确上消化道出血的原因，内镜检查要从食管上段至十二指肠降部都全面细致观察，积血的部位和颜色有助于出血部位的判断。活动性出血指病灶有新鲜渗血或滴血，近期出血时可见病灶的基底呈棕褐色，附着血块或血痂，黏膜上有出血斑点，或见到裸露血管。此外，出血性溃疡往往无苔，与贫血时苍白的胃黏膜相比无明显差异，观察时要注意黏膜的完整找出血性和寻灶。( 4 ）选择性腹腔动脉造影：对出血量大而消化道内镜检查阴性者有帮助。在出血速度超过200ml/h或0.5ml/min以上时，可见血管造影剂有外渗，即可作为术前定位诊断，并可灌注垂体后叶素或经导管栓塞出血血管，以治疗出血。 ( 5 ）放射性核素扫描：主要应用99m Tc 标记红细胞进行腹部显像。消化道出血时，标记红细胞可以从出血病灶的破损血管渗出，此时在相应部位就可见到异常放射性聚集。方法简单，且无损伤性。( 6 ）其他：小肠出血如肿瘤、炎症等病变，可用胶囊内镜；止血后做小肠钡灌或小肠镜检查确定病变的性质。【 治疗】1 一般护理：去枕平卧或低枕平卧，大出血时可吸氧，呕血量大时注意避免血块阻塞呼吸道。2 补充血容量，纠正出血性休克，可用平衡盐液、血浆代用品和全血，避免单纯依靠应用升压药来维持血压。输血指征： 血红蛋白70g/ L ： 收缩压低于12kPa(90mmHg )；脉搏120次min 以上。对老年患者要适当放宽，有高血压者要根据基础血压灵活掌握，并应密切观察血压、脉搏、心率、末梢循环的情况及尿量等，直到休克得到纠正。3 饮食：食管胃底静脉曲张出血患者应禁食2 3d ，消化性溃疡病患者呕血停止后，宜进食偏凉流汁，并逐渐改为半流质或软食。4 口服止血药局部止血( l ）凝血酶：5001 000u 溶于生理盐水或凉牛奶50 10Oml 口服，每6h 1次。凝血酶能直接作用于纤维蛋白原，变为不溶性纤维蛋白而促进血液凝固。( 2 ）孟氏液：10 20%孟氏液每次3040ml ，口服或经胃管注人，服后立即用4 碳酸氢钠溶液嗽口，保护口腔黏膜，患者可出现强烈恶心、呕吐及腹痛，剂量不宜过大，目前已较少采用。5 全身止血药物应用及控制胃液酸度( 1 ) H2受体阻滞剂： 西咪替丁400mg 静滴，8 12h l次，病情好转后改口服。对老年人，肝肾功能不全者应注意其副作用； 雷尼替丁100mg静滴，12h 1次；法莫替丁2Omg静滴，12h 1次，3 5d 改口服。（2）质子泵抑制剂：奥美拉唑40mg静脉滴注，每812h l次，34d ，可有效抑制胃酸分泌，有利于血小板的聚集及出血部位凝血块的形成。( 3 ）立止血；是腹蛇毒中分离精制得到的酶性止血药，每12h lu静脉滴注，一般用34d 。( 4 ）维生素K1:1020mg 静滴，每12h l次。6 非食管静脉曲张出血内镜局部止血法( 1）局部喷洒止血药物：方法简单易行，药物有去甲肾上腺素、凝血酶、102 0孟氏液、纤维蛋白粘合剂喷洒治疗等，可收到一定效果。( 2 ）药物注射疗法；对黏膜出血及小血管出血均有效，注射药物可用无水酒精、1 ： 10000肾上腺素高渗盐水混合液。亦可用肾上腺素联合l 乙氧硬化醇注射和肾上腺素联合酒精注射治疗。( 3 ）高频电凝止血：现有单极、双极、多极电凝等数种，电凝止血主要适用于内镜检查中能看到裸露血管的出血性溃疡，不适合胃癌及糜烂渗血。( 4 ）血管夹：内镜使用金属止血夹是即刻止血的一项新方法，仅限用于较大的肉眼可见的血管出血。 5 ）激光光凝止血：目前常用于止血的激光有Nd : YAG 激光。其止血机制是活体组织被激光照射后，光能被吸收而转为热能，产生高温，使水分汽化，导致血液和组织内蛋白凝固，小血管收缩、闭合，或在小血管内形成血栓，达到止血的目的。( 6 ）微波止血法：微波是电磁波，通过急速的电场变化使组织中所含有的水分子旋转运动，从而使组织自己发热，达到止血目的。以上方法要根据本单位条件和患者的具体情况选用。7 食管胃底静脉曲张出血的非手术治疗( 1 ）降低门脉高压的药物治疗：药物降低门脉压的机制不外乎减少门静脉血流和（或）降低门静脉循环阻力。 血管加压素：目前国内常用的为垂体后叶素，能降低食管曲张静脉血流及压力，但再发出血率高，并有严重的心、脑血流动力学副作用，用硝酸甘油可减轻副作用。用法：垂体后叶素40u ，加入5 %葡萄糖液250500 ml ，以0.2 0 . 4u / min 速度静滴，持续1224h ，如出血渐控制，24h 后剂量减半。 Terlipression：是一种合成的血管加压素，其治疗效果较血管加压素好，巨副作用少。 生长抑素（somatostatin) ；施他宁和其长效衍生物善宁（octreotide）能减少内脏血流，使曲张静脉内压力显著下降，而不引起全身血流的变化，故其血流动力学副作用几乎没有。随机研究发现其与血管加压素同样有效。用法：施他宁25 ug/h 静脉缓慢注入后，以25 ug / h 的速度维持静滴34d 。善宁50ug 静注，然后以2550 ug / h 维持静滴3 4d 。 受体阻滞剂：作为硬化治疗的辅助治疗，可预防曲张静脉的再出血。长效有机硝酸盐5 -单硝酸异山梨醇作为硬化治疗的辅助治疗，可降低食管静脉曲张的再出血率。( 2 ）气囊压迫：双囊三腔管压迫止血是静脉曲张出血的暂时性治疗方法。日前在基层医院仍为一重要方法，该方法有一定风险和并发症。方法：胃囊内注气250300ml ，食管囊注气l00150ml ，胃囊压力维持在5 . 3kPa ( 40mmHg，悬滑轮以重约500g 的水瓶牵引加压，每日需测囊内压力，12h 放气30min ，放置24 48h ，出血停止后可放气，但不拔管，作为给药及灌流质用，待情况稳定再拔管。( 3 ）内镜下介人治疗 食管曲张静脉硬化剂治疗（EVS）：经前瞻性对照研究，其肯定是食管静脉曲张出血的有效治疗方法，急诊止血率达65 96 % ，重复治疗、复发出血明显减少，提高了患者生存率。并发症有近期注射点溃疡或糜烂再发出血、食管溃疡穿孔、食管狭窄、纵隔炎症等。 食管曲张静脉皮圈结扎（EVL ）治疗：是内镜下治疗的有效方法，在内镜前端安装一特殊装置，与食管薪膜贴紧并吸起曲张静脉，套上一有弹性的“O ”形环，将食管下段静脉绞窄坏死。首次可结扎8 12 环，重复结扎，直到曲张的静脉消失或变小。其优点是结扎固有层的静脉，留有深层静脉回流。 O ”形环脱落后形成的溃疡浅，浸润性病变轻，并发症少，但其近期和远期复发出血并不优于EVS 。另外，结扎的最大弱点是对胃静脉曲张、短小及过于粗大的食管静脉曲张不宜结扎。 组织粘合剂注射：在X 线监视下，在胃静脉内注射Lipitoll和Cyanoacylatel 12ml点，每次注射1 2 点。与硬化剂治疗的不同之处为炎症反应轻，在静脉内形成血栓，Cyanoacylatel 和血接触立即发生聚合反应，从液态转化为固态，即刻堵塞静脉腔，达到即刻止血的效果，止血率高，但有严重异位栓塞并发症的报道。( 4 ）肝内门腔静脉分流术 TIPSS ) ：是一种治疗门脉高压的介入治疗方法口在X 线引导下，经颈静脉将可扩张的金属支架置于肝静脉和门静脉间。TIPSS 可降低门脉压力，但可能出现肝性脑病和支架阻塞。8 手术：个别施行上述措施仍不止血而肝功能符合手术条件者，可考虑断流术。患者经内科治疗止血后亦可作择期分流术。第二章 黄疸血清总胆红素在34 umol / L 以上，临床上即表现有黄疸。巩膜、皮肤无黄染，而血清总胆红素超过正常值，则称为隐性黄疽。第一节溶血性黄疽各种原因引起的溶血性疾病，包括遗传性溶血和获得性溶血。前者常见疾病有葡萄糖-6 -磷酸脱氢酶缺乏症、珠蛋白生成障碍性贫血（旧称地中海贫血）; 后者常见疾病有误输异型血、毒蛇咬伤、恶性疟疾等。【 诊断】 1 血清以非结合胆红素增高为主，一般占总胆红素的80 以上。2 有贫血症状。3 ，血液学检查有不同程度正色性贫血，网织红细胞增高（常大于5 % ）。4 尿中尿胆原阳性，尿胆红素阴性。5 急性溶血时可有血红蛋白尿，尿呈酱油色。溶血性黄疽须与先天性非溶血性黄疽鉴别，后者的特点是无贫血、溶血的临床表现和实验室检查证据。【 治疗】 应针对病因治疗。第二节肝细胞性黄疸【 诊断】 常见疾病有各型病毒性肝炎、药物性肝病、酒精性肝病、肝硬化以及严重感染所致的肝损害等。1 血清结合胆红素与非结合胆红素均增高，其中结合胆红素常占总胆红素的35 以上。2 尿中胆红素和尿胆原均可呈阳性。3 肝功能试验呈不同程度的异常。4 常有恶心、呕吐、纳差等消化道症状，一叮触及肿大的肝脏。【 治疗】 1 去除病因，如戒酒、停用损肝药物、用抗生素治疗感染等。2 ，试用护肝药，如甘草酸类制剂、还原型谷胧甘肤、中药等。第三节胆汁淤积性黄疸根据胆汁淤积是否有机械性梗阻因素又分为梗阻性胆汁淤积和肝内胆汁淤积两大类。一、梗阻性胆汁淤积可由胆管结石、炎症、狭窄、肿瘤、寄生虫、邻近病变压迫等病变阻塞胆管引起。【 诊断】 1 血清结合胆红素升高为主，常占总胆红素的60 以上。2 尿中胆红素阳性，尿胆原减少或消失。3 血清碱性磷酸酶、丫-谷氨酞转移酶、总胆固醇升高，脂蛋白-x 阳性。理大便颜色变浅或呈陶土色。5 常伴皮肤瘙痒。6 . B 超或CT 显示梗阻部位以上胆系扩张。7 . B 超、CT 可提示梗阻部位与性质，内镜逆行胰胆管造影（ERCP ）或磁共振胰胆管成像（MRCP ）对确定梗阻部位、范围和性质更有价值。【 治疗】 1 针对病因治疗：手术或内镜治疗。2 并发急性梗阻性化脓性胆管炎者需紧急ERCP 行鼻胆管引流或经皮肝穿刺胆管造影（PTC ）行胆管外引流口癌肿梗阻姑息疗法可在胆管狭窄部放置支架或放置胆管内引流，暂时解除梗阻。二、肝内胆汁淤积常见疾病有病毒性肝炎（淤胆型）、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化等。【 诊断】 除B 超或CT 无胆系扩张外，其余与梗阻性胆汁淤积的特点相同。治疗】 1 针对病因治疗。2 对药物性胆汁淤积及淤胆型病毒性肝炎可试用：( 1 ）熊去氧胆酸10Omg 次，每日3 次。( 2 ）泼尼松或泼尼松龙30 40mg / d , 7 天后血清胆红素明显下降后视病情逐渐减药。( 3 ）苯巴比妥3060mg 次，每日3 次。第四节先天性非溶血性黄疽一、肝细胞对胆红素的摄取和结合障碍代表性疾病如日尔贝综合征（Gilbert 综合征）、克里格勒-纳贾尔综合征( Crigler -Najiar 综合征）。【 诊断】 1 ，血清非结合胆红素增高。2 无贫血及溶血的临床表现和实验室证据。3 肝功能正常。4 发生于青少年的预后好（Gilbert 综合征）。自幼起病的醛糖酶缺乏症( Crigleo-Najjar 综合征），黄疽进行性加深，可产生核黄疽，预后差。5 须排除溶血性黄疽。6 . Gilbert 综合征可行苯巴比妥治疗试验，苯巴比妥。0.03g 0.06g 次，每日3 次，连续用药5 7d ，本病血清胆红素下降为用药前的50 以下。【 治疗】1 . Gilbort 综合征无需治疗口2 . Crigler - Najjar 综合征早期可行光疗。二、肝细胞对胆红素排泌障碍代表性疾病有杜宾-约翰逊综合征（Dubin -Johnson 综合征）、罗托综合征( Rotor 综合征）。【 诊断】 1 常为家族性，多于青少年起病。2 约半数患者有肝肿大。3 血清结合胆红素增高。4 尿中胆红素阳性。5 肝功能正常。6 靛氰绿试验有潴留。7 ，日服胆囊造影Dubin-Johnson 综合征患者不显影。8 肝活检组织学检查，Dubin -Johnson 综合征有脂褐质沉淀，肝外观呈棕黑色。9 须与胆汁淤积性黄疽鉴别：【 治疗】 无需特殊治疗。第三章 腹水正常人腹腔内有少量液体，当积液超过300ml 时，称为腹水。当积液超过1 000ml 时，临床上叩诊有移动性浊音，有重要诊断意义。少量腹水可借助B 超或CT 检出。腹水按其理化性质可分为漏出液、渗出液、乳糜性和血性（见表3 - 1 ）。表3 -1 四种腹水的理化性质第一节漏出性腹水一、肝性腹水常见疾病有各种原因所致的肝硬化。见“肝硬化腹水”节【 临床表现】 1 ，症状：食欲不振，上腹部饱胀，恶心，呕吐，厌油腻，精神不振，低热。常有鼻出血、牙眼出血、胃肠出血倾向及月经紊乱。体征：有慢性肝病面容、黄疽、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育，有时可见腹壁静脉曲张。移动性浊音阳性，可出现蛙状腹、端坐呼吸。【 诊断】 1 有慢性肝病或肝炎病史。2 有上述临床表现。3 内镜检查或吞钡X 线摄片显示食管静脉曲张。4 . B 超或CT 显示肝外形不整、结节状、肝叶比例失调等。5 肝穿刺或腹腔镜活检可确诊肝硬化。6 腹水性质为漏出液。【 治疗】 1 以卧床休息为主，少盐或无盐饮食，摄人钠盐500mg 800mg / d ，进水量限制在500ml 1000m1 / d ，维持水、电解质平衡。2 应用安体舒通20mg , 3 次日，加用速尿20mg , 2 3 次日，联合服用。3 每周3 次放腹水，每次放4 000ml6 000ml ，同时静脉输注人体白蛋白20g 40g 。4 每周定期少量多次静脉输人血浆或人体白蛋白。5 对顽固性腹水，可放出腹水5000ml ，通过浓缩处理成500ml ，再静脉回输。6 可采用外科治疗行腹腔一颈静脉引流术或胸导管-颈内静脉吻合术。二、心源性腹水主要是慢性右心衰竭。【 临床表现】 1 症状：食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、腹痛、尿少、夜尿。2 体征：颈静脉充盈，肝颈返流征阳性。可有胸水，胸骨左缘第3 4 肋间可听到舒张期奔马律，收缩期吹风性杂音，吸气时增强。腹部移动性浊音阳性。下垂部位水肿。【 诊断】 1 ，有心脏病史。2 有上述临床表现。3 超声心动图显示右心室增大。4 核磁共振显像检查可评估右室舒张功能。5 腹水性质为漏出液。【 治疗】 1 去除或限制基本病因，消除诱因，限制体力活动，限制钠盐摄入。2 应用利尿剂迅速控制症状，待水盐恢复平衡，改成维持量后再加用洋地黄类药物和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）。三、缩窄性心包炎结核病仍是其主要病因，其他还有化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射治疗、外伤、胶原组织病、尿毒症及原因不明者。【 临床表现】 1 症状；有呼吸困难、腹部膨胀、乏力、肝区疼痛。2 体征；肝肿大、颈静脉怒张、腹部膨隆、下肢水肿。Kussmaul 征阳性。心尖搏动不易触及，心浊音界正常。心音减低，可听到心包叩击音。【 诊断】 1 常有急性心包炎病史。2 有上述临床表现。3 腹水性质为漏出液。4 , X 线检查示心影大小正常，可呈三角形，左右心缘变直，上腔静脉扩张，有时可见心包钙化。5 必要时作心内膜活检或胸腔切开术以确诊。【 治疗】 1 针对原发病治疗。2 早期手术治疗。四、肾性腹水常见疾病为肾病综合征。【 临床表现】 1 症状：常有大量蛋白尿，可有血尿。2 体征：全身水肿为主，腹水是全身浮肿的表现之一。可伴有其他浆膜腔积液如心包积液、胸腔积液以及移动性浊音。【 诊断】 1 有上述临床表现。2 血清白蛋白常30g / L ，尿白蛋白3.5g / d ,血脂升高。3 腹水性质为漏出液。4 肾活检可作出明确的病理诊断。【 治疗】 1 休息，低脂肪、低盐、高热量、高蛋白、高纤维素饮食。2 ，应用利尿剂。3 日服复方氨基酸，间断静滴血浆、白蛋白。必要时腹水浓缩回输。4 减少尿蛋白，常用卡托普利，从6 .25mg开始，渐增至25 mg次，3 次/d 。5 抑制免疫与炎症反应：常用糖皮质激素和环磷酸胺。6 防治并发症。五、Budd -Chiari 综合征Budd -Chiari 综合征是肝静脉或下腔静脉肝段血栓形成或纤维膜性狭窄、闭塞引起的肝静脉流出道阻塞，临床上有肝大、腹痛、腹水三联征的综合征。【 临床表现】 1 急性型：少见，起病急，上腹痛伴腹胀，肝进行性肿大有压痛，腹水增长迅速，可伴有黄疽，8 周内迅速出现肝性脑病、肝肾综合征或上消化道出血，病死率高。2 亚急性型；病程在1 年以上，有肝肿大、腹痛、腹水三联征。也可有黄疸、脾肿大。胸部浅表静脉曲张、下肢水肿。3 慢性型：病程在1 年以上，可长至数年，可有肝大、腹痛、腹水三联征，也可无症状。【 诊断】 1 有上述临床表现。2 肝功能损伤轻而腹水量大。3 腹水性质为漏出液。4 ，多普勒超声、CT 、MRI 有助于诊断。5 下腔静脉、肝静脉造影和肝活检可确诊。【 治疗】 1 新近血栓形成者，可经插管局部注射溶栓剂，也可全身用药。可予利尿剂以减轻腹水。2 手术治疗，根据病情可行下腔静脉局部手术、分流术、TIPS 或肝移植。六、失蛋白性胃肠病失蛋白性胃肠病是包括各种病因造成血浆蛋白由胃肠道大量丢失，导致低蛋白血症的一组疾病。【 临床表现】 引起失蛋白性胃肠病的原发病很多，故其症状、体征不尽相同。大量蛋白质丢失性胃肠病患者，由于低蛋白血症和胶体渗透压减低，主要临床表现是下垂部位水肿。下肢水肿最常见，也可见于面部、上肢或脐周围。【 诊断】 1 确定胃肠道蛋自丢失的实验室检查：a -抗胰蛋白酶（a - AT ）清除率24ml/d 。伴有腹泻时56ml / d 有意义。粪便51 Cr 白蛋白清除率74ml / d 有意义。2 腹水为漏出液。3 通过X 线检查、空肠翻膜活检、淋巴管造影、多普勒超声等检查确定病因。【 治疗】 1 针对原发病治疗。2 适当应用利尿剂，静滴血浆、白蛋白。3 注意卫生，防止感染。七、营养缺乏病主要是蛋白质营养不良综合征。【临床表现】 1 症状：淡漠、嗜睡、厌食、动作缓慢。2 体征：皮肤干燥伴色素沉着，角化过度成鱼鳞状。心动过缓，肝肿大，四肢消瘦，水肿，贫血貌。可有胸水、腹水。【 诊断】 1 ，主要根据饮食习惯史、营养不良史和临床表现。2 血浆白蛋白和总蛋白降低。3 腹水性质为漏出液。【 治疗】 1 纠正水、电解质平衡失常。2 营养治疗，首选日服营养治疗，食物应易于消化，开始进食量和钠盐不宜过多，少食多餐，如无不良反应，逐渐增加进食量，直至普通饮食。3 必要时可经胃管营养治疗或经静脉营养治疗。4 重度贫血者，可多次小量输血，重度低蛋白血症者，可小量输人血浆和自蛋白。第二节渗出性腹水一、结核性腹水常见疾病有结核性腹膜炎。【 临床表现】 1 症状：低热、盗汗、纳差、消瘦、腹痛、腹泻等，少数可有高热。2 体征：腹壁柔韧感，少数有腹部肿块、压痛、反跳痛。【 诊断】 1 青壮年患者，有结核病病史或证据。2 原因不明发热达2 周以上，伴有上述临床表现。3 腹水性质为渗出性。4 腹水腺昔脱氨酶明显升高。5 腹水结核杆菌聚合酶链反应（PCR ）测定阳性。6 结核菌素或结核菌素纯蛋白衍生物（PPD ）试验阳性。7 胸片和（或）胃肠钡餐检查可见结核病灶。8 腹腔镜活检有确诊价值。9 必要时剖腹探查以确诊。【 治疗】 1 注意休息，加强营养。2 早期、联合、适量、规律、全程用药。3 用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺三药联合，也可加用链霉素或乙胺丁醇四药联合治疗2 个月，再用异烟肼和利福平联合治疗至少7 个月。4 对耐药者，根据其用药史和药敏试验调整治疗方案。5 有血行播散或严重结核毒血症状者，在用抗结核药物同时，可加用肾上腺糖皮质激素短期治疗。6 ，并发肠梗阻、肠穿孔、肠凄经内科治疗无效者应手术治疗。二、细菌性感染常见疾病为自发性细菌性腹膜炎，多在肝硬化腹水基础上发生。【 临床表现1 有肝硬化腹水的临床表现。2 起病急者腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克。起病慢者多有低热，腹胀或腹水持续不减。3 体征：移动性浊音阳性，全腹压痛、反跳痛、肌紧张。【 诊断】 1 有上述临床表现。2 腹水性质为渗出性。3 腹水常规检验白细胞数增加，常大于300 X106 / L ，以中性粒细胞为主。4腹水培养常有细菌生长。【 治疗】 1 加强支持治疗，早期、足量、联合应用抗生素。2 一经诊断立即治疗，不能等腹水或血液细菌培养报告后再进行治疗。3 选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，如氨节青霉素、头抱菌素、氯霉素、环丙氟呱酸等，选择2 3 种联合应用。4 根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗生素。5 开始几天剂量宜大，疗程不得小于2 周。6 还可配合放腹水、腹腔冲洗、腹腔注射抗生素等治疗。第三节恶性腹水多为胃肠道肿瘤、原发性肝癌、卵巢等脏器肿瘤播散至腹膜引起的腹膜转移癌或腹膜间皮瘤。【 临床表现】 1 原发肿瘤的表现：如胃肠道肿瘤常有腹痛、腹部肿块、呕血或便血等。妇科肿瘤阴道检查可触及肿块等。2 消瘦或恶病质。3 腹水生长迅速。【 诊断】 1 有上述临床表现。2 腹水性质多为血性，也可为乳糜性。3 腹水纤维连接蛋白125ng / ml 。4 腹水乳酸脱氢酶血清乳酸脱氢酶比值0.65 、腹水白蛋白血清白蛋白梯度11g / L 。5 腹水浓缩染色体核形分析，非整倍体细胞增多。6 腹水细胞学检查，部分患者可发现肿瘤细胞。7 . B 超、CT 检查有助于发现腹膜病变。8 腹腔镜检查及活检可确诊。9 必要时手术探查。【 治疗】 确诊后尽可能手术切除原发灶，术后配合全身和（或）腹腔内化学治疗。第四节乳糜性腹水临床上少见。腹腔内肿瘤、淋巴结结核、丝虫病、梅毒、肝硬化或手术后瘫痕形成等阻寒或压迫胸导管与乳糜池，引起乳糜性腹水。【 临床表现】 1 原发病的表现或外伤、手术史。2 无痛性腹部胀大。3 .可有移动性浊音。【 诊断】 1 有上述临床表现。2 腹水为乳糜性，脂肪含量增高，主要为甘油三酯。3 放射性核素淋巴造影显像或淋巴管造影能发现腹水部位。4 用13C -软脂酸口服法可确定肠干琳巴管的乳糜液的漏出，有助于判断漏出部位和阻塞程度。5 需与乳糜样及假性乳糜性腹水鉴别。两者外观也呈乳白色，但前者蛋自低于30g / L，脂肪以胆固醇为主，是肿瘤细胞或囊肿细胞脂肪变性所致；后者为脓液、假茹液囊肿液所致，脂肪、蛋白质含量不高。两者乙醚试验均阴性。6 经系统检查仍不能确定病囚者，应行剖腹探查。治疗】 1 病因治疗，如抗炎、抗结核、化学治疗、手术治疗。2 体弱者可静滴血浆、白蛋白。3 必要时可腹穿放腹水以减轩版迫症状。第四章 急性胰腺炎【 概述】 急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被异常激活，导致胰腺自身消化的化学性炎症，以急性上腹痛和血清胰酶水平升高为主要表现，是临床常见急腹症之一。其分型按病理分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎，按临床表现分为轻型和重症两种。轻型胰腺炎症状轻，表现为胰腺水肿、病情自限、预后良好。约有10 - 20的患者进展为重症胰腺炎，表现为胰腺出血、坏死，可并发全身炎症反应和多脏器功能衰竭，死亡率很高。【临床表现】 1 急性轻型胰腺炎：腹痛为本病的主要表现，常发生在饱餐、高脂餐及饮酒后，同时伴有恶心、呕吐，呕吐后腹痛不缓解。多数患者可出现中等程度的发热，少数可有轻度黄疽。一般3 5 天症状可以缓解。2 重症胰腺炎：如果腹痛、发热症状持续不缓解，应警惕重症胰腺炎的发生。患者随病情加重，可出现腹水、麻痹性肠梗阻、消化道出血、血压下降乃至休克。还可以出现各种局部及全身并发症，局部并发症包括胰内或胰周积液、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿形成、胰性腹膜炎等。并发症可累及全身各脏器。 ( l ）神经系统：重症胰腺炎可出现神经精神症状，称为“胰性脑病”。主要表现为烦躁、谵妄、幻觉、定向障碍、甚至昏迷。( 2 ）呼吸系统：急性胰腺炎的肺和胸膜病变表现多样，患者可因腹痛导致呼吸变浅、隔肌抬高，还可出现胸痛、气急、咳嗽等症状。胸腔积液义称“胰性胸水”，两侧均可见，但左侧居多。严重者发生重度呼吸困难，导致成人呼吸窘迫综合征。( 3 ）循环系统：重症胰腺炎时心脏并发症很多，包括充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及心包积液，甚至造成猝死。（4）肾脏表现：急性胰腺炎可以导致肾脏损害，表现为少尿、血尿、蛋白尿和管型尿，肾功能衰竭则少见。（5）其他：急性胰腺炎可以引起一过性血糖升高及糖耐量异常，随病情好转可以恢复。还可出现脾静脉血栓形成、脾包膜下血肿等。皮肤表现常发生在少数无痛性胰腺炎，可以作为首发症状，主要为脂肪坏死，见于皮下脂肪、腹膜后组织、胸膜、纵隔、心包等处。【 诊断要点】 1 症状：急性起病，突发上腹痛伴恶心、呕吐、发热等，多与酗酒或饱餐有关。2 体征：腹部体征主要是上腹压痛，多位于左上腹，也可为全腹深压痛。重症可出现明显肌紧张。有胰性腹水时腹水征阳性，并可出现明显腹膜刺激征。胰周积液、胰腺脓肿、假性囊肿形成时上腹可扪及包块。麻痹性肠梗阻者可出现腹部膨隆、肠鸣音减弱或消失。腰部皮肤蓝棕色斑“Grey - Turne征”及脐周蓝色斑 “Cullen 征”，仅见于病情严重患者，发生率极低。3 辅助检查( 1 ）实验室检查 血淀粉酶升高：对诊断很有意义，但其水平高低与病情轻重并不平行。 血脂肪酶升高：敏感性与淀粉酶相当，但特异性优于淀粉酶，其临床应用逐渐普及。 白细胞计数：急性胰腺炎患者白细胞计数可增高，并可出现核左移。 其他：血糖升高、血钙降低等，持久的高血糖和低血钙往往提示预后不良。 转氨酶、碱性磷酸酶及胆红素水平均可出现异常。 尿淀粉酶：作为急性胰腺炎辅助检查项日。( 2 ）影像学检查 X 线：胸片检查可有隔肌抬高、肺不张、胸腔积液及肺实质病变。腹部平片可有肠梗阻的表现。 超声：腹部B超常常由于气体干扰使胰腺显示不清，但有助于判断是否有胆结石、胰管扩张、腹水。 腹部CT : CT 检查对胰腺病变程度（特别是重症胰腺炎）的判定、并发症的出现及鉴别诊断均有意义。【 治疗方案及原则】 1 内科治疗( 1 ）常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相应措施。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。( 2 ）脏器功能的维护:早期液体复苏。一经诊断应立即开始进行控制性液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体分布两个阶段，必要时使用血管活性药物。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质、09%NaCl溶液和平衡液。扩容时应注意晶体与胶体的比例，并及时补充微量元素和维生素。针对急性肺损伤或呼吸功能衰竭的治疗。SAP发生急性肺损伤时给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95%以上，要动态监测患者血气分析结果。当进展至ADS时，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，有条件时行气管镜下肺泡灌洗术。针对急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗。治疗急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。其他脏器功能的支持。出现肝功能异常时可予保肝药物，弥散性血管内凝血时可使用肝素，上消化道出血时可应用质子泵抑制剂。对于SAP患者还应特别注意维护肠道功能，需要密切观察腹部体征和排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，应用谷氨酰胺制剂保护肠黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许的情况下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道功能衰竭具有重要意义。( 3 ）镇痛：常用654 - 2 和度冷丁肌注，一般不用吗啡，因有可能使Olddi括约肌压力增高。( 4 ）抗生素治疗：目的是预防和控制感染，防止病情恶化。( 5 ）抑制胰腺分泌的药物：包括抗胆碱能药物、H2受体阻滞剂及生长抑素类似物等。( 6 ）胰酶抑制剂：多在发病早期应用。主要有加贝酯、抑肽酶。( 7 ）中药：大黄对急性胰腺炎有效。2 外科治疗( l ）不能明确诊断的急腹症患者需考虑剖腹探查。( 2 ）胰腺脓肿或假性囊肿形成、持续肠梗阻、腹腔内出血、可疑胃肠道穿孔等腹部并发症出现时，需手术治疗。第五章 慢性胰腺炎 【 概述】 慢性胰腺炎是指由各种不同因素造成胰腺实质和胰管的局部或弥漫性、持续进展性炎症、坏死和纤维化，最终腺泡和胰岛细胞萎缩消失，胰管狭窄、扩张和胰石形成，从而导致不可逆的胰腺组织结构破坏和内外分泌功能减退。国外以慢性酒精中毒为主要病因，而国内以胆道系统疾病为常见原因，其他可引起慢性胰腺炎的病因还有营养不良、高钙或高脂血症、胰腺创伤、胰腺分裂、遗传和免疫因素等，另外10 30病因仍不明，称为慢性特发性胰腺炎。【 临床表现】 慢性胰腺炎的临床表现轻重不一，早期可无症状，胰腺功能正常；中期以腹痛为主要表现，胰腺功能不全处于代偿期；晚期因胰腺广泛纤维化而出现胰腺功能失代偿表现；腹泻、吸收不良、消瘦和糖尿病。1 腹痛：腹痛是慢性胰腺炎最主要的症状，90 % 100 的患者均有不同程度的腹痛。疼痛多位于上腹部，病变在胰头以右上腹为主，在胰尾以左上腹为主，可放射至肩、背、胸及下腹部，伴恶心呕吐。头前倾膝曲位、俯卧位和坐位可缓解疼痛，仰卧位和进食后疼痛可加重。疼痛的原因可能是炎性产物对腹腔感觉神经纤维的刺激或梗阻所致的胰管内压力增高。2 腹泻：通常仅在胰腺外分泌功能丧失90以上才出现蛋白质、脂肪及糖的吸收不良，主要表现为脂肪泻。每日排便次数增多，大便量多、稀软而酸臭，外观呈泡沫状，表面油腻并有油漂浮。严重时可伴有脂溶性维生素缺乏症。 3.体重下降：一方面是由于吸收不良导致营养障碍，另一方面是因为恐惧进食后腹痛加重而厌食。大部分患者体重减轻。4糖尿病：糖尿病是慢性胰腺炎最常见的并发症，多发生在腹痛持续数年之后，较少发生酮症昏迷。大约1/3 的慢性胰腺炎患者为显性糖尿病，另1/3 为糖耐量异常。一般至少80的胰腺组织破坏才会出现糖尿病或糖耐量异常。 5.其他并发症：慢性胰腺炎还可出现梗阻性黄疽、十二指肠狭窄、胰腺假性囊肿、胰源性胸腹水和脾静脉血栓形成等并发症。【 诊断要点】 1 症状：上腹痛、腹泻（脂肪泻）及消瘦。 2 体征：上腹压痛、体重下降。3 基本实验室检查；( 1 ）粪苏丹染色：阳性者为脂肪滴。显微镜下粪中脂肪滴100个高倍视野或肌肉纤维10个低倍视野。( 2 ）粪便弹力蛋白酶；正常值200g/g,慢性胰腺炎200g/g。 ( 3 ）血与尿淀粉酶：慢性胰腺炎可伴有血、尿淀粉酶升高，急性发作时血、尿淀粉酶明显升高。单一的尿淀粉酶升高仅作为辅助指标。( 4 ）空腹血糖升高或糖耐量异常。( 5 ）血清胆囊收缩素明显升高，血浆胰多肽明显下降。4 胰腺外分泌功能检查( l ）直接测定法：胰泌素-促胰酶素试验：本试验是诊断胰腺外分泌功能不全的金标准，敏感性为74 - 90，特异性为80 - 90。静脉注射胰泌素（1/kg ）和促胰酶素（ld/kg ) , 6Omin 内胰液分泌量151ml ，碳酸氢盐浓度70mmol ，碳酸氢盐排出量11.3mmol ; 30min内淀粉酶排出量131 u/L ，提示胰腺外分泌功能不全。( 2 ）间接测定法 Iundh 试验（试餐试验）：口服标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度61u / L 为功能不全，在慢性胰腺炎患者中的阳性率达80 - 90。 BT - PABA 试验（苯甲酰 - 酪氨酰 - 对氨基苯甲酸试验）；口服BT - PABA 500mg , 6h 尿PABA 排出率60为正常，50提示功能不全；或口服BT - PABAI 1000mg 后2h 血PABA 浓度2mol/L也有意义。其对中重度慢性胰腺炎患者的敏感性达80 90 % ，但对轻度或早期患者的敏感性很低。 胰月桂酸试验：日服月桂酸荧光素，10h 时尿荧光素浓度30为异常，本试验的敏感性及特异性略高于BT - PABA 试验。 呼气实验：13C 标记的混合甘油三醋呼气实验是一种诊断胰腺外分泌功能不全敏感性89而特异性91的方法。本病患者呼气中13CO2含量降低。 （3）粪便检验：72h 粪脂肪定量6g / d （侮天进食含100g 脂肪的食物）、粪氮排出量2g/ d （每天进食含70g蛋白质的食物）、粪糜蛋白酶5.6IU/ g 粪便或粪弹性蛋白酶1OOE1/ g 粪便均提示胰腺外分泌功能不全。其中粪糜蛋白酶测定敏感性为40% 90 % ，粪弹性蛋白酶敏感性及特异性均90。5.影像学检查( 1 ) X 线：30% 60 %的慢性胰腺炎患者腹部平片可见胰腺钙化或胰管结石。低张十二指肠造影可见胃向前移位、十二指肠肠圈增大、十二指肠内侧壁黏膜呈针刺状改变以及乳头肿大。 ( 2 ）超声 腹部B 超：胰腺形态不规则，局部或弥漫增大，晚期也可见萎缩。实质回声不均，可见局部强回声或点状钙化。胰管不规则扩张或管壁回声增强，结石可见强光团伴声影，假性囊肿可见液性暗区。其敏感性为50% 70 %，特异性为80 90 %。 EUS（内镜超声）：主要异常改变同腹部B 超，但能更清楚地显示胰腺实质及胰管形态学改变。10的患者ERCP 正常而EUS 显示实质回声不均或管壁增厚，故EUS 对早期轻微病变具有重要价值。( 3 ) CT ：主要异常改变类同于腹部B 超，但敏感性较高，可达75 90 %。( 4 ) ERCP （内镜逆行胰胆管造影）：胰管扭曲不规则、多发或弥漫性狭窄伴远端囊状扩张或呈串珠样改变，还可显示结石、胰腺分裂、交通性假性囊肿及胆管系统病变。早期患者可仅见分支胰管病变。在缺乏组织学证实的情况下，ERCP 目前仍是诊断慢性胰腺炎的形态学金标准，其敏感性和特异性分别为90 %和1OO。根据胰管改变程度与范围，还可对慢性胰腺炎进行轻重分级。 ( 5 ) MRCP （磁共振胰胆管造影）：主要异常改变同ERCP ，但对分支胰管病变的显示逊于ERCP 、对小的钙化或结石显示不清。（ 6 ）血管造影：主要用于与胰腺癌的鉴别诊断。慢性胰腺炎主要表现为胰腺动脉粗细不均呈串珠样；而胰腺癌可见动脉管壁不规则呈锯齿状、肿瘤血管丛状聚集、静脉受侵狭窄闭塞。6 组织学检查：B 超、CT 或EUS 引导下细针穿刺吸引细胞学检查对假瘤型慢性胰腺炎与胰腺癌的鉴别具有重要价值。【 治疗方案及原则】 1 内科治疗：慢性胰腺炎急性发作时按急性胰腺炎处理，发作缓解期保守治疗着重于消除病因、营养支持、控制腹痛、解除梗阻以及内外分泌功能替代治疗。( 1 ）消除病因：去除或减轻原发病因是治疗慢性胰腺炎的基础，如戒洒、去除胆道结石或解除胆道梗阻。( 2 ）营养支持：予以低脂、高蛋白及足够热量的易消化食物，必要时给予静脉营养或肠内营养治疗。严重脂肪泻患者可试用中链甘油三酯饮食。( 3 ）镇痛：严重疼痛的患者可用止痛剂，尽量选用小剂量非成瘾性止痛药。 硫酸镁、H2受体阻滞剂、大量胰酶及生长抑素通过不同机制抑制胰腺分泌，对缓解疼痛均能起到一定的作用。顽固性剧烈疼痛者可选用CT 或EUS 引导下腹腔神经丛麻醉、阻滞或松解术。( 4 ）解除梗阻：经内镜乳头括约肌或胰管括约肌切开、副乳头切开、胰管括约肌扩张、胰管支架置人、胰管内外引流及胰管取石，可解除梗阻、减轻胰管内压力从而缓解疼痛。( 5 ）内外分泌功能替代治疗：主要是胰酶替代治疗，其中脂肪酶含量很重要。由于胰酶的活性与酸碱环境有关，最佳pH 为6.0疗效最佳；联合H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂可提高疗效。合并糖尿病者可予以胰岛素治疗，一般只需要较少剂量的胰岛素，应注意避免低血糖的发生。2 .科治疗：以内科治疗为主，外科手术应慎重。外科手术的主要适应证为内科治疗无效的顽固性疼痛和治疗并发症（梗阻性黄疽、十二指肠狭窄、胰腺假性囊肿、胰源性胸腹水和脾静脉血栓形成等）。合并胆道疾病时清除胆道病灶，合并胰腺癌或与其鉴别困难时可作手术治疗。手术方式可采用胰切除术、胰管减压及引流术、迷走神经或腹腔神经节切除术。第六章 胰腺癌【 概述】 胰腺癌是常见的胰腺恶性肿瘤，近年来发病率呈上升趋势。胰腺癌恶性度高，病程短，一般出现症状时已属晚期，并很快发生转移，侵犯邻近脏器。临床表现多样，缺乏特异性，早期诊断较困难，预后很差。【临床表现】1.上腹部胀满不适、不适、疼痛为最主要的临床症状。上腹不适出现较早，但限制进食量可以减轻症状，所以常被忽视。当肿瘤侵及后腹膜神经组织，病人出现腰背疼痛，有时呈束带感，弯腰、前倾、侧卧位稍可缓解，这种典型胰性腹痛体位说明肿瘤已属晚期。2.黄疸：胰头癌的重要症状，表现为进行性加重，可有轻度波动，但不会完全消退。有些患者常以无痛性黄疸为首发症状。3.体重减轻：在胰腺癌中表现最为突出，以体重快速、进行性下降为特点。 4.症状性糖尿：胰腺癌患者可以在出现各种症状之前几个月表现出糖尿病征象，或原有糖尿病者突然病情加重，血糖难以控制，此时血糖突然无规则的改变可能是胰腺癌的首发症状。5.消化道出血：主要在上消化道，有黑便、呕血等症状，脾、门静脉瘤栓也可引起门脉高压造成大出血。6.血栓性静脉炎：胰腺癌患者可有血管血栓形成，多发于下肢，并可以此为首发症状。胰体、尾癌较胰头癌更多见。7.其他：由于长期顽固性腹痛，影响进食和睡眠，可有焦虑、抑郁、烦躁及人格改变等精神症状，可有小关节炎症以及皮下脂肪坏死，还可出现睾丸痛。 【 诊断要点】 1 症状：上腹不适、疼痛，明显的乏力和食欲不振，与体位（平卧位常加重）有关的腰背痛，进行性消瘦等。2 体征：黄疽可呈波动性并进行性加重，晚期可扪及上腹包块，常伴有明显压痛。梗阻性黄疽伴无痛性胆囊肿大，称为Courvoisier二征，对胰头癌具有诊断意义。早期胰腺癌无特异性症状与体征。3.辅助检查 ( 1 ）实验室检查 血清学检查：癌胚抗原（CEA）及糖抗原决定簇CA19-9、CA242 、CA50联合检测，可提高试验的敏感性和特异性。 胰腺外分泌功能检查：主要有粪便苏丹染色和尿BT - PABA 试验，仅作为辅助性检查。 一般检查：包括血、尿和粪便常规、肝功能、血糖、葡萄糖耐量等。 ( 2 ）影像学检查 超声检查：B 超是最普遍的初步检查手段，对肝内外胆管有无扩张较为敏感。 CT 检查：对胰腺癌检查的敏感性可达90%，能明确肿瘤浸润范围及转移情况。 MRI ：可以作为CT 检查的补充，MRCP （磁共振胰胆管造影）对胰腺癌的诊断与ERCP 相似，而且无创、无并发症。 ERCP ：对胰腺癌的诊断优于B 超和CT ，尤其是对胰头癌胰胆管浸润的显示最有价值。 PTC （经皮肝穿刺胆道造影）；对梗阻性黄疽可明确胆道梗阻的部位及程度。有助于鉴别诊断。 超声内镜：对诊断胰腺癌和周围血管的浸润均有价值，但尚未普及，而且影响因素较多。( 3 ）组织细胞学检查：B 超或CT 引导下的细针穿刺，细胞学检查和组织病理检查特异性达100 % ，几乎没有假阳性。【 治疗方案及原则】 胰腺癌临床确诊时多已属晚期，失去手术根治机会，而且对放化疗又不敏感，因此合理的综合治疗有望提高疗效，延长患者的生存期，提高生活质量。 1 手术治疗：一以确诊应积极争取手术根治。不能根治的，可行姑息性手术，目的是缓解黄疽或梗阻症状。2 放射治疗；可行术前、术巾或术后放疗，对不能手术者可行姑息性放疗。放疗对晚期患者有止痛作用。3 .化学治疗：胰腺癌对化疗不敏感，单药治疗疗效更差，因而主张联合化疗。常用的有5-FU 、阿霉素、丝裂霉素合用的FAM 方案和联佐霉素、丝裂霉素、5-FU 合用的SMF 方案。4 联合放化疗：5-FU 与放疗联合应用。5 免疫治疗：作为辅助治疗，临床常用的免疫制剂有左旋咪唑、胸腺肽、干扰素、香菇多糖等。第七章 胰岛内分泌细胞瘤胰岛内分泌细胞瘤较为少见可分为功能性及非功能性两大类。功能性者能自主分泌多种生物活性肤或激素，产生临床症状多样的综合征。临床上主要有胃泌素瘤、胰岛素瘤和血管活性肠肽瘤等。胰岛素瘤和血管活性肠肮瘤大多位于胰腺，而胃泌素瘤仅半数位于胰腺，其余见于十二指肠、胃、空肠及其周围组织。胰岛内分泌细胞瘤有良性、恶性之分，但不能从细胞形态或包膜完整与否作出区分，判断良性、恶性的唯一标准是看肿瘤有无转移或浸润周围脏器。 【 诊断】 1 临床表现( 1 ）胃泌素瘤：表现为难治性多发性消化性溃疡，溃疡可发生于非典型位置，易发生出血、穿孔等并发症。在溃疡作胃大部切除术后、早期迅速出现吻合口溃疡。部分患者可有较严重的腹泻。( 2 ）胰岛素瘤：其临床表现是由于肿瘤释放了过量的胰岛素所致。典型症状为自发性低血糖，最常发生于空腹时，亦可发生于运动或劳累时，亦可因精神刺激、发热等而诱发。主要症状有两组，一是低血糖所引起的交感神经兴奋症状，表现为冷汗、心悸、面色苍白、四肢发凉、手抖、饥饿无力等；另一类为神经系统低血糖所引起，表现为头痛、头晕、视力模糊、精神恍惚、行为异常、意识不清等。低血糖发作时，血糖低于2.8mmol/L（50mg/dl ) ，摄入葡萄糖可使症状迅速缓解，这是胰岛素瘤的典型三联征。本病需与各种能引起空腹低血糖的疾病相鉴别。 ( 3 ）血管活性肠肽瘤：亦称为WDHH 或WDHA综合征，即水泻、低钾、低酸或无酸。临床表现与肿瘤分泌的大量血管活性肠肽有关。长期而严重的霍乱样