《内科》心力衰竭诊断及治疗

心力衰竭心力衰竭(Heart failuse)心力衰竭是一种复杂的临床综合征，为心力衰竭是一种复杂的临床综合征，为各种心脏病的严重阶段，发病率高。因病因、各种心脏病的严重阶段，发病率高。因病因、病程进展及病损程度不同，对治疗反应的差病程进展及病损程度不同，对治疗反应的差异也大，严重影响患者生活质量，是导致病异也大，严重影响患者生活质量，是导致病人死亡的主要原因。人死亡的主要原因。心衰的流行病学心衰的流行病学 心衰的发病率仍在上升。人群患病率约为心衰的发病率仍在上升。人群患病率约为 1.52.0%，包括临床无症状的左室收缩，包括临床无症状的左室收缩 功能不全功能不全(ALVSD)在内可达在内可达3.54.0%，65 岁以上可达岁以上可达6%10%。美国约有心衰患者美国约有心衰患者480万，每年新增患者约万，每年新增患者约 4070万。死于心衰的患者每年约万。死于心衰的患者每年约25万。在万。在 过去的过去的40年中年中,心衰导致的死亡增加了心衰导致的死亡增加了6倍。倍。Framingham研究，自诊断心衰起计算，研究，自诊断心衰起计算，2年内死亡率：男性年内死亡率：男性37%，女性，女性33%。6年内死亡率：男性年内死亡率：男性82%，女性，女性67%。心衰病因学东、西方有差别，西方心衰病因学东、西方有差别，西方2/3为冠为冠 状动脉疾病，次为高血压、扩心病。状动脉疾病，次为高血压、扩心病。心衰患病率为心衰患病率为0.9%，心衰患者约心衰患者约400万，万，加上加上ALVSD可能接近可能接近500万。万。我国对我国对3574岁城乡居民岁城乡居民15518人调查人调查我国我国42家医院心衰住院病人家医院心衰住院病人10714例回顾分析例回顾分析198019902000 高血压高血压0.8%12.9%心衰病因：冠心病心衰病因：冠心病36.8%45.6%风湿瓣膜病风湿瓣膜病34.4%18.6%死亡率死亡率15.4%8.2%12.3%病死率构成比情况：病死率构成比情况：泵衰泵衰59%；心律失常心律失常13%；猝死猝死13%；药物治疗情况药物治疗情况 利尿剂利尿剂77.69%；硝酸盐硝酸盐75.26%；洋地黄洋地黄60.43%；交感神经阻滞剂交感神经阻滞剂2000年后较前有显著增长，年后较前有显著增长，ACE1增加增加,分别为分别为0.68%、38.81%、70.84%。基本病因：基本病因：一、原发性心肌损害：一、原发性心肌损害：缺血性心肌损害缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍:糖尿病、糖尿病、VitB1 缺乏、淀粉样变。缺乏、淀粉样变。二、心脏负荷过重：二、心脏负荷过重：压力负荷压力负荷(后负荷后负荷)过重：高血压、主过重：高血压、主A瓣狭窄、瓣狭窄、肺肺A瓣狭窄。瓣狭窄。容量负荷容量负荷(前负荷前负荷)过重：瓣膜关闭不全，左右心过重：瓣膜关闭不全，左右心 或动静脉分流。或动静脉分流。心力衰竭的病因心力衰竭的病因 感染：呼吸道感染最常见。感染：呼吸道感染最常见。心律失常：心房纤颤、快速或严重的缓慢性心律失常：心房纤颤、快速或严重的缓慢性 心律失常。心律失常。心脏容量增加。心脏容量增加。过度体力劳累或情绪激动。过度体力劳累或情绪激动。治疗不当。治疗不当。原有心脏疾病加重。原有心脏疾病加重。心力衰竭的诱因心力衰竭的诱因 对心衰发病机制的认识经历了三个阶段。对心衰发病机制的认识经历了三个阶段。6060年代前认为是年代前认为是心脏泵功能障碍心脏泵功能障碍，心肌，心肌 收缩力下降，导致体液潴留，其代表是前收缩力下降，导致体液潴留，其代表是前 向性衰竭及后向性衰竭学说。因而治疗的向性衰竭及后向性衰竭学说。因而治疗的 重点是使用正性肌力药物及利尿剂。重点是使用正性肌力药物及利尿剂。心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制心力衰竭的病理生理、血流动力学异常心力衰竭的病理生理、血流动力学异常肺瘀血肺瘀血体循环体循环瘀血瘀血PWP18mmHgCVP12cm水柱水柱LVEDP 中心弱泵中心弱泵CO外周循环外周循环阻力阻力终末器官终末器官异常异常 到到8080年代，心衰机制涉及年代，心衰机制涉及血流动力学及血流动力学及 周围血管负荷增加周围血管负荷增加，即前负荷、后负荷。，即前负荷、后负荷。后负荷增加常以心室肥厚作为主要代偿、后负荷增加常以心室肥厚作为主要代偿、心肌收缩力增强，克服后负荷阻力、心排心肌收缩力增强，克服后负荷阻力、心排 量在相当长时间内维持正常，患者可无心量在相当长时间内维持正常，患者可无心 衰症状，但会导致心肌顺应性差、心肌能衰症状，但会导致心肌顺应性差、心肌能 源不足，继续发展终至细胞坏死。源不足，继续发展终至细胞坏死。心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制 此阶段血管扩张剂被广泛应用，一度被此阶段血管扩张剂被广泛应用，一度被 视为是心衰治疗的里程碑视为是心衰治疗的里程碑。Katz总结认为在治疗心衰的血管扩张总结认为在治疗心衰的血管扩张 剂中，只有剂中，只有ACE1及硝酸盐类制剂有效，及硝酸盐类制剂有效，其他血管扩张剂基本上被否定。其他血管扩张剂基本上被否定。到到90年代，倍受重视的是年代，倍受重视的是神经内分泌神经内分泌机制：机制：在多种因子参与下交感神经兴奋性增强，在多种因子参与下交感神经兴奋性增强，RAS激活，至心室重构激活，至心室重构(Remodelling)。初可增强心。初可增强心肌收缩力，提高心率，增加心排量。后期心肌肌收缩力，提高心率，增加心排量。后期心肌耗氧量增加，收缩蛋白合成增加，细胞外醛固耗氧量增加，收缩蛋白合成增加，细胞外醛固酮刺激胶原纤维增多，促使心肌纤维化，内皮酮刺激胶原纤维增多，促使心肌纤维化，内皮分泌分泌NO下降导致心力衰竭恶化。下降导致心力衰竭恶化。心衰时心衰时：NA释放量是非心衰患者的释放量是非心衰患者的20倍倍 心肌细胞心肌细胞1受体受体(正常占正常占75%)明显下降明显下降 心钠素下降心钠素下降 血管加压素分泌增多血管加压素分泌增多 缓激肽相对活性下降缓激肽相对活性下降 结果导致心肌肥厚、凋亡、心肌缺血及心结果导致心肌肥厚、凋亡、心肌缺血及心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等心室重构改变。肌细胞、胞外基质、胶原纤维等心室重构改变。因此心衰治疗重点是：阻止因此心衰治疗重点是：阻止RAS过度激活，过度激活，阻止心室重构。阻止心室重构。心室重塑心室重塑(心肌重塑心肌重塑)由一系列复杂的分子和细胞机制，导致由一系列复杂的分子和细胞机制，导致心肌结构功能和表型的变化。心肌结构功能和表型的变化。心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白再心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白再 表达。表达。心肌细胞外基质心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化量和组成的变化临床表现为临床表现为 心肌重量、心肌容量增加心肌重量、心肌容量增加 心室形状改变心室形状改变(横径增加横径增加球状球状)神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重 塑形成恶性循环。塑形成恶性循环。阻断神经内分泌细胞因子系统的激活是阻阻断神经内分泌细胞因子系统的激活是阻 断恶性循环，治疗心衰的关键。断恶性循环，治疗心衰的关键。目的是改变衰竭心脏的生物学性质。目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰治疗的目的心衰治疗的目的 已从短期血流动力学已从短期血流动力学/药理学措施转药理学措施转为长期的修复性的策略。为长期的修复性的策略。目的是改变衰竭心脏的生物学性质。目的是改变衰竭心脏的生物学性质。治疗目标不仅仅是改善症状、提高治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的生活质量，更重要的是针对心肌重构的发展发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。从而降低心衰的死亡率和住院率。心力衰竭的分类心力衰竭的分类一、一、按解剖部位分为：左心衰、右心衰、全心衰。按解剖部位分为：左心衰、右心衰、全心衰。二、二、按发病情况分为：急性心衰、慢性心衰。按发病情况分为：急性心衰、慢性心衰。三、三、按功能障碍分为：按功能障碍分为：收缩功能障碍性心力衰竭收缩功能障碍性心力衰竭 舒张性心衰：见于高血压、冠心病某一阶舒张性心衰：见于高血压、冠心病某一阶 段，收缩期射血功能未明显降低，而舒张功能障段，收缩期射血功能未明显降低，而舒张功能障碍导致心室充盈压高，肺阻性充血。碍导致心室充盈压高，肺阻性充血。一、左心衰竭一、左心衰竭:以肺瘀血及心排血量降低表现为主以肺瘀血及心排血量降低表现为主症状：症状：1、呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。2、咳嗽、咳痰、咯血。、咳嗽、咳痰、咯血。3、乏力、疲倦、头昏、心慌。、乏力、疲倦、头昏、心慌。4、少尿及肾功能障碍。、少尿及肾功能障碍。体征：体征：1、肺部湿罗音。、肺部湿罗音。2、具有基础心脏病体征，心界扩大，、具有基础心脏病体征，心界扩大，P2亢亢 进，舒张期奔马律。进，舒张期奔马律。慢性心力衰竭慢性心力衰竭二、右心衰竭：二、右心衰竭：以体静脉瘀血表现为主以体静脉瘀血表现为主症状：症状：消化道瘀血致腹胀、食欲不振、恶心、呕消化道瘀血致腹胀、食欲不振、恶心、呕 吐、劳力性呼吸困难。吐、劳力性呼吸困难。体征：体征：1、水肿：体位性水肿、胸水、水肿：体位性水肿、胸水(单侧或双侧单侧或双侧)2、颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。、颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。3、肝大、肝大 4、心脏体征：除基础心脏病体征外，右室、心脏体征：除基础心脏病体征外，右室 显著扩大，可闻三尖瓣回流杂音。显著扩大，可闻三尖瓣回流杂音。三、全心衰竭三、全心衰竭 具有左、右心衰的临床表现。如左心衰心排量具有左、右心衰的临床表现。如左心衰心排量减少的相关症状和体征以及右心衰的水肿、肝大、减少的相关症状和体征以及右心衰的水肿、肝大、颈静脉怒张等。颈静脉怒张等。但当右心衰发生后，右心排血压下降，阵发性但当右心衰发生后，右心排血压下降，阵发性呼吸困难及肺瘀血症状反而有所减轻。呼吸困难及肺瘀血症状反而有所减轻。心功能分级心功能分级 目前通用美国纽约心脏病学会目前通用美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力。共分四级：活动能力。共分四级：级：级：活动量不受限制，一般活动不引起疲乏，活动量不受限制，一般活动不引起疲乏，心悸、呼吸困难或心绞痛。心悸、呼吸困难或心绞痛。级：级：体力活动受到轻度限制，休息无症状，一体力活动受到轻度限制，休息无症状，一 般活动出现。般活动出现。级：级：体力活动明显受限，小于平时活动即引起体力活动明显受限，小于平时活动即引起 症状。症状。级：级：不能从事任何体力活动，休息也出现症状。不能从事任何体力活动，休息也出现症状。1994年美国心脏病学会年美国心脏病学会(AHA)提出修订方案提出修订方案第一种，即上述四级方案；第二种，是客观评估，第一种，即上述四级方案；第二种，是客观评估，根据根据ECG、负荷试验、负荷试验、X线、线、UCG来评估心脏病来评估心脏病变的严重程度，分为变的严重程度，分为A、B、C、D四级：四级：A级：级：无心血管疾病的客观依据无心血管疾病的客观依据 B级：级：客观检查示有轻度心血管疾病客观检查示有轻度心血管疾病 C级：级：有中度心血管疾病的客观证据有中度心血管疾病的客观证据 D级：级：有严重心血管疾病的表现有严重心血管疾病的表现 检查中轻、中、重度的标准未提出具体规定，检查中轻、中、重度的标准未提出具体规定，由医生作判断，临床诊断可判为由医生作判断，临床诊断可判为c、Ic等。等。应综合病因、病史、症状、体征及客应综合病因、病史、症状、体征及客观检查，首先明确器质性心脏病的诊断。观检查，首先明确器质性心脏病的诊断。继之：继之：1、心输出量下降所引起的临床症状心输出量下降所引起的临床症状 2、静脉系统的瘀血静脉系统的瘀血心力衰竭的诊断心力衰竭的诊断一、一、X线检查线检查1、心影大小及外形、心影大小及外形2、肺瘀血：、肺瘀血：早期静脉脉压增高，肺门血管影增强，肺血重新早期静脉脉压增高，肺门血管影增强，肺血重新 分布，上肺血管影增多。分布，上肺血管影增多。肺动脉压增高，右下肺动脉影增宽。肺动脉压增高，右下肺动脉影增宽。可见可见Kerley B线线(肺小叶间隔内积液表现，慢性肺肺小叶间隔内积液表现，慢性肺 瘀血的特征瘀血的特征)。急性肺水肿肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的急性肺水肿肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的 阴影。阴影。实验室检查实验室检查二、超声心动图二、超声心动图1、能更准确提供心室腔大小及瓣膜结构情况、能更准确提供心室腔大小及瓣膜结构情况2、能无创估计心功能、能无创估计心功能 收缩功能：以收缩未及舒张末容量差计算收缩功能：以收缩未及舒张末容量差计算EF值值 舒张功能：正常舒张功能：正常E/A三、放射性核素检查：三、放射性核素检查：同样可以判断心室腔大小同样可以判断心室腔大小 及计算及计算EF值。值。四，血浆脑利钠肽四，血浆脑利钠肽(BNP)(BNP)有助于心衰诊断和预后判断。可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难。大多数心衰导致呼吸困难BNP 大于400ng/L 以上；小于100ng/L不支持心衰；100400ng/L应考虑其他原因 如肺梗塞、COPD。五，五，6 6分钟步行试验分钟步行试验 安全、简便、易行。安全、简便、易行。可预测预后。可预测预后。卡维地洛研究设定标准：卡维地洛研究设定标准：小于小于150m150m为重度心衰为重度心衰 150150450m450m为中度心衰为中度心衰 大于大于450m450m为轻度心衰为轻度心衰 六、有创血流动力学检查六、有创血流动力学检查 采用漂浮导管，经静脉插管，置入肺小动脉，采用漂浮导管，经静脉插管，置入肺小动脉，测定各部压力及血氧含量，计算心脏指数及肺小测定各部压力及血氧含量，计算心脏指数及肺小动脉楔压动脉楔压(PCWP)，可直接反映左心功能。，可直接反映左心功能。正常正常 C1 m2 PCWP12mmHg七、心肺吸氧运动试验七、心肺吸氧运动试验 测定患者运动耐受量，更能说明心脏功能状测定患者运动耐受量，更能说明心脏功能状态。正常人每增加态。正常人每增加100ml/min M2的氧耗量，心的氧耗量，心排血量需增加排血量需增加600ml/min m2。患者心排出量不能满足运动时的需要，会使患者心排出量不能满足运动时的需要，会使动、静脉血氧差增大。氧供应绝对不足时，出现动、静脉血氧差增大。氧供应绝对不足时，出现无氧代谢、乳酸增加，呼出气中无氧代谢、乳酸增加，呼出气中CO2含量增加。含量增加。1、最大耗氧量、最大耗氧量(VO2max，单位，单位ml/min kg)心功能正常时心功能正常时VO2max20 轻轻中度心功能受损为中度心功能受损为1620 中度损害中度损害 为为1015 极重损害极重损害 102、无氧阈值：、无氧阈值：呼气中呼气中CO2的增长超过了氧耗量的增长超过了氧耗量 的增长，标志着无氧代谢的出现。的增长，标志着无氧代谢的出现。心功正常时比值心功正常时比值14ml/min kg 比值愈低，说明心功能愈差。比值愈低，说明心功能愈差。心、肺吸氧运动试验检查心、肺吸氧运动试验检查1、支气管哮喘、支气管哮喘心力衰竭的鉴别诊断心力衰竭的鉴别诊断心脏性哮喘心脏性哮喘支气管哮喘支气管哮喘病史病史心脏病史心脏病史哮喘发作史哮喘发作史年龄年龄多见于中、老年多见于中、老年青年青年体检体检多有器质性心脏病体征多有器质性心脏病体征无心脏改变无心脏改变发作时间发作时间多于夜间多于夜间常与季节有关常与季节有关肺部体征肺部体征细湿罗音为主细湿罗音为主哮呜音为主哮呜音为主药物反应药物反应吗啡效好吗啡效好对氨茶碱反应好对氨茶碱反应好2、心包积液、缩窄性心包炎、心包积液、缩窄性心包炎 属广义的心力衰范畴，通过病史、属广义的心力衰范畴，通过病史、周围血管征及超声心动图，可以得到确周围血管征及超声心动图，可以得到确诊。诊。3、肝硬化腹水伴双下肢水肿，应与右心、肝硬化腹水伴双下肢水肿，应与右心 衰鉴别，前者无心脏病体征。衰鉴别，前者无心脏病体征。治疗原则和目的：治疗原则和目的：缓解症状的短期治疗，不能改善长期预后缓解症状的短期治疗，不能改善长期预后 和降低死亡率。和降低死亡率。强调病因治疗及消除诱因。强调病因治疗及消除诱因。病因不能去除情况下，调节心衰代偿机制，病因不能去除情况下，调节心衰代偿机制，拮抗神经体液因子过分激活，减轻或逆转拮抗神经体液因子过分激活，减轻或逆转 心室重塑。心室重塑。提高运动耐量，改善生活质量。提高运动耐量，改善生活质量。降低死亡率。降低死亡率。心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗一、洋地黄类药物一、洋地黄类药物 抑制心肌细胞膜上抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶提高细胞酶提高细胞 膜内膜内Na+浓度。有利浓度。有利Na+-Ca2+交换，增强心交换，增强心 肌收缩。肌收缩。增加副交感神经活性，减慢心室率。增加副交感神经活性，减慢心室率。中毒剂量与治疗剂量较接近。中毒剂量与治疗剂量较接近。目前采用按药代动力学给药。目前采用按药代动力学给药。对远期预后呈中性效果。对远期预后呈中性效果。心衰的药物治疗心衰的药物治疗 应用目的：应用目的：改善心衰患者的症状，应与利改善心衰患者的症状，应与利 尿剂，尿剂，ACE1和和-阻滞剂联合应用。阻滞剂联合应用。可用于伴快速心室率的房颤患者。可用于伴快速心室率的房颤患者。地高辛无明显降低心衰患者死亡率作用，地高辛无明显降低心衰患者死亡率作用，不主张早期使用，不推荐应用于不主张早期使用，不推荐应用于I级心级心 衰患者。衰患者。洋地黄制剂洋地黄制剂二、非洋地黄正性肌力药物二、非洋地黄正性肌力药物 为环磷酸腺苷为环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药依赖性正性肌力药(包括包括-受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂)。促进心肌细胞膜通道磷酸化，使通道开放促进心肌细胞膜通道磷酸化，使通道开放 数增加，时间延长，增加数增加，时间延长，增加Ca2+内流。内流。促进肌浆网蛋白质磷酸化，使亚细胞器对促进肌浆网蛋白质磷酸化，使亚细胞器对 Ca2+摄取增加，有利心肌松驰。摄取增加，有利心肌松驰。促进肌钙蛋白磷酸化，与促进肌钙蛋白磷酸化，与Ca2+亲和力降低，亲和力降低，加快心肌松驰。加快心肌松驰。磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂：使心肌细胞使心肌细胞cAMP降解下降而发挥作用，氨降解下降而发挥作用，氨力农负荷量，稀释后静注，后用力农负荷量，稀释后静注，后用510 g/kgmin静滴维持，每日总量静滴维持，每日总量100mg。米力农负荷量米力农负荷量10mg稀释后静注，再以稀释后静注，再以0.5 g/kgmin 静滴静滴4 4小时。小时。米力农可使重症慢性心衰死亡率增加，仅限米力农可使重症慢性心衰死亡率增加，仅限于短期使用。静注时易诱发室性心律失常，可高于短期使用。静注时易诱发室性心律失常，可高达达40%40%，因此，注射速度宜慢。，因此，注射速度宜慢。由于缺乏有效证据，并考虑其毒性，不主张由于缺乏有效证据，并考虑其毒性，不主张 慢性心衰患者长期或间歇静脉滴注。慢性心衰患者长期或间歇静脉滴注。对心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心对心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心 肌抑制所致的急性心衰，以及难治性心衰，肌抑制所致的急性心衰，以及难治性心衰，可考虑短期支持应用可考虑短期支持应用35天。天。推荐剂量：推荐剂量：g/kgmincAMP正性肌力药的静脉应用正性肌力药的静脉应用-肾上腺素能受体激动剂：肾上腺素能受体激动剂：多巴胺及多巴酚丁胺，多巴胺及多巴酚丁胺，70年代用于临床，年代用于临床，小剂量小剂量(2g/kgmin)使心肌收缩力增强，大剂使心肌收缩力增强，大剂量量(5-10g/kgmin)对心肌带来不利影响，长对心肌带来不利影响，长期使用可使心衰死亡率增加。期使用可使心衰死亡率增加。只适用于短期静脉滴注，用于急性心衰只适用于短期静脉滴注，用于急性心衰或慢性心衰加重时，帮助过渡难关。或慢性心衰加重时，帮助过渡难关。三、血管扩张剂三、血管扩张剂 1994年年Katz指出，除指出，除ACE1及硝酸酯类及硝酸酯类能延长心衰患者生命外，能延长心衰患者生命外，-受体阻滞剂明显受体阻滞剂明显增加死亡率，故增加死亡率，故-受体阻滞剂已很少用于治受体阻滞剂已很少用于治疗心力衰竭。疗心力衰竭。硝酸盐类制剂硝酸盐类制剂 通过激活通过激活NO合成酶，使合成酶，使L-精氨酸释放精氨酸释放NO进入血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶进入血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶使细胞内环鸟苷酸使细胞内环鸟苷酸(cGMP)增加，致血管扩张。增加，致血管扩张。硝酸盐制剂不能用于青光眼、脑出血、硝酸盐制剂不能用于青光眼、脑出血、脑外伤、严重肝肾功能损害。脑外伤、严重肝肾功能损害。四、利尿剂：四、利尿剂：通过减少血容量，降低心脏前负荷，消除血管通过减少血容量，降低心脏前负荷，消除血管及心肌间质水肿，使心室舒张期充盈压下降，降低及心肌间质水肿，使心室舒张期充盈压下降，降低心肌耗氧，提高心肌作功。心肌耗氧，提高心肌作功。噻嗪类利尿剂：噻嗪类利尿剂：作用肾曲小管，减少作用肾曲小管，减少Na重吸收，重吸收，K+丢失明显。丢失明显。襻利尿剂襻利尿剂 作用享利氏襻，抑制水作用享利氏襻，抑制水Na重吸收，利尿强而重吸收，利尿强而 迅速。迅速。保钾利尿剂保钾利尿剂 作用肾远曲小管，抑制作用肾远曲小管，抑制Na+-K+交换，减少交换，减少K+排出。排出。利尿剂利尿剂 所有有症状的心衰患者，有体液潴留者。所有有症状的心衰患者，有体液潴留者。应与应与ACE1、-受体阻滞剂合用。受体阻滞剂合用。从小剂量开始：从小剂量开始：双氢克尿噻双氢克尿噻25mg/d,最大剂量最大剂量100mg/d；呋噻咪呋噻咪 20mg/d，最大剂量不限。最大剂量不限。病情稳定，小剂量长期维持。病情稳定，小剂量长期维持。每天体重变化是最好的监测指标。每天体重变化是最好的监测指标。血压过低及出现氮质血症血压过低及出现氮质血症,可能是利尿剂可能是利尿剂 过量。过量。若有持续体液潴留，可能系心衰加重，若有持续体液潴留，可能系心衰加重，可加用多巴胺或多巴酚丁胺。可加用多巴胺或多巴酚丁胺。出现利尿抵抗：出现利尿抵抗：1 1，静脉给利尿剂，静脉给利尿剂，2 2，两种利尿剂联用，两种利尿剂联用，3 3，给予增加肾血流量药。，给予增加肾血流量药。心衰患者钾、镁丢失，能直接造成心律失常。心衰患者钾、镁丢失，能直接造成心律失常。心衰时有继发性醛固酮增加。心衰时有继发性醛固酮增加。安体舒通拮抗醛固酮、保钾、保镁在充血性安体舒通拮抗醛固酮、保钾、保镁在充血性 心衰治疗中可减少室性心律失常及心性猝死。心衰治疗中可减少室性心律失常及心性猝死。RALES(Randomiged Aldactone Evaluation study)试验，试验，1663例心衰患者，随访例心衰患者，随访24个月，个月，提前结束，降低死亡率提前结束，降低死亡率27%，减少心衰住院，减少心衰住院 36%。五，醛固酮受体拮抗剂五，醛固酮受体拮抗剂安体舒通安体舒通 Natracon是基因工程生产的人是基因工程生产的人b型利钠肽型利钠肽(hBNP)。急性心衰时抗体反应性产生急性心衰时抗体反应性产生BNP不足以逆转不足以逆转CHF。Natracon起平衡血管扩张作用，降低血管压，增强抗起平衡血管扩张作用，降低血管压，增强抗体对体对CHF的自然生理反应，还可降低醛固酮水平。的自然生理反应，还可降低醛固酮水平。120名住院心衰病人名住院心衰病人(中或重度中或重度min iv gtt，6小时小时后整体症状改善后整体症状改善68%，气促改善，气促改善68%，肺毛楔压，肺毛楔压(PCWP)降低降低25%，心脏指数，心脏指数(C1)改善改善14%。总死亡。总死亡减少减少11.8%。Natracor在急性心衰中的应用在急性心衰中的应用六、六、-受体阻滞剂受体阻滞剂 传统观点传统观点-受体阻滞有负性肌力作用，禁受体阻滞有负性肌力作用，禁 用于心衰患者。用于心衰患者。心衰时有交感兴奋性增强，心衰时有交感兴奋性增强，1-受体下调导受体下调导 致心收缩力下降。致心收缩力下降。-受体阻滞剂可上调受体阻滞剂可上调1-受体，降低心肌氧受体，降低心肌氧 耗量，防止心肌重塑，提高运动耐量，降低耗量，防止心肌重塑，提高运动耐量，降低 死亡率及心衰住院率。死亡率及心衰住院率。必需用于病情稳定的全部收索期心衰者，必需用于病情稳定的全部收索期心衰者，除非有禁忌症者或不能耐受。除非有禁忌症者或不能耐受。无体液潴留，近期内未静脉应用正性肌力无体液潴留，近期内未静脉应用正性肌力 药，药，NYHA 级心衰患者。级心衰患者。EF值下降，值下降，NYHA I 级的心衰患者。级的心衰患者。近期心肌梗塞的患者。近期心肌梗塞的患者。-受体阻滞剂受体阻滞剂 CIBIS 试验：欧州试验：欧州18个国家，个国家，200个中心个中心 参加，用比索洛尔治疗参加，用比索洛尔治疗2647例，初始例，初始 量逐渐增至量逐渐增至10mg/日，总死亡率日，总死亡率11.8%，安，安 慰剂组慰剂组17.5%，相对危险性减少，相对危险性减少32%。MERIT-HF试验：试验：14个国家参加，治疗个国家参加，治疗 3991例心衰患者，心衰例心衰患者，心衰和和级，倍他乐克级，倍他乐克 初始量日，初始量日，78周后加到周后加到200mg/日，日，提前结束，降低总死亡率提前结束，降低总死亡率34%，降低猝死发，降低猝死发 生率生率41%，显著减少由心衰恶化造成的死亡，显著减少由心衰恶化造成的死亡 49%。应告知患者，症状改善在治疗后应告知患者，症状改善在治疗后23月，月，即便不出现，也能防止疾病进展。即便不出现，也能防止疾病进展。应在应在ACEI和利尿剂基础上加用和利尿剂基础上加用-B。也可联合地高辛用。也可联合地高辛用。应从极小量开始：美托洛尔应从极小量开始：美托洛尔 比索洛尔比索洛尔 卡维地洛阳卡维地洛阳25mgbid 不适用于抢救急性心衰及难治性心衰。不适用于抢救急性心衰及难治性心衰。监测：血压、液体潴留、心动过缓。监测：血压、液体潴留、心动过缓。七，七，转换酶抑制剂：转换酶抑制剂：减少减少Ang 生成，血管扩张，防止心肌重生成，血管扩张，防止心肌重构；非特异抑制激肽酶，减少缓解肽降解，增构；非特异抑制激肽酶，减少缓解肽降解，增加氧自由基的清除。加氧自由基的清除。常用制剂常用制剂药物药物开始剂量开始剂量有效维持剂量有效维持剂量心衰最佳维持量心衰最佳维持量卡托普利卡托普利6.25mgT:d12.5mg T:d50mg T:d依那普利依那普利2.5mg q.d2.5mg T:d10mg T:d雅施达雅施达2mg qd4mg q.d24mg q:d苯那普利苯那普利2.5mg T:d10mg T:d20mg T:d赖诺普利赖诺普利2.5mg qd10mg q.d20mg q.d福辛普利福辛普利5mg q.d 20mg q.d40mg q.d 8308例慢性心衰患者，例慢性心衰患者，EF3545%，1361例死亡。例死亡。利尿剂基础上加利尿剂基础上加ACEI，并用或不用地高辛，并用或不用地高辛 ，结果都能改善临床情况。，结果都能改善临床情况。对轻、中、重度心衰均有效，死亡危险性对轻、中、重度心衰均有效，死亡危险性 下降下降24%。亚组分析，亚组分析，ACE1能延缓心室重塑。能延缓心室重塑。ACE1逆转心室肥厚，是心衰治疗的基石。逆转心室肥厚，是心衰治疗的基石。39个试验结果总结个试验结果总结 全部收缩期心衰患者全部收缩期心衰患者,包括无症状衰包括无症状衰,LVEF 小于小于45%必须应用必须应用ACE1治疗，除非有治疗，除非有 禁忌或不能耐受者。禁忌或不能耐受者。ACE1必须无限期、终身应用。必须无限期、终身应用。与利尿合用不须补钾，亦可与与利尿合用不须补钾，亦可与B-B和和(或或)地地 高辛合用。高辛合用。ACE抑制剂抑制剂 疗效于数周后出现，即使无症状仍可降低病疗效于数周后出现，即使无症状仍可降低病 程进展。程进展。不良反应可能早期发生不良反应可能早期发生,不影响长期治疗，不影响长期治疗，小剂量开始，每逢小剂量开始，每逢3-73-7天剂量加倍，注意肾功、天剂量加倍，注意肾功、血钾。要个体化对待，达到最大耐受量。血钾。要个体化对待，达到最大耐受量。禁忌：曾有致命性神经血管性水肿、无尿性禁忌：曾有致命性神经血管性水肿、无尿性 肾衰、妊娠。肾衰、妊娠。慎用：双侧肾动脉狭窄、慎用：双侧肾动脉狭窄、(3mg/dL)(3mg/dL)、血钾、血钾、BP90mmhgBP90mmhg。八，血管紧张素八，血管紧张素IIII受体拮抗剂受体拮抗剂 可用于阶段可用于阶段A A，预防心衰发生。，预防心衰发生。用于不能耐受用于不能耐受ACEIACEI的的B B、C C、D D阶段患者。阶段患者。常规治疗后症状持续，且常规治疗后症状持续，且LVEFLVEF低下者。低下者。使用使用ARBARB注意事项：注意事项：低血压、低血压、肾功不全、肾功不全、高血钾。高血钾。治疗心衰有效，但未证实相当于或是胜于治疗心衰有效，但未证实相当于或是胜于ACE1。未用过未用过ACE1和能耐受和能耐受ACE1的病人，不宜用的病人，不宜用ARB 取代。取代。可用于不能耐受可用于不能耐受ACE1的病人。的病人。ARB和和ACE1相同，能引起低血压、高血钾、恶化相同，能引起低血压、高血钾、恶化 肾功。肾功。对对-受体有禁忌的患者，可用缬沙坦和受体有禁忌的患者，可用缬沙坦和ACE1合用。合用。ARB在心力衰竭中的应用在心力衰竭中的应用 在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。血醛固酮升高，在心衰患者有多种有害作血醛固酮升高，在心衰患者有多种有害作 用。用。低低K+、低、低Mg2+交感活性增加交感活性增加 副交感活性降低副交感活性降低 诱发心肌缺血诱发心肌缺血 心肌纤维化心肌纤维化 上述情况均可诱发室性心律失常上述情况均可诱发室性心律失常醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂 1663例严重心衰患者例严重心衰患者 螺内酯螺内酯+常规治疗常规治疗(822例例)安慰剂安慰剂+常规治疗常规治疗(841例例)结果：结果：总死亡率危险性降低总死亡率危险性降低27%心源性死亡危险性降低心源性死亡危险性降低31%心衰加重和非致死性住院危险性降低心衰加重和非致死性住院危险性降低36%RALES(Randomiged Aldactone Evaluation study)强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管新的标准治疗或常规治疗新的标准治疗或常规治疗ACE1加或不加利尿剂加或不加利尿剂病情稳定的病情稳定的NYHA、级患者加用级患者加用 -阻滞剂，症状不能控制者加用地高辛。阻滞剂，症状不能控制者加用地高辛。传统心力衰竭常规治疗传统心力衰竭常规治疗 大多数钙拮抗剂大多数钙拮抗剂 大多数抗心律失常药物大多数抗心律失常药物 非类固醇抗炎药非类固醇抗炎药心力衰竭时应尽量避免应用的药物心力衰竭时应尽量避免应用的药物 起搏治疗在心衰中的应用起搏治疗在心衰中的应用 对心室率缓慢的心力衰竭患者可提高心输出对心室率缓慢的心力衰竭患者可提高心输出量，对房室传导障碍者可保持房室顺序功能，扩张量，对房室传导障碍者可保持房室顺序功能，扩张性心肌病心衰可采用三腔起博性心肌病心衰可采用三腔起博(CRT)(CRT)，改善心室的，改善心室的同步收缩功能同步收缩功能。心力衰竭的非药物治疗心力衰竭的非药物治疗 心脏移植心脏移植 目前移植成功率很高，目前移植成功率很高，5年存活率已可达年存活率已可达60%以上，限于我国目前条件，尚无法普遍开展。以上，限于我国目前条件，尚无法普遍开展。心肌成形术心肌成形术 采用背扩肌反向包裹心脏，用低能量低频刺激采用背扩肌反向包裹心脏，用低能量低频刺激 法，使从法，使从a型肌纤维转变为型肌纤维转变为b型纤维，增加型纤维，增加 其抗疲劳功能。目前正进行深入研究。其抗疲劳功能。目前正进行深入研究。基因治疗正在研究基因治疗正在研究 对慢性心衰患者，并无应用指征对慢性心衰患者，并无应用指征有报告、在重度心衰患者，氧疗反使有报告、在重度心衰患者，氧疗反使 血液动力学恶化。血液动力学恶化。氧气疗法氧气疗法 长期卧床的去适应状态对心衰患者不利。长期卧床的去适应状态对心衰患者不利。应鼓励患者作动态运动。应鼓励患者作动态运动。稳定性心衰患者，运动锻炼可提高运动耐稳定性心衰患者，运动锻炼可提高运动耐 量和生活质量，对预后影响尚不肯定。量和生活质量，对预后影响尚不肯定。运动训练可作为一种新的治疗方法。运动训练可作为一种新的治疗方法。运运 动动一，阶段一，阶段A A 前前“心衰阶段心衰阶段”(pre-heart failure)(pre-heart failure)：心衰高危人群心衰高危人群,无心脏结构异常，也无心脏结构异常，也无症状和无症状和(或或)体征。体征。此阶段心衰可以预防。此阶段心衰可以预防。控制危险因素，治疗高危病人原发病。控制危险因素，治疗高危病人原发病。二二,阶段阶段B B 前临床心衰阶段：前临床心衰阶段：无心衰症状和无心衰症状和(或或)体征体征,但已发展成但已发展成结构性心脏病。积极治疗极其重要，关结构性心脏病。积极治疗极其重要，关键是阻断或延缓心肌重构。键是阻断或延缓心肌重构。措施措施：所有阶段所有阶段A的措施。的措施。ACEI、-B用于用于LVEF低下的患者。低下的患者。MI伴伴LVEF低不能耐受低不能耐受ACEI,可用可用ARB。MI后后,LVEF低于低于30%可植入可植入ICD。三三,阶段阶段C C 已有基础的结构性心脏病，以往或目前已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和体征有心衰的症状和体征;或目前虽无心衰症或目前虽无心衰症状和状和(或或)体征体征,但以往曾因此治疗过。包但以往曾因此治疗过。包括括NYHA IINYHA II、IIIIII级和部分级和部分IVIV级心功。级心功。治疗：包括所有阶段包括所有阶段A、B的措施的措施,并常规使用利尿、并常规使用利尿、ACEI、-B。改善症状可用地高辛。改善症状可用地高辛。选择性患者可用醛固酮受体拮抗剂、选择性患者可用醛固酮受体拮抗剂、ARB。可选择合适病例使用可选择合适病例使用CRT、ICD。四四,阶段阶段D D 难治性终末期心衰难治性终末期心衰:有进行性结构性心脏病，虽积极内科治疗，有进行性结构性心脏病，虽积极内科治疗，休息时仍有症状，且需特殊干预包扩部分休息时仍有症状，且需特殊干预包扩部分NYHA IVNYHA IV级患者。此阶段预后极差。级患者。此阶段预后极差。治疗：包扩所有包扩所有A、B、C的措施的措施,并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、静滴正性肌力药以缓解症状；静滴正性肌力药以缓解症状；若肾功不全严重，水肿难治，可行超滤或血透。若肾功不全严重，水肿难治，可行超滤或血透。处理合并症。处理合并症。瓣膜性心力衰竭瓣膜性心力衰竭主要问题是瓣膜本身有机械性损害主要问题是瓣膜本身有机械性损害 任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解 单纯心肌牵拉刺激就可促发心肌重塑单纯心肌牵拉刺激就可促发心肌重塑 治疗关键是修复瓣膜损害治疗关键是修复瓣膜损害心衰指南对缺血性心力心衰指南对缺血性心力衰竭的治疗指导意见衰竭的治疗指导意见 所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭(级级 心功以上心功以上)重度主动脉瓣病变伴晕厥，心绞痛者重度主动脉瓣病变伴晕厥，心绞痛者 均需进行介入治疗或手术置换瓣膜，均需进行介入治疗或手术置换瓣膜，可提高长期存活率。可提高长期存活率。国际上较一致的意见国际上较一致的意见 坐位、双腿下垂。坐位、双腿下垂。吸氧，加用抗泡剂吸氧，加用抗泡剂(通过通过50%酒精滤瓶酒精滤瓶)。镇静：吗啡镇静：吗啡510mg静脉缓注，老年酌减或改静脉缓注，老年酌减或改 肌注。肌注。快速利尿：速尿快速利尿：速尿2040mg静注，静注，4小时可重复小时可重复 一次。一次。血管扩张剂：血管扩张剂：硝普钠：硝普钠：12.525g/min静滴，可根据血压调静滴，可根据血压调 整剂量，维持收缩压在整剂量，维持收缩压在100mmHg左左 右，维持剂量右，维持剂量50100mg/min。硝酸甘油：硝酸甘油：先先10g/min开始，根据血压逐渐调开始，根据血压逐渐调 整剂量，可每整剂量，可每5分钟增加分钟增加510g/min。急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗 洋地黄类药物：洋地黄类药物：西地兰西地兰(毛花甙丙毛花甙丙)0.20.4mg iv，24小时后小时后 可酌情再给。可酌情再给。AM1急性期急性期24小时内不宜用洋地黄类药物，小时内不宜用洋地黄类药物，二尖瓣狭窄所致肺水肿，洋地黄类药物无效。二尖瓣狭窄所致肺水肿，洋地黄类药物无效。氨茶碱：氨茶碱：可解除支气管痉挛。可解除支气管痉挛。其他：其他：四肢轮流结扎，对减少回心血量有四肢轮流结扎，对减少回心血量有 一定帮助。一定帮助。