《普通植物病理学》PPT课件.ppt

徐敬友 教授 博士 纪兆林 讲师 硕士,扬州大学农学院植物保护系植物病理教研室 二00四年八月,普通植物病理学,Plant Pathology,植物病理学的定义,研究植物病害的发病原因、病害发生发展规律、植物与有害生物间的相互作用机制以及病害预测及其防治的学科。 植物病理学主要包括普通植物病理学和农业植物病理学两大骨干课程，前者以基本概念和基本原理为主，后者以具体病害诊断与防治为主。 自1845年马铃薯晚疫病大流行导致植物病理学的诞生，至今已有150多年的历史。德巴利（De Bary）是植物病理学的奠基人，被尊称为植物病理学之父。 植物病理学是在医学和微生物学的基础上发展起来的，与真菌学、细菌学、病毒学、线虫学、植物学（解剖、分类）、植物生理学、生物化学、遗传学、气象学和分子生物学等相关学科都有密切的关系。,普通植物病理学,1、教学对象：植保专业二、三年级本科生。 2、学分学时： 理论课：3.5学分（72学时），其中实验 教学1.0学分（32学时）； 教学实习：1.0学分，一周时间。 3、开课学期： 二年级下学期（理论课）； 三年级上学期（教学实习）。 4、先修课程：基础微生物学,（一）课程内容,普通植物病理学是植保专业本科生的重要专业基础课。本课程主要讲授植物病害的概念及其症状类型；植物病原真菌、细菌、病毒、线虫以及寄生性种子植物等主要病原物的基本概念、形态、分类等植物病原学基础；病原物侵染过程、病害侵染循环、植物抗病性与病原物致病性、病害流行预测技术以及植物病害防治原理等基本知识。,（二）教学目的,本门课程的主要目的是引导和帮助学生熟悉植物病理学的基本概念和原理，掌握各类病原学的形态特征和分类系统，了解植物病害的基本研究方法和技术，为下一步学习农业植物病理学课程奠定坚实的理论基础。本门课又是植保专业学生接触专业的第一门专业课，要培养学生热爱专业、主动学习、善于思考和较强的独立工作能力。,（三）教材及参考书,教科书 许志刚主编.普通植物病理学，中国农业出版社，2003 主要参考书目 1、陆家云主编.植物病原真菌学，中国农业出版社，2001 2、陆家云主编.植物病害诊断，中国农业出版社，1997 3、方中达主编.植病研究方法，中国农业出版社，1998 4、Agrios, G.N.Plant PathologyAcademic Press，1997(第四版) 5、方中达主编.中国农业大百科全书（植物病理学卷），中国农业出 版社，1997 6、Agrios, G.N.(陈永萱等译)，植物病理学（第三版，1988），中国 农业出版社，1995 7、魏景超 ，真菌鉴定手册 8、E. 高又曼，真菌发展史及其形态演化， 科学出版社，1979 9、宗兆锋等，植物病理学原理中国农业出版社，2002 10、高必达主编.植物病理学（农林院校必修课考试辅导丛书），北 京：科学技术文献出版社，2003,（四）如何学好普通植物病理学,1、理论联系实际：注重实验和田间实习调查。 2、举一反三，触类旁通。 正确的学习方法： 比较法-病原物的形态学及分类 推理法-病原物的鉴定及证明 演绎法-病害流行原因分析 归纳法-病害防治技术 3 、学会做人,学会学习，学会创造。 4 、课堂记好笔记， 课后及时整理。重要概念和拉丁学名要求记忆。,普通植物病理学是植保专业本科生的重要专业基础课和入门课。主要讲授植物病理学的基本概念、基本原理和各类植物病原的形态和分类，为将来学习农业植物病理学奠定坚实的基础。本课也是考研的重要专业基础课。学习过程中应当注意以下几点：,（五）考试考核办法,普通植物病理学课程成绩 由三部分组成：理论课考试成绩，实验课成绩，平时成绩，均按百分制记录。 普通植物病理学理论考试主要采取闭卷考试方式进行。闭卷考试试题类型为：名词解释、拉丁文中英文互译（或连线题）、填空题、选择题、判断题、简答题和论述题等等。 普通植物病理学实验课采取笔试、实验报告、实验表现等相结合的方法进行。 平时成绩按照课堂提问回答、课外作业、课堂讨论、平时测验成绩等结合方式打分。 普通植物病理学教学实习成绩 按照学生教学实习采集的标本数量、鉴定种类的数量以及实习表现等方面综合打分。,第一章 绪 论,第一节 植物病害的概念,一、植物病害的概念,植物病害是指植物在其生命过程中受寄生物侵害或受不良环境影响，而在生理、细胞和组织上发生一系列病理变化过程，外部呈现不正常现象，引起产量降低或品质变劣的现象。,苹果树腐烂病,（1）病原（引致病害的原因，是外因即寄生物和不良环境条件）：遗传性白化苗等遗传性变异系由内因而非外因引起。 （2）病程（组织结构和生理异常变化过程）：机械损伤和虫伤无病理变化过程。机械创伤是往往是瞬间发生的。 （3）症状（罹病植物外表呈现的不正常现象）：植物病害是根据植物外观的异常与正常相对而言的。健康相当于正常，病态相当于异常。显症是植物生病的征兆，免疫植物虽受病原影响但不显症，即不生病。,掌握植物病害定义的四要点：,（4）损失（产量低、品质变劣）：植物病害必须具有经济损失观点。茭白实际上是黑粉菌侵染而形成的；郁金香受病毒侵染而出现杂色花型曾使其价格高于黄金，虽生病却非病害。韭黄是遮光栽培所致，上述不但没有经济损失，而且提高了经济价值，故不属病害范畴。,注意“病”与“病害”这两个概念的区别。,茭 白,茭草黑粉菌,茭草(茭白)黑粉菌Ustilago esculenta为担子菌亚门(Basidioy cotina),黑粉菌原(Ustilago)真菌。 菌丝寄生在植物菰即茭草(Zizania caduuciflora)的叶，茎和根上。 孢子堆黑色，稍呈粉状。孢子球形，黄旦褐色，平滑或有刺，6957微米。 寄生在茎上时，在未形成黑粉孢子以前，茎肿大幼嫩可供食用味道解美，营养丰富，并含纤维多，通便，防肠癌等。 江苏等地均有分布。,小知识点,什么是韭黄，为什么韭黄是黄色?,小知识点,2、韭黄是在韭菜撒种之后，在苗床上铺满了稻杆，韭菜发芽之后，因为照不到阳光，无法刺激叶绿素的形成，因此就不会变成绿色了! 黄黄白白的颜色是韭菜体内其它色素的颜色!,1、韭黄就是颜色黄黄白白的韭菜，不要怀疑，它跟一般吃的绿色韭菜是同一种植物。,二、植物病害的重要性,植物病害对人类社会产生过重大影响。,（1）爱尔兰饥谨（Irish famine）：18451846年马铃薯晚疫病在爱尔兰大流行，饿死几十万人、迫使150万人移居美国。植物病理学由此诞生。,（2）波尔多液发明： 1880年法国波尔多地区葡萄霜霉病大流行，使法国葡萄酿酒业濒临破产，最终导致波尔多液发明。,（3）孟加拉饥荒(Bengal famine)： 19421943年印度的孟加拉邦水稻胡麻斑病大流行，饿死200万人，数百万人逃荒。,水稻胡麻斑病,（4）1970年玉米小斑病在美国大流行，减产15%，约165亿Kg，直接损失10亿美元。,（5）1950年中国小麦条锈病大流行，小麦减产60亿斤。,（6）1955年红麻炭疽病在中国华北地区流行，导致红麻停种。 （7）1937年甘薯黑斑病从日本传入中国，造成巨大损失。 （8）1974年玉米大斑病在中国东北地区流行，发病200万公顷，减产20%。 （9）1996年玉米弯孢菌叶斑病在中国辽宁流行，绝收25万亩，损失2.5亿Kg。,植物发生病害的后果，对植物虽然有害，有时对人类生活也有可利用的方面，这是由于人们对某种植物产品的需求所决定等。例如前面所述的茭白，郁金香受病毒侵染而出现杂色花型，遮光埋藏培养的韭黄，而且提高了经济价值。,三、病因,引起植物偏离正常生长发育状态而表现病变的因素谓之病因。在不同的病例中，病因可以是不同的： 植物自身的遗传因子异常，如白化苗、先天不孕等，为遗传性疾病； 不良的物理化学环境条件； 有病原生物（pathogen）参与的“病害三角”（“病害四角”）(引起植物发生病害的生物统称为病原生物),单有病原生物和植物两方面存在，还不一定发生病害，因为病原生物可能无法接触到植物，或不能发挥其作用，也就不能影响植物，因此还需要合适的媒介和一定的环境条件来满足病原生物，才能对植物构成威胁。 以下简述“病害三角”和发展的“病害四面体”。,1933 林克（Link)提出病害三角学说(disease triangle)：感病的寄主植物、具有致病性的病原物和有利于发病的环境构成病害三角形的三个边，三角形的高度或面积代表病害严重度，各边的长度影响三角形的面积。 1976 鲁滨逊（Robinson)提出植病四面体学说(disease tetrahedron)：农业生态系内除了寄主、病原物和环境外，应加上人类干预这个重要因素，从而形成植病四面体学说。,病害三角与病害四面体,病害三角（自然生态体系）,病害四面体（农业生态体系）,病原类型,生物病原分布在以下七界： （1）真菌界（Fungi，真核细胞生物，细胞壁主要成分为几丁质，无维管束，无叶绿素，丝状营养体，孢子繁殖）：真菌。 （2）藻物界（Chromista，或称色菌界，真核细胞生物，由卵菌纲和一些藻类组成此界，一般有颜色，但叶绿素为C）：卵菌（与真菌相似，但细胞壁主要成分为纤维素）和似丝壶菌。 （3）原生动物界（Protozoa，最简单的真核细胞生物）：一些黏菌如根肿菌（营养体为无壁的原生质团）。 （4）原核生物界（Monera，原核细胞生物，细胞中无真正的核，DNA分散在细胞中，没有核膜包围，没有明显的细胞核）：细菌。,1、生物病原（寄生物，引起的病害可相互传染称侵染性病害）,（5）病毒界（分子生物，由核酸和蛋白质或其中之一组成）：病毒、类病毒。 （6）动物界（Animalia）：线虫（真核细胞生物，蠕虫状，异养）。 （7）植物界（Plantae）：寄生性种子植物（真核细胞生物，有细胞壁，有微管束，无根有吸盘，有叶或退化，种子繁殖）。,2、非生物病原（逆境，引起的病害不可相互传染称非侵染性 病害）,（1）极高、极低温：高温性不育、寒害、冻害等。 （2）土壤缺水或水过多：旱害、渍水等。 （3）光线过弱或过强：缺光性黄化、日灼等。,（4）缺氧：缺氧性烂根等。 （5）空气污染：气候斑等。 （6）缺素：缺铜、缺锌、缺铁等。 （7）无机盐毒害：盐害等。 （8）土壤过酸或过碱。 （9）药害：施农药或化肥不当而造成的叶枯、叶斑、枯萎、 不育等。 （10）栽培不当：过密、施肥过多或配比不当等。,四、植物病害的类型,（一）根据致病因素的性质分：侵染性病害、非侵染性病害 （二）根据病原生物的种类分：真菌病害、细菌病害、病毒病害、线虫病害以及寄生性种子植物引致的病害等。 （三）根据病原物的传播途径分：气传病害、土传病害、种传病害以及介体传病害等。 （四）根据表现的症状类型分：花叶病、斑点病、溃疡病、腐烂病、枯萎病、疫病、癌肿病等。 （五）根据植物的发病部位分：根部病害、叶部病害、茎秆病害、花器病害和果实病害等。 （六）根据被害植物的类别分：大田作物病害、经济作物病害、蔬菜病害、果树病害、观赏植物病害、药用植物病害等。 （七）根据病害流行特点分：单年流行病、积年流行病。 （八）根据病原物生活史分：单循环病害、多循环病害。,非侵染性病害和侵染性病害,1、非侵染性病害 由于生长环境条件不合适，物理或化学因素造成的，是非侵染性的，这不能传染的病害叫非侵染性病害。有时叫生理病害。 2、侵染性病害 由于病原物对植物侵染造成的，因可传染，又叫传染性病害。植物病害的原因叫病原，寄生物病原叫病原物，植物病原真菌和细菌叫病原菌。病原物主要包括真菌、细菌、病毒、线虫和寄生性种子植物五大类，俗称五大类病原物。 3、非侵染性病害和侵染性病害的相互关系 （1）非侵染性病类加重后者的发生，造成伤口。如苹果 腐烂病。 （2）后者可致使植物非侵染病害的发生。,柯赫氏法则又称柯赫氏假设（Kochs postulates）（一种新病害的诊断和病原生物的鉴定），通常是用来确定侵染性病害病原物的操作程序。,诊断侵染性病害的重要法则,柯赫氏法则（Kochs Rule）,1882年，柯赫(Koch)在研究了人和动物的病害之后，提出了确定一种微生物致病性的三个必要条件：(一)这种微生物经常与某种病害有联系，发生这种病害往往就有这种微生物存在；(二)从病组织上可以分离得到这种微生物的纯培养，并且可以在各种培养基上研究它的性状；(三)将培养的菌种接种在健全的寄主上，可诱发出与原来相同的病害；史密斯(Smith)在1905年又补充以下一条，(四)从接种后发病的植物上，能再分离到原来的微生物。,五、植物病害对农业生产的影响,1、降低产量：1845年爱尔兰马铃薯晚疫病大流行，马铃薯几乎绝收。1950年我国小麦锈病大流行，减产120亿斤。1996年玉米弯孢菌叶斑病在中国辽宁流行，绝收25万亩，损失2.5 亿Kg。全世界农作物因病害减产：粮食10%、蔬菜40%。 2、降低品质：水稻发生稻瘟病使碎米率增加；甜菜得褐斑病后，含糖量大大减少；小麦患锈病后而面筋减少。 3、产生有毒物质，使人畜中毒：甘薯黑斑病产生有毒物质黑疤酮，病薯喂牛羊而导致气喘和死亡。小麦赤霉病的小麦生产面粉(赤霉烯酮)，人产生头昏、呕吐、腹泻，严重时死亡。,6、增加生产投入：因防治病害投入人力、物力和各种设备，增加开支、降低经济效益；,7、环境污染：大量使用农药,5、影响农产品的运输和贮藏：白菜软腐病，水果产后病害。,4、限制了农作物的栽培：由于一种病害发生在一地区不能栽植，在辽宁省由于红麻炭疽病而40年未能种植。广东省由于木瓜病毒病至今不能栽植。,第二节 病害的症状(symptom),内部症状： （1）内含体（inclusion） （2）侵填体（tylose） （3）胼胝质（callose） 外部症状： 病状：是指发病植物本身所表现出来的反常现象。 病征：是指病原物在植物体上表现出来的特征性结构。 并不是所有的植物病害都有病征表现。,症状是植物发病后外部显示的表现型。每一种病害都有它特有的症状表现，是我们描述、命名、诊断和识别病害的主要依据。 症状（symptom）：植物发病后出现的反常现象，包括内部症状和外部症状。,一、病状的类型,1、变色（discoloration）,变色：发病植物的色泽发生改变，本质是叶绿素受到破坏， 细胞并未死亡。 （1）花叶(mosaic)：叶绿素减少，不均匀变色。 （2）褪色(fading)：叶绿素减少，均匀变色，变浅。 （3）黄化(yellowing)：叶绿素减少，均匀变色，变黄。 （4）斑驳 (mottle)：变色部分的轮廓不清。 （5）条纹(strip)、条斑、条点：单子叶植物的花叶。 （6）白化苗(whiten seedling)：不形成叶绿素，遗传病害。,花 叶,黄 化,条 纹,斑 驳,2、坏死(necrosis),坏死：发病植物的细胞或组织坏死。细胞已死亡。 （1）叶斑(spot)：轮斑、环斑、角斑、圆斑、穿孔等， 形状大小不同，但轮廓清楚，类似岛屿。 （2）叶枯：叶片较大面积坏死，边缘不清。 （3）叶烧(leafscad)：叶尖或叶缘枯死。 （4）猝倒(damping off)、立枯：幼苗近地表茎部坏死。 前者倒伏（腐霉），后者死而不倒（丝核菌）。,玉米大斑病,玉米小斑病,番茄斑枯病,西瓜细菌性角斑病,紫 斑 轮 斑 角 斑,穿 孔,叶 枯,（5）溃疡(canker)：植物皮层坏死、腐烂，使木质部外露。多见于木本植物的枝干。,（6）疮痂（scar）：在病斑上有增生的木栓层，表面粗糙，或病斑枯死后，因生长不平衡，发生龟裂。,柑橘疮痂病,梨黑星病,（7）炭疽：是由一类炭疽病菌引起的，一般病斑凹陷、变褐色。斑中有轮状排列的小黑点，黑点为病原菌的分生孢子盘。,3、腐烂（rot）,腐烂：植物幼嫩多汁组织大面积坏死，组织或细胞破坏消解。 （1）干腐：死亡慢，水分快速及时失去。 （2）湿腐：死亡快，水分未能及时散失。 （3）软腐：中胶层破坏，细胞离析。 根据腐烂的部位有根腐、基腐、茎腐、果腐、花腐等。,干 腐,软 腐,白菜软腐病,番茄脐腐病,葡萄白腐病,4、萎蔫(wilt),萎蔫：植物根茎的维管束组织受到破坏而发生的缺水凋萎 现象，而根茎的皮层组织完好。 分为：枯萎、黄萎、青枯。,马铃薯青枯病,黄瓜枯萎病,棉花黄萎病,5、畸形(malformation),畸形：植物受病原物产生的激素类物质的刺激而表现的异常 生长现象。 （1）增生型(hyperplasia)：病组织的薄壁细胞分裂加快，数量迅速增多，局部组织出现肿瘤或癌肿、丛枝、发根等。 （2）增大型(hypertrophy)：病组织的局部细胞体积增大（巨型细胞），但细胞数量并不增多。如根结、徒长恶苗等。 （3）减生型(hypoplasia)：病部细胞分裂受到抑制，发育不良，造成植株矮缩(dwarf)、矮化(stunt)、小叶、小果、卷叶等。 （4）变态（变形）：植株的花器变态成叶片状、叶变花、叶片扭曲、蕨叶(four-leaf)、花器变菌瘿等。,叶 片,果 实,瘤,瘿,癌,白菜根肿病,番 茄 蕨 叶 病,甘薯丛枝病,二、病症的类型,病症是指病原物在植物体上表现出来的特征性结构 1、霉状物：真菌病害常见特征。有霜霉、灰霉、青霉、绿霉、赤霉、黑霉等颜色。 2、粉状物：真菌病害常见特征。有白粉病、黑粉病、锈病。 3、小黑点：真菌病害常见特征。有分生孢子器、分生孢子盘、分生孢子座、闭囊壳、子囊壳等。 4、菌核：真菌病害中丝核菌和核盘菌常见特征。较大、深色、越冬结构。 5、菌脓：细菌病害常见特征。菌脓失水干燥后变成菌痂。 * 注意：由于植物病毒是细胞内寄生物，因此只有病状，而不产生病征。,霜 霉,绵 霉,青 霉,绿 霉,锈 白锈 白粉 黑粉,黄瓜霜霉病,黄瓜白粉病,豇豆白粉病,豇豆锈病,茄子褐纹病,番茄灰霉病,黄瓜细菌性角斑病,油菜菌核病,菌 脓,地衣和苔藓混合危害茶树 菟丝子危害辣椒,寄生性植物,三、症状的变化,1、典型症状(typical symptom) 一种病害在不同阶段或不同抗病性的品种上或者在不同的环境条件下出现不同的症状，其中一种常见症状成为该病害的典型症状。例如TMV病毒侵染多种植物后都表现花叶症状，但它侵染心叶烟则表现枯斑症状。 2、综合症(syndrome) 有的病害在一种植物上可以同时或先后表现两种或两种以上不同类型的症状，这种情况称谓综合症。例如稻瘟病在芽苗期发生引起烂芽，在株期侵染叶片则表现枯斑，侵染穗部导致穗茎枯死引起白穗。,3、并发症(complex disease) 当两种或多种病害同时在一株植物上混发时，可以出现多种不同的类型的症状，这种现象称为并发症。有时会发生彼此干扰的拮抗现象，也可能出现加重症状的协生作用。 4、隐症现象(masking of symptom) 病害症状出现后，由于环境条件的改变，或者使用农药治疗后，原有症状逐渐减退直至消失。隐症的植物体内仍有病原物存在，是个带菌植物，一旦环境恢复或农药作用消失，隐症的植物还会重新显症。,一、寄生性（parasitism）,第三节 病原生物的寄生性和致病性,寄生性：一种生物从其它活的生物中获取营养的能力。这种生物称寄生物（parasite），被寄生的称寄主（host）或宿主(parasitifer)。 腐生性：只能从死的生物、有机体中获取养分的能力。这种生物称腐生物。,病原生物与寄主的关系：共生、共栖、拮抗和寄生。,寄生物据营养方式（寄生方式）分： 活体营养生物（型）（biotroph）和死体营养生物（型）(necrotroph)。,Biotroph：在自然界只能从活的植物细胞和组织中获 得养分的。（有人工培养成功的）,Necrotroph：在自然界，可以从死的植物细胞、有机 体获取养分的。,注：强调在自然界。,专性寄生：只能从活的寄主细胞和组织中获得所需要的营养物质，寄生能力强。这种生物称专性寄生物（obligate parasites）如真菌的锈菌、白粉菌、霜霉菌、病毒、线虫。专性寄生物不能人工培养。,专性寄生和兼性寄生：（这种说法现在很少用）,即所有活体营养生物包括了以前的专性寄生物和一些寄生性较强的寄生物，如黑粉菌。,兼性寄生：除了寄生活的细胞之外，还可以从死的寄主细胞或死的有机质上获取所需营养，这种生物叫兼性（非专性）寄生物（non-obligate parasites）。其可以人工培养。包括很多真菌和细菌。寄生能力有强弱之分。,死体营养生物几乎包括了所有的兼性寄生物。,二、致病性（pathogenicity）,一种生物具有破坏寄主，而引起病害的能力，这种生物称病原物（pathogen）。,三、寄生性与致病性的关系,绝大多数寄生物都是病原物； 绝大多数病原物都是寄生物； 寄生性强调营养，致病性强调引致病害的能力。,有的寄生物，造成不大的破坏，不产生症状就不为病原物。如根瘤菌。 有的病原物，如根外致病，分泌酶、毒素，破坏根部，为非寄生物。,专性寄生物对寄主的活细胞破坏不大，致病性弱。 兼性寄生物，先行分沁毒素杀死寄主细胞，再获取营养，致病力强。 病原物的致病性和寄生性是种，属的特性，是可遗传的。,并不是寄生性强，致病性就强； 也不是致病性强，寄生性就强。,一、病原物的侵染过程,第四节 侵染过程和病害循环,侵染过程(infection process)：指病原物的侵染从侵入寄主到发病的全过程，简称病程。分4个时期： 1、接触期（contact period） 指病原物从休眠状态转变为活跃的侵染状态，或者从休眠场所向寄主生长的场所移动以准备侵染寄主。 2、侵入期（penetration entrance period） 从病原物侵入寄主到建立寄生关系为止。,3、潜育期（latent period colonization） 从建立寄生关系到植物表现明显症状为止。 一般病害的潜育期是比较固定的。有的较短，有的较长。大斑病：7天。黑粉病：一年。果树病害 35年。 4、发病期（diseased period） 从表现症状到病斑不再扩展为止，是病害繁殖个体，发展的过程。即指出现症状一直到生长期结束甚至植株死亡为止的整个阶段。,侵入途径：A：角质层或表皮的直接侵入；B：自然孔口(气孔 水孔 皮孔)的侵入；C：自然或人为造成的伤口侵入。,二、病害循环,病害循环（disease cycle）指的是一种病害从前一个生长季开始发病到下一个生长季再度发病的过程。 包括： 1、病原物的越冬或越夏； 2、病原物的初次侵染，再次侵染； 3、病原物的繁殖与传播。,第五节 植物的抗病性,无论对非侵染性病害或是侵染性病害，植物都具有一定程度的抵抗能力。可称为广义的抗病性。 有人把植物对非侵染性病害的抵抗性称为忍耐性或抗逆性，如对低温、霜冻、烟害的抗性；把植物对侵染性病害的抵抗性称为狭义的抗病性，如水稻对稻瘟病的抗瘟性。,在病害的发生发展过程中，植物的抗性贯彻始终，大体分为抗接触、抗侵入、抗扩展、抗损害等几种类型。,植物从两个方面抵抗病原生物的侵染：,（一）机械的障碍作用，利用组织和结构的特点阻止病原物的接触、侵入与在体内的扩展，这就是结构抗性； （二）植物的细胞或组织中发生一系列的生理生化反应，产生对病原物有毒害作用的物质，来抑制或拮抗病原生物的侵染，称为生化抗性。,生化抗性可分为：先天的生化抗性和诱导的生化抗性,抗病性的类型,某种微生物不能侵染的植物种，都属于非寄主，非寄主对某种微生物（病原生物）的抗性称非寄主抗性。在寄主范围内的植物种，对某种病原生物的抗性就属于寄主的抗性。 在寄主的抗病性中，根据病原物与寄主植物的相互关系和反应程度的差异通常可分为如下三种： （一）避病性（escape）：寄主植物生育期与病原物的侵染期不相遇。抗接触特性。 （二）抗病性（resistance）：结构和生化抗性。抗侵入、抗扩展。 （三）耐病性（tolerance）：植物在受到病原物侵染后，有的并不显示明显的病变，有的虽然表现明显的病害症状，甚至相当严重，但仍然可以获得较高的产量。抗损害性或耐害性。,第六节 植物病理学简史,植物病理学的的近代史是从1845年欧洲马铃薯晚疫病的大流行开始的。至今已有150多年的历史。 下面通过主要人物及其贡献来了解植物病理学的简史。,一、植物病原学,1、1755年：梯列特（Tillet）发现小麦黑粉病粒拌种后播种可以传染。 2、1807年：普洛费特（Provest,M）证实小麦黑粉病是真菌侵染所致。 3、1853年：德巴利(De Bary)提出黑粉病、霜霉病和马铃薯晚疫病病是真菌侵染的结果，提出了锈菌有转主寄生现象，是公认的植病病原学说创始人， 4、马尔皮尼（Malpighi,M）首先用单式显微镜描绘了蔷薇锈菌的形态。 5、1886年：迈耶(Mayer,A)发现烟草花叶病汁液能够磨擦传染。 6、1877年：伯利尔首先描述了梨火疫病。 7、史密斯(Erwin F.Smith)证实了病原细菌的侵染性，成为植物病原细菌学之父。,8、1939年：考斯奇(Kausche)第一次在电子显微镜下看到了烟草花叶病毒的颗粒体。 9、1967年：土居养二在电镜下正式确认了桑萎缩病的病原是类菌原体。 10、1935年斯坦利(Stanley,W.M.)用化学方法提纯了病毒的结晶。 11、1936年鲍登(Bawden.F.C.)证明病毒真正具有侵染力的是核酸而不是蛋白质。 12、1971年：迪内(Diener,T.O.)发现了类病毒，一种小分子RNA导致马铃薯纺锤块茎病。 13、库柏(Cobb,N.A.)第一位研究植物线虫学的人，是植物线虫学的奠基人 14、1953年：麦克麦特里(McMurtrey,J.E.Jr.)是最早系统探讨生理病害的专家，著有环境，非侵染性损害一书。,二、植物病理生理学,研究内容主要是有病植物的生理生化变化、植物抗病性机制和病原物致病机制三方面。 1、最早德巴利开始研究核盘菌如何引起蔬菜软腐的机制，结论是病菌产生的酶和毒素杀死了植物细胞。 2、1933年田中通过研究梨黑斑病发现了真菌毒素具有致病力。 3、1939年Yabuta发现了赤霉素引起水稻恶苗病徒长的机制，并成功结晶了赤霉素。 4、1977年契尔通(Chilton,MD.)证实了冠瘿土壤杆菌能将细菌质粒的部分tDNA导入寄主细胞，插入植物的染色体中，寄主细胞就能不断分裂而形成癌肿。 5、近年来诱导抗病性研究发展很快。,6、植物抗病性和植物与病原物的互作关系 1905年：比芬(Biffen,RH.)首先报道了小麦品种对锈病的抗性遗传符合孟德尔遗传规律。 1894年：埃立克逊（Eriksson,J.）发现锈菌种内存在转化型(f.sp.)的不同。 1914年：斯塔克曼（Stakman, E.C.)提出生理小种（Physiolo- gical race）的概念。 1946年：佛洛尔(Flor,HH.)提出著名的“基因对基金学说”。 1963年：范德普郎克(Van der Plank,JE)提出了著名的垂直抗病性和水平抗病性两种抗病性理论。 1946年：高又曼发现了植物存在“过敏性坏死反应”的抗病性现象。,三、植物病害流行学,采用定量学的研究方法，研究植物群体病害发生发展的学科，主要研究病害流行 的时间和空间动态、数学模型、电子计算机预测及其产量损失估计等，为病害防治决策提供理论依据。范德普郎克(Van der Plank,JE)是植物病害流行学科的奠基人，著有植物病害：流行和控制一书。,四、植物病害控制,1、1755年：梯列特（Tillet）提出用种子处理可以有效防治小麦黑粉病。 2、1765年：方观承对棉种采用开水烫种和草木灰拌种进行防病。 3、1885年：米拉德(Millardet,PMA.)发明波尔多液防治葡萄霜霉病开创了植病药剂防治。 4、1913年：雷姆(Riehm)采用有机汞制剂处理种子可以防治多种种传病害。 回顾历史，展望未来，植物病理学还是很年轻的学科，还有许多问题有待我们去研究解决。,谢谢！,更多资源,