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1、简答阿托品的药理作用(1)缓解内脏绞痛、膀胱刺激症状及遗尿症:(2)抑制腺体分泌:全麻前给药、严重盗汗和流涎症;(3)眼科:虹膜睫状体炎、检查眼底、验光;(4)抗心律失常:心动过缓、房室传导阻滞;(5)抗休克:感染性休克;(6)解救有机磷中毒,消除M样症状和部分中枢症状;(7)解救毛果芸香碱、新斯的明等中毒,消除M样症状。2、肾上腺素的用途?(1)抢救心跳骤停;(2)抢救过敏性休克;(3)治疗支气管哮喘急性发作或持续状态;(4)局部止血:鼻粘膜和牙龈出血;(5)与局麻药配伍。3、为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药?青霉素引起的过敏性休克,表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高,引起全身血流量降低、心收缩力减弱、血压降低及支气管平滑肌痉挛、粘膜渗出引起症状。肾上腺素受体,能明显收缩小动脉和毛细血管前血管,使毛细血管通透性降低;激动受体改善心脏功能,心排出量增高,血压升高。接触支气管平滑肌痉挛,减少过敏物质的释放,扩张冠状动脉,因此肾上腺素可迅速有效地缓解过敏性休克的症状。,挽救病人生命,是治疗过敏性休克的首选药。4、卡托普利的降压机制抑制ACE,使AngI转变为AngII减少,从而产生血管舒张;同时减少醛固酮分泌,以利用排钠;特异性肾血管扩张加强排钠作用;由于抑制缓激肽的水解,使缓激肽增多;亦可抑制交感神经系统活性。5、中度以上的有机磷中毒应该用什么药解毒? 中度以上有机磷中毒应该合用M受体阻断药(如阿托品)和胆碱酯酶复活药(如碘解磷定)。6、阿斯匹林和吗啡的镇痛作用有何区别?阿斯匹林和吗啡的镇痛作用的区别如下:阿斯匹林吗啡镇痛作用特点中等强度,无欣快感、无成瘾性作用强大,有欣快感、有成瘾性镇痛作用原理抑制外周PG的生物合成激动脑内的阿片受体镇痛方面的应用慢性疼痛:如头痛、神经痛、肌肉痛、牙痛、关节痛、月经痛等其它镇痛药无效的急性锐痛:如创伤性疼痛、烧伤性疼痛、手术后疼痛、癌性疼痛等到7、奥美拉唑康消化性溃疡的机制。(1)抑制胃酸分泌和壁细胞上的质子泵结合,抑制各种原因引起的胃酸分泌,大剂量可导致无酸状态;(2)促进溃疡愈合抑制胃酸分泌后,反射引起胃泌素的分泌,从而增加胃粘膜血流量和促进胃肠粘膜更新;(3)抑制幽门螺杆菌和抗生素联合运用,具有协同作用。8、简单毛果芸香碱药理作用。能选择性的激动M胆碱受体,产生M样作用。眼:滴眼后引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。腺体:毛果芸香碱激动腺体的M受体,使分泌增加,尤以汗腺和唾液腺最为明显。平滑肌:除眼内平滑肌外,本品还能兴奋肠道、支气管、子宫、膀胱及胆道平滑肌。9.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。肝药酶的活性对药物作用的影响:(1)肝药酶活性提高,可以加速药物的代谢,使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性,可以加速自身的代谢,产生耐受性。诱导肝药酶的活性,也可以加速其它药物(如双香豆素)的代谢,使后者的作用减弱。(2)肝药酶的活性降低,可使药物的生物转化减慢,血浆药物浓度提高和药理效应增强,甚至引起毒性反应。10. 请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。(1)、阿托品对眼的作用与用途: 作用:散瞳:阻断虹膜括约肌M受体。 升高眼内压:散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流。 调节麻痹:通过阻断睫状肌M受体,使睫状肌松驰,悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度降低,以致视近物模糊,视远物清楚。 用途:虹膜睫状体炎; 散瞳检查眼底; 验光配镜,仅在儿童验光时用。(2)毛果芸香碱对眼的作用与用途: 作用:缩瞳:激动虹膜括约肌M受体。 降低眼内压:缩瞳使前房角间隙变宽,促进房水回流。 调节痉挛:通过激动睫状肌M受体,使睫状肌痉挛,悬韧带松驰,晶状体变凸,屈光度增加,以致视近物清楚,视远物模糊。 用途:青光眼;虹膜睫状体炎(与阿托品交替应用)。11、 .拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类?请各列举一个代表药。(1)、拟胆碱药分类代表药 胆碱受体激动药:M、N受体激动药AC M受体激动药毛果芸香碱 N受体激动药烟碱 抗胆碱酯酶药新斯的明(2)、胆碱受体阻断药分类代表药M受体阻断药: M1、M2受体阻断药阿托品 M1受体阻断药哌仑西平 M2受体阻断药戈拉碘胺(3) N受体阻断药:N1受体阻断药美加明 N2受体阻断药琥珀胆碱12、.请比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点。(1)、除极化型肌松药的作用特点:肌松前常出现短时(约一分钟)的肌束颤动。抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用,因此过量中毒不能用新斯的明抢救。治疗量无神经节阻断作用。连续用药可产生快速耐受性。(2)、非除极化型肌松药的作用特点:吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素(如链霉素)能加强此类药物的肌松作用。 与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,因此过量中毒可用新斯的明抢救。 有不同程度的神经节阻断作用。 在同类阻断药之间有相加作用。13、为什么过敏性休克宜首选肾上腺素?过敏性休克时小血管通透性升高,引起血压下降,支气管平滑肌痉挛,引起呼吸困难。肾上腺素通过激动、受体,既可收缩血管,兴奋心脏,升高血压;又可松弛支气管平滑肌,减少过敏介质释放,消除支气管粘膜水肿,从而缓解过敏性休克的症状。因此,治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。14、简述拟肾上腺素药的分类及代表药。代表药受体激动药1、2受体激动药去甲肾上腺素(NA)1受体激动药新福林(去氧肾上腺素)2受体激动药可乐定受体激动药、2受体激动药异丙肾上腺素(Iso)1受体激动药多巴酚丁胺2受体激动药沙丁胺醇、受体激动药肾上腺素(AD)、DA受体激动药多巴胺(DA)15、简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药1、AD受体阻断药受体阻断代表药:1、2受体阻断药酚妥拉明1受体阻断药哌唑嗪2受体阻断药育亨宾 受体阻断药:1、2受体阻断药普萘洛尔1受体阻断药阿替洛尔2受体阻断药布他沙明16、为什么受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转,却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转?肾上腺素对具有缩血管作用的受体及具有扩血管作用的2受体都有明显的激动作用。当预先应用受体阻断药将受体阻断后,再用肾上腺素,则后者不能再激动受体,而是单纯激动2受体,使其扩血管作用充分显现出来,故血压不升反降,此为肾上腺素升压作用的翻转。而去甲肾上腺素能选择地激动受体,对2则几无作用,故受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。17、 试述安定的作用与用途?(1) 抗焦虑:在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用,是治疗焦虑症的首选药(2) 镇静催眠:用于麻醉前给药;失眠:现已取代巴比妥类成为首选的催眠药,对焦虑性失眠疗效尤佳。(3) 抗惊厥、抗癫病:抗惊厥作用强,用于各种原因引起的惊厥,安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。(4)中枢性肌松:用于缓解中枢疾病所致的肌强直(如脑血管意外、脊髓损伤等):也可用于局部病变(如腰肌劳损)引起的肌肉痉挛。18、简述安定的作用机制?安定特异地与苯二氮卓(BDZ)受体结合后,增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应;还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。19、氯丙嗪过量或中毒所致血压下降,为什么不能用AD急救?氯丙嗪降压主要是由于阻断受体。AD可激活和受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时,AD用后仅表现效应,结果使血压更加降低,故不宜选用,而应选用主要激动受体之NA。20、试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。答:药理作用:(1)中枢作用抗精神病作用:用药后幻觉、妄想症状消失,情绪安定,理智恢复。镇吐作用:对各种原因引起的呕吐(除晕动病外)都有效。影响体温调节:用药后体温随环境温度而升降。加强中枢抑制药作用,合用时宜减量。内分泌系统:促进催乳素释放,抑制促性腺激素分泌,抑制促皮质激素和生长激素分泌。长期应用可出现锥体外系反应。(2)、植物神经系统作用阻断、M受体,抑制血管运动中枢,直接舒张血管,主要引起血压下降,口干等副作用。临床应用:治疗精神病。治疗神经官能症。止吐,但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆。人工冬眠。21、吗啡为什么能治疗心源性哮喘?而禁用于支气管哮喘?(1)吗啡用于治疗心源性哮喘是因为:扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷,有利于消除肺水肿;镇静作用消除不良情绪,减轻心脏负荷;降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使喘息得以缓解。(2)吗啡禁用于支气管哮喘是因为:其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌,使呼吸更为困难,故禁用于支气管哮喘。22、为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品?吗啡虽有很强的镇痛作用,但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌,妨碍胆汁流出,增加胆囊内压,不利于治疗。而阿托品能缓解平滑肌痉挛,从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用。23、试吗啡临床应用及其药理学基础。(1) 镇痛:用于止痛药无效之锐痛,癌性痛,心肌梗塞剧痛(血压正常方可用)。 药理基础是:激动中枢的阿片受体,激活抗痛系统,阻断痛觉传导; 镇静,有利于止痛。(2) 心源性哮喘:用于急性肺水肿引起的呼吸困难。 药理学基础是:扩张血管,减轻心脏负荷; 降低呼吸中枢对CO2的敏感性; 镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。(3) 止泻:用于急、慢性消耗性腹泻。 药理基础是:提高胃肠道平滑肌与括约肌张力,使推进性蠕动减慢;抑制消化液分泌; 中枢抑制使便意迟钝。24、试述阿司匹林的不良反应。(1)胃肠道反应,常见上腹不适,恶心,严重可致胃溃疡或胃出血。(2)凝血障碍,可使出血时间延长。(3)变态反应,等麻疹和哮喘最常见。(4)水杨酸反应,每天5以上,可致恶心、眩晕、耳鸣等。(5)肝肾损害,表现肝细胞坏死、转氨酶升高、蛋白尿等。25、乙酸水杨酸通过什么机制防止血栓形成、有何临床意义?抑制PG合成酶,以至血小板中血栓烷A2(TXA2)减少,从而抑制血小板聚集,防止血栓形成。临床上,小剂量服用,可防治缺血性心脏病、心绞痛、心肌梗塞等。25、 与阿司匹林比较,对乙酰氨基酚在作用与应用有何特点?(1) 、对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱;(2) 、解热镇痛强度似阿司匹林,但作用缓和持久;(3) 、抗炎作用很弱,不用于风湿性及类风湿性关节炎;(4)、过量急性中毒可致肝肾坏死。26、常用解热镇痛抗炎药的分类,每类举一药名。答:按化学结构分为:水杨酸类,如阿司匹林; 苯胺类,如醋氨酚; 吡唑酮类,如保泰松; 其他抗炎有机酸类,如吲哚美辛。27、根据利尿药的效应力大小,可分为几类?举例说明每类的作用部位及机制。分类代表药作用机制高效呋塞米抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部Na+、Cl-重吸收中效氢氯噻嗪远曲小管近端Cl、Na+重吸收低效螺内酯抑制远曲小管、集合管Na+、Cl交换。28、简述速尿用于急性肺水肿的药理学基础。 速尿用于急性肺水肿的药理学基础是:(1)扩张小动脉降低外周阻力,减轻左心后负 荷。(2)通过强大的利尿作用,降低血容量及细胞外液,使回心血量减少,左心室充盈压降低(前负荷减轻)。29、简抗述高血压药的分类并各举一代表药。抗高血压药分类及代表药如下:A.利尿药,氢氯噻嗪等B.血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体(AT1)阻断药(1) 血管紧张素I转化酶抑制药,卡托普利等.(2)血管紧张素II受体(AT1)阻断药,氯沙坦等.C.受体阻断药,普萘洛尔等.D.钙拮抗药,硝苯地平等.E.交感神经抑制药(1) 中枢性抗高血压药,可乐定等.(2)神经节阻断药,美加明等.(3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药,利舍平和胍乙啶等.(4)肾上腺素受体阻断药:受体阻断药,酚妥拉明、酚苄明等;1受体阻断药,哌唑嗪、乌拉地尔等;和受体受体阻断药,拉贝洛尔.F.扩血管药(1) 直接舒张血管药,肼屈嗪,硝普钠.(2) 钾通道开放药,吡那地尔等.(3)其他扩血管药,吲达帕胺,酮色林.30、直接扩张血管的降压药有哪些不良反应?如何克服?由于扩张血管(尤其是小动脉)、血压下降,致反射性兴奋交感心脏兴奋、心输血量增加。外周阻力增高;肾素活性增加,致水钠潴留。克服方法:合用受体阻断药和利尿药。31、分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。(1)普萘洛尔:阻断心肌1受体、心脏抑制、心输出量降低。 阻断肾脏受体,肾素释放减少,便ATII和醛固酮形成减少。 阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜2受体,取消递质释放的正反馈调节。 中枢降压作用。(2) 卡托普利:抑制血管紧张素转化酶致:减少血管紧张素形成,血管收缩作用减弱。 减少缓激肽水解,使之扩血管的作用加强。 PGE2、PGI2形成增加,血管舒张。 醛固酮释放减少,水钠潴留减轻。32、简述强心苷不良反应的防治措施。(1)预防避免诱发中毒因素:如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。注意中毒的先兆症状;室性早搏、实性心动过缓(低于60次分),色视障碍等,一旦出现应停药(或减量)并停用排钾利尿药。用药期间酌情补钾。注意剂量及合用药的影响,如排钾利尿药、糖皮质激素等。(2)治疗停用强心甙及排钾利尿药。酌情补钾,对缓慢型心律失常,慎用,因钾高抑制房室传导。产生的快速型心律失常除补钾外,尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。传导阻滞或心动过缓:选用阿托品。33、简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用,通过正性肌力作用:可提高心肌收缩力及收缩速度,增加心排出量负性频率作用:由于正性肌力作用,心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加,导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。降低心肌耗氧量:因为使心缩力加强,使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下,增加心输出量,消除动脉系统供血不足的现象,同时收缩力加强,心脏排空较完全,加之舒张期相对延长,静脉回流较充分,静脉系统瘀血现象解除,全身循环改善,因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。34、抗心绞痛药分为哪几类?各类列举一个代表药并说明其作用机制。答:分为3类:(1)硝酸醋类代表药硝酸甘油(2)受体阻断药代表药普萘洛尔、美托洛尔(3)钙拮抗剂代表药地尔硫卓、硝苯地平每类作用机制:(1)硝酸酯类:通过扩张血管,减轻心脏前后负荷,降低心肌耗氧量,扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。(2)受体阻断药:通过阻断心肌1受体,减慢心率,抑制心收缩力,降低心耗氧量、降低心率后,舒张期延长,增加和改善心肌缺血区血流供应;改善心肌代谢。(3)钙拮抗剂:抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力,降低心耗氧量,扩外周血管和冠脉,降低心脏负荷,增加心脏冠脉血流量;保护缺血心肌。35、简述肾上腺糖皮质激素的药理作用。答:药理作用:(1)抗炎作用:对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。()抗免疫作用:抑制免疫的多个环节,对细胞和体液免疫均抑制,但对细胞免疫作用更强。()抗毒作用:提高机体对内毒素的耐受力,但对外毒素损害无保护作用,也不中和内毒素。表现为解热,改善中毒症状。()抗休克作用:超大剂量可对抗各种严重休克,特别是中毒性休克。()对血液及造血系统的作用:刺激骨髓造血功能,使C、和中性粒细胞增加。()中枢兴奋作用;失眠、诱发精神失常。(7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促进消化。36、简述长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应表现?答:(一)长期应用引起的不良反应:() 、类肾上腺皮质机能亢进症(柯兴氏综合征):如满月脸。水牛背、向心性肥胖。皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病、痤疮、多毛等。()、诱发或加重溃疡:使胃酸、胃蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌减少。() 、诱发或加重感染:降低机体防御功能,又无抗菌作用,诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。() 、生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈() 、心血管并发症:动脉粥样硬化、高血压等。(6)、其他,造成精神失常(二) 停药反应:(1)、医源性肾上腺皮质机能不全:表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况,可产生肾上腺皮质机能危象:如低血压、昏迷、休克等。()、反跳现象及停药症状:使原疾病复发或恶化,或是出现一些原疾病没有的症状。37、简述糖皮质激素的抗炎机制。抗炎机制:(1)稳定生物膜; 稳定溶酶体膜:蛋白水解酶类释放减少,炎症中组织细胞坏死减轻 稳定肥大细胞膜:致炎物质释放减少使炎症充血、水肿减轻(2) 抑制化学趋化作用:使中性粒细胞移行至炎症区减弱使炎症侵润减轻()增强血管对儿茶酚胺的敏感性使血管张力降低,充血渗出减轻()抑制致炎物质生成:诱导磷脂酶A2,抑制花生四烯酸生成,减少HT等致炎物生成减少()抑制成纤维细胞的合成使肉芽增生减轻和粘连、疤痕生成受抑制。38、糖皮质激素有哪些临床用途?答:临床用途有:(1)替代治疗:用于急慢性皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。()严重感染:适用于伴有毒血症感染如:暴发型流脑、中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等,注意在足量有效抗菌药前提下使用。病毒感染一般不用。(3)抗休克:感染性休克时,须与足量的抗菌药合用,宜早期、大量、突击用药。此外,还可用于其他类型休克。(4)防止炎症后遗症:如心包炎、损伤性关节炎、烧伤疤痕挛缩等均可防止炎症粘连和疤痕挛缩。()变态反应性疾病和过敏性疾病:风湿热、风湿和类风湿性关节性、肾病综合征、身性红斑狼疮、支气管哮喘等。()血液病:粒细胞减少症、再障。急性淋巴细胞性白血病等。(7)局部应用:接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎,腱鞘炎等。39复方新诺明由哪些药物组成?其依据是什么?由SMZ和TMP组成。其依据是:(1)两药的半衰期相近,保持血药浓度高峰一致,发挥协同抗菌作用;(2)按一定的比例配制,使其能达到最大抗菌效果;(3)机理上双重阻断四氢叶酸的合成,TMP的主要机制是抑制二氢叶酸还原酶,阻断叶酸合成,从而影响细菌的生长繁殖,而SMZ则抑制二氢叶酸合成酶,故两者合用,分别阻断叶酸代谢的不同环节,呈双重阻断作用。作用增强数倍致数十倍。40、喹诺酮类药物的药理学共同特性有哪些?(1)抗菌谱广,对G-菌有强大的杀菌作用,对G+和其它微生物也有效;(2)细菌对本类药与其它抗菌药物间无交叉抗药性;(3)口服吸收好;(4)适用于敏感菌所致的各组织器官的感染;(5)不良反应少。41、如何防治青霉素的过敏性休克?一问二试三准备及其他:(1)详细询问患者过敏史。(2) 注射前必须作皮试。(初次使用、换批号、停用二次以上)(3) 备好急救药品和器材。一旦发生,应立即给予AD,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施。(4)掌握适应症避免滥用和局部用药。(5)避免在病人饥饿时用药,注射后宜观察半小时(6)青霉素性质不稳定,必须临用前配制,防止溶液久置分解增加致敏原。42、写出青霉素的抗菌谱?霉素对以下微生物感染均可首选金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、肠球菌、淋球菌、破伤风杆菌、产气荚膜杆菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、螺旋体、放线菌。43、青霉素的抗菌机理是什么?为什么青霉素对G+菌的作用比G-菌的作用要强?抑制转肽酶,阻碍细菌细胞壁的合成,导致细菌细胞壁的缺损。因为阳性菌的细胞壁主要由粘肽组成,而阴性菌的细胞壁主要由磷脂组成。44、抗菌药物的作用机理主要有哪些?每种机理写出一个药物?(1)抑制细菌细胞壁的合成:如青霉素类药物(2)影响细菌细胞膜的通透性:如多粘菌素类药物(3)抑制细菌蛋白质的合成:如氨基苷类药物(4)抑制细菌核酸的合成:如喹诺酮类药物(5)抗细菌叶酸代谢:如磺胺类药物。45、青霉素与四环素能否合用?为什么?不能合用,因为青霉素是繁殖期杀菌药,四环素类是快速抑菌药,使细菌处于静止状态,不利于青霉素干扰细菌细胞壁的合成,从而障碍青霉素的的杀菌作用。46、四环素类药物的主要不良反应有哪些? 胃肠道反应、二重感染、影响骨牙的生长发育、肝损、过敏等。47、从药理学理论角度分析以下处方是否合理?为什么?(1)Rp:青霉素注射液:160万6S:160万B.i.d.i.v.gtt.皮试后:红霉素片:0.2518S:0.5t.i.d.P.C(2)Rp:庆大霉素注射液:8万4S:8万b.i.d.i.m.:碳酸氢钠片:0.512S:1.0t.i.d.p.o. (3)Rp:青霉素注射液:160万6S:160万。B.i.d.i.v.gtt.皮试后:链霉素注射液:0.54S:0.5i.m.b.i.d.(1)不合理,原因同第5题,另外,两药均是对G+菌有效,合用时其抗菌谱并不增加。(2)合理,因为庆大霉素在碱性环境里其抗菌作用增强,特别是泌尿系感染。(3)合理,可以产生协同作用。因为青霉素是繁殖期杀菌药,链霉素为静止期杀菌药,青霉素破坏细菌细胞壁的完整性,有利于链霉素进入细胞内发挥作用。
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