药理学复习题问答论述部分

1、简答阿托品的药理作用（1）缓解内脏绞痛、膀胱刺激症状及遗尿症：（2）抑制腺体分泌：全麻前给药、严重盗汗和流涎症；（3）眼科：虹膜睫状体炎、检查眼底、验光；（4）抗心律失常：心动过缓、房室传导阻滞；（5）抗休克：感染性休克；（6）解救有机磷中毒，消除M样症状和部分中枢症状；（7）解救毛果芸香碱、新斯的明等中毒，消除M样症状。2、肾上腺素的用途？（1）抢救心跳骤停；（2）抢救过敏性休克；（3）治疗支气管哮喘急性发作或持续状态；（4）局部止血：鼻粘膜和牙龈出血；（5）与局麻药配伍。3、为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药？青霉素引起的过敏性休克，表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血流量降低、心收缩力减弱、血压降低及支气管平滑肌痉挛、粘膜渗出引起症状。肾上腺素受体，能明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低；激动受体改善心脏功能，心排出量增高，血压升高。接触支气管平滑肌痉挛，减少过敏物质的释放，扩张冠状动脉，因此肾上腺素可迅速有效地缓解过敏性休克的症状。，挽救病人生命，是治疗过敏性休克的首选药。4、卡托普利的降压机制抑制ACE，使AngI转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利用排钠；特异性肾血管扩张加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，使缓激肽增多；亦可抑制交感神经系统活性。5、中度以上的有机磷中毒应该用什么药解毒？ 中度以上有机磷中毒应该合用M受体阻断药（如阿托品）和胆碱酯酶复活药（如碘解磷定）。6、阿斯匹林和吗啡的镇痛作用有何区别？阿斯匹林和吗啡的镇痛作用的区别如下：阿斯匹林吗啡镇痛作用特点中等强度，无欣快感、无成瘾性作用强大，有欣快感、有成瘾性镇痛作用原理抑制外周PG的生物合成激动脑内的阿片受体镇痛方面的应用慢性疼痛：如头痛、神经痛、肌肉痛、牙痛、关节痛、月经痛等其它镇痛药无效的急性锐痛：如创伤性疼痛、烧伤性疼痛、手术后疼痛、癌性疼痛等到7、奥美拉唑康消化性溃疡的机制。（1）抑制胃酸分泌和壁细胞上的质子泵结合，抑制各种原因引起的胃酸分泌，大剂量可导致无酸状态；（2）促进溃疡愈合抑制胃酸分泌后，反射引起胃泌素的分泌，从而增加胃粘膜血流量和促进胃肠粘膜更新；（3）抑制幽门螺杆菌和抗生素联合运用，具有协同作用。8、简单毛果芸香碱药理作用。能选择性的激动M胆碱受体，产生M样作用。眼：滴眼后引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。腺体：毛果芸香碱激动腺体的M受体，使分泌增加，尤以汗腺和唾液腺最为明显。平滑肌：除眼内平滑肌外，本品还能兴奋肠道、支气管、子宫、膀胱及胆道平滑肌。9.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。肝药酶的活性对药物作用的影响：（1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代谢，使后者的作用减弱。（2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。10. 请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。（1）、阿托品对眼的作用与用途： 作用：散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 用途：虹膜睫状体炎； 散瞳检查眼底； 验光配镜，仅在儿童验光时用。（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 用途：青光眼；虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。11、 .拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。（1）、拟胆碱药分类代表药 胆碱受体激动药：M、N受体激动药AC M受体激动药毛果芸香碱 N受体激动药烟碱 抗胆碱酯酶药新斯的明（2）、胆碱受体阻断药分类代表药M受体阻断药： M1、M2受体阻断药阿托品 M1受体阻断药哌仑西平 M2受体阻断药戈拉碘胺（3） N受体阻断药：N1受体阻断药美加明 N2受体阻断药琥珀胆碱12、.请比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点。（1）、除极化型肌松药的作用特点：肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。治疗量无神经节阻断作用。连续用药可产生快速耐受性。（2）、非除极化型肌松药的作用特点：吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。 与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。 有不同程度的神经节阻断作用。 在同类阻断药之间有相加作用。13、为什么过敏性休克宜首选肾上腺素？过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过激动、受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。因此，治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。14、简述拟肾上腺素药的分类及代表药。代表药受体激动药1、2受体激动药去甲肾上腺素（NA）1受体激动药新福林（去氧肾上腺素）2受体激动药可乐定受体激动药、2受体激动药异丙肾上腺素（Iso）1受体激动药多巴酚丁胺2受体激动药沙丁胺醇、受体激动药肾上腺素（AD）、DA受体激动药多巴胺（DA）15、简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药1、AD受体阻断药受体阻断代表药：1、2受体阻断药酚妥拉明1受体阻断药哌唑嗪2受体阻断药育亨宾 受体阻断药：1、2受体阻断药普萘洛尔1受体阻断药阿替洛尔2受体阻断药布他沙明16、为什么受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转，却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转？肾上腺素对具有缩血管作用的受体及具有扩血管作用的2受体都有明显的激动作用。当预先应用受体阻断药将受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动受体，而是单纯激动2受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。而去甲肾上腺素能选择地激动受体，对2则几无作用，故受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。17、 试述安定的作用与用途？（1） 抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药（2） 镇静催眠：用于麻醉前给药；失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3） 抗惊厥、抗癫病：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。18、简述安定的作用机制？安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。19、氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能用AD急救？氯丙嗪降压主要是由于阻断受体。AD可激活和受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，AD用后仅表现效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动受体之NA。20、试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。答：药理作用：（1）中枢作用抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复。镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效。影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。内分泌系统：促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌。长期应用可出现锥体外系反应。（2）、植物神经系统作用阻断、M受体，抑制血管运动中枢，直接舒张血管，主要引起血压下降，口干等副作用。临床应用：治疗精神病。治疗神经官能症。止吐，但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆。人工冬眠。21、吗啡为什么能治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？（1）吗啡用于治疗心源性哮喘是因为：扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。（2）吗啡禁用于支气管哮喘是因为：其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘。22、为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品？吗啡虽有很强的镇痛作用，但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌，妨碍胆汁流出，增加胆囊内压，不利于治疗。而阿托品能缓解平滑肌痉挛，从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用。23、试吗啡临床应用及其药理学基础。（1） 镇痛：用于止痛药无效之锐痛，癌性痛，心肌梗塞剧痛（血压正常方可用）。 药理基础是：激动中枢的阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导； 镇静，有利于止痛。（2） 心源性哮喘：用于急性肺水肿引起的呼吸困难。 药理学基础是：扩张血管，减轻心脏负荷； 降低呼吸中枢对CO2的敏感性； 镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。（3） 止泻：用于急、慢性消耗性腹泻。 药理基础是：提高胃肠道平滑肌与括约肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌； 中枢抑制使便意迟钝。24、试述阿司匹林的不良反应。（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2）凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，等麻疹和哮喘最常见。（4）水杨酸反应，每天5以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝细胞坏死、转氨酶升高、蛋白尿等。25、乙酸水杨酸通过什么机制防止血栓形成、有何临床意义？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病、心绞痛、心肌梗塞等。25、 与阿司匹林比较，对乙酰氨基酚在作用与应用有何特点？（1） 、对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱；（2） 、解热镇痛强度似阿司匹林，但作用缓和持久；（3） 、抗炎作用很弱，不用于风湿性及类风湿性关节炎；（4）、过量急性中毒可致肝肾坏死。26、常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。答：按化学结构分为：水杨酸类，如阿司匹林； 苯胺类，如醋氨酚； 吡唑酮类，如保泰松； 其他抗炎有机酸类，如吲哚美辛。27、根据利尿药的效应力大小，可分为几类？举例说明每类的作用部位及机制。分类代表药作用机制高效呋塞米抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部Na+、Cl-重吸收中效氢氯噻嗪远曲小管近端Cl、Na+重吸收低效螺内酯抑制远曲小管、集合管Na+、Cl交换。28、简述速尿用于急性肺水肿的药理学基础。 速尿用于急性肺水肿的药理学基础是：（1）扩张小动脉降低外周阻力，减轻左心后负 荷。（2）通过强大的利尿作用，降低血容量及细胞外液，使回心血量减少，左心室充盈压降低（前负荷减轻）。29、简抗述高血压药的分类并各举一代表药。抗高血压药分类及代表药如下:A.利尿药，氢氯噻嗪等B.血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体（AT1）阻断药（1） 血管紧张素I转化酶抑制药,卡托普利等.（2）血管紧张素II受体（AT1）阻断药,氯沙坦等.C.受体阻断药,普萘洛尔等.D.钙拮抗药,硝苯地平等.E.交感神经抑制药(1) 中枢性抗高血压药,可乐定等.(2)神经节阻断药,美加明等.(3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药,利舍平和胍乙啶等.(4)肾上腺素受体阻断药:受体阻断药,酚妥拉明、酚苄明等；1受体阻断药，哌唑嗪、乌拉地尔等；和受体受体阻断药，拉贝洛尔.F.扩血管药(1) 直接舒张血管药,肼屈嗪,硝普钠.(2) 钾通道开放药,吡那地尔等.(3)其他扩血管药,吲达帕胺,酮色林.30、直接扩张血管的降压药有哪些不良反应？如何克服？由于扩张血管（尤其是小动脉）、血压下降，致反射性兴奋交感心脏兴奋、心输血量增加。外周阻力增高；肾素活性增加，致水钠潴留。克服方法：合用受体阻断药和利尿药。31、分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。（1）普萘洛尔：阻断心肌1受体、心脏抑制、心输出量降低。 阻断肾脏受体，肾素释放减少，便ATII和醛固酮形成减少。 阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜2受体，取消递质释放的正反馈调节。 中枢降压作用。（2） 卡托普利：抑制血管紧张素转化酶致：减少血管紧张素形成，血管收缩作用减弱。 减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。 PGE2、PGI2形成增加，血管舒张。 醛固酮释放减少，水钠潴留减轻。32、简述强心苷不良反应的防治措施。（1）预防避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。用药期间酌情补钾。注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。（2）治疗停用强心甙及排钾利尿药。酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。33、简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用：可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。降低心肌耗氧量：因为使心缩力加强，使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。34、抗心绞痛药分为哪几类？各类列举一个代表药并说明其作用机制。答：分为3类：（1）硝酸醋类代表药硝酸甘油（2）受体阻断药代表药普萘洛尔、美托洛尔（3）钙拮抗剂代表药地尔硫卓、硝苯地平每类作用机制：（1）硝酸酯类：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。（2）受体阻断药：通过阻断心肌1受体，减慢心率，抑制心收缩力，降低心耗氧量、降低心率后，舒张期延长，增加和改善心肌缺血区血流供应；改善心肌代谢。（3）钙拮抗剂：抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩外周血管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。35、简述肾上腺糖皮质激素的药理作用。答：药理作用：（1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。（）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫作用更强。（）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。（）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。（）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，使C、和中性粒细胞增加。（）中枢兴奋作用；失眠、诱发精神失常。（7）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。36、简述长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应表现？答：（一）长期应用引起的不良反应：（） 、类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合征）：如满月脸。水牛背、向心性肥胖。皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病、痤疮、多毛等。（）、诱发或加重溃疡：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。（） 、诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。（） 、生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈（） 、心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。（6）、其他，造成精神失常（二） 停药反应：（1）、医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况，可产生肾上腺皮质机能危象：如低血压、昏迷、休克等。（）、反跳现象及停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。37、简述糖皮质激素的抗炎机制。抗炎机制：（1）稳定生物膜； 稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放减少，炎症中组织细胞坏死减轻 稳定肥大细胞膜：致炎物质释放减少使炎症充血、水肿减轻（2） 抑制化学趋化作用：使中性粒细胞移行至炎症区减弱使炎症侵润减轻（）增强血管对儿茶酚胺的敏感性使血管张力降低，充血渗出减轻（）抑制致炎物质生成：诱导磷脂酶A2，抑制花生四烯酸生成，减少HT等致炎物生成减少（）抑制成纤维细胞的合成使肉芽增生减轻和粘连、疤痕生成受抑制。38、糖皮质激素有哪些临床用途？答：临床用途有：（1）替代治疗：用于急慢性皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。（）严重感染：适用于伴有毒血症感染如：暴发型流脑、中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等，注意在足量有效抗菌药前提下使用。病毒感染一般不用。（3）抗休克：感染性休克时，须与足量的抗菌药合用，宜早期、大量、突击用药。此外，还可用于其他类型休克。（4）防止炎症后遗症：如心包炎、损伤性关节炎、烧伤疤痕挛缩等均可防止炎症粘连和疤痕挛缩。（）变态反应性疾病和过敏性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节性、肾病综合征、身性红斑狼疮、支气管哮喘等。（）血液病：粒细胞减少症、再障。急性淋巴细胞性白血病等。（7）局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎，腱鞘炎等。39复方新诺明由哪些药物组成？其依据是什么？由SMZ和TMP组成。其依据是：（1）两药的半衰期相近，保持血药浓度高峰一致，发挥协同抗菌作用；（2）按一定的比例配制，使其能达到最大抗菌效果；（3）机理上双重阻断四氢叶酸的合成，TMP的主要机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻断叶酸合成，从而影响细菌的生长繁殖，而SMZ则抑制二氢叶酸合成酶，故两者合用，分别阻断叶酸代谢的不同环节，呈双重阻断作用。作用增强数倍致数十倍。40、喹诺酮类药物的药理学共同特性有哪些？（1）抗菌谱广，对G-菌有强大的杀菌作用，对G+和其它微生物也有效；（2）细菌对本类药与其它抗菌药物间无交叉抗药性；（3）口服吸收好；（4）适用于敏感菌所致的各组织器官的感染；（5）不良反应少。41、如何防治青霉素的过敏性休克？一问二试三准备及其他：（1）详细询问患者过敏史。（2） 注射前必须作皮试。（初次使用、换批号、停用二次以上）（3） 备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予AD，必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施。（4）掌握适应症避免滥用和局部用药。（5）避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时（6）青霉素性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏原。42、写出青霉素的抗菌谱？霉素对以下微生物感染均可首选金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、肠球菌、淋球菌、破伤风杆菌、产气荚膜杆菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、螺旋体、放线菌。43、青霉素的抗菌机理是什么？为什么青霉素对G+菌的作用比G-菌的作用要强？抑制转肽酶，阻碍细菌细胞壁的合成，导致细菌细胞壁的缺损。因为阳性菌的细胞壁主要由粘肽组成，而阴性菌的细胞壁主要由磷脂组成。44、抗菌药物的作用机理主要有哪些？每种机理写出一个药物？（1）抑制细菌细胞壁的合成：如青霉素类药物（2）影响细菌细胞膜的通透性：如多粘菌素类药物（3）抑制细菌蛋白质的合成：如氨基苷类药物（4）抑制细菌核酸的合成：如喹诺酮类药物（5）抗细菌叶酸代谢：如磺胺类药物。45、青霉素与四环素能否合用？为什么？不能合用，因为青霉素是繁殖期杀菌药，四环素类是快速抑菌药，使细菌处于静止状态，不利于青霉素干扰细菌细胞壁的合成，从而障碍青霉素的的杀菌作用。46、四环素类药物的主要不良反应有哪些？ 胃肠道反应、二重感染、影响骨牙的生长发育、肝损、过敏等。47、从药理学理论角度分析以下处方是否合理？为什么？（1）Rp：青霉素注射液：160万6S：160万B.i.d.i.v.gtt.皮试后：红霉素片：0.2518S：0.5t.i.d.P.C（2）Rp：庆大霉素注射液：8万4S：8万b.i.d.i.m.：碳酸氢钠片：0.512S：1.0t.i.d.p.o. (3)Rp：青霉素注射液：160万6S：160万。B.i.d.i.v.gtt.皮试后：链霉素注射液：0.54S：0.5i.m.b.i.d.（1）不合理，原因同第5题，另外，两药均是对G+菌有效，合用时其抗菌谱并不增加。（2）合理，因为庆大霉素在碱性环境里其抗菌作用增强，特别是泌尿系感染。（3）合理，可以产生协同作用。因为青霉素是繁殖期杀菌药，链霉素为静止期杀菌药，青霉素破坏细菌细胞壁的完整性，有利于链霉素进入细胞内发挥作用。