ICU有机磷中毒护理查.ppt

有机磷中毒教学查房,实习生：朱杏元 指导老师：贾金丽,教学内容,1.有机磷中毒的途径、机制及临床表现 2.有机磷中毒的急救方法 3.有机磷中毒患者的护理措施,一.病史汇报,ICU 1床， 陆海东，男，21岁，住院号12716.2011年7月18日因“发现人事不知，口吐白沫40分钟”急诊送入我院急诊科，患者近日心情不佳，上午十点多仍未起床，家人唤其起床，发现患者神志不清，呼之不应，口吐白沫，房间内可闻及农药等异常气味，考虑为“有机磷中毒”，予以阿托品使用，总量10mg.由于患者出现呼吸困难，口唇紫绀，未予洗胃.急诊气管插管接简易呼吸气囊辅助呼吸于12时16分转入我科，拟“昏迷待查”收住.病程中无抽搐，无呕吐，无大小便失禁.入院时生命体征为: T:36.8，P：110次/分，R：24次/分，BP：100/52mmhg. 入院诊断：有机磷中毒，并发急性呼吸衰竭、代谢性酸中毒,治疗经过：患者入科立即给予呼吸机辅助呼吸，NS1000ml洗胃，甘露醇250ml胃注导泻，解毒，补液促排泄，同时积极完善相关检查，明确诊断，纠正酸中毒及电解质紊乱.7月18日，14:23 为行床旁血流灌流治疗，行股静脉穿刺置管，局部固定，无菌敷贴覆盖.15:30 予5%GS500ml+NS3000ml+肝素钠25000u预冲管路，16:20 予肝素钠5000u iv ，值班医师予上机，血流速从50ml/h逐渐上调至200ml/h，观察血压无明显变化，维持该流速至灌流结束，上机前首剂肝素40mg静推，以后没半小时追加肝素10mg抗凝，治疗过程顺利，于19:00安全下机.,7月19日，复查血气为:PH7.35, pCO34mmHg,pO175mmHg,BE-6.8mmol/l,SpO100%.胆碱酯酶584u/L,查胆碱酯酶均处于极低水平，予以输注RBC2u,过程顺利，无不良反应发生.遵医嘱拔除口插管，鼻塞供氧3L/min吸入.患者主诉腹痛，再次遵医嘱予NS2000ml洗胃，阿托品应用.患者出现抽搐，遵医嘱用力月西，主诉头痛，遵医嘱予以安定.7月20日，考虑体内毒素暂时不会完全代谢，再次行血流灌流治疗，于10:30上机，流速从50ml/min逐渐至150ml/min，过程无不良反应，于13:30 安全下机.,7月21日，患者经积极治疗效果明显，神志转清，但反复胆碱酯酶监测均小于30%，中毒仍严重，复能剂治疗不明显，予以停用氯解磷定，阿托品0.5mg静推qh，维持阿托品化，观察效果.7月22日，血流灌流基本无指征，深静脉置管长时间保留可至出血感染等，遵医嘱给予拔除.7月23日，转入消化内科予以进一步治疗.,二.既往史：,1.平素健康状况一般 2.否认高血压、糖尿病、心脏病等病史 3.否认肝炎、肺结核等传染病史 4.否认外伤、手术史，否认输血史，预防接种史不详，否认药物过敏史,三.辅助检查:,入院时血气分析： 胸片显示正常，无明显病理改变 ：,有机磷农药中毒,1.中毒途径:(1)职业性中毒：多由于生产有机磷农药的设备密闭不严或使用中违反操作规定，防护不完善造成; (2)生活性中毒：多由于误服、误用引起，此外还有服毒自杀及谋杀他人而中毒者. 2.中毒机制：有机磷杀虫药的中毒机制是抑制体内胆碱酯酶的活性.正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质乙酰胆碱被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱而失去活性，有机磷杀虫药进入人体后与体内胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力，从而使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列症状，严重者可昏迷甚至因呼吸衰竭而死亡. 3.毒物的吸收和代谢：有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收.吸收后以肝内浓度最高，其次是肾、脾、肺等，肌肉和脑最少.有机磷杀虫药主要在肝内代谢进行生物转化.其排泄较快，吸收后612小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾由尿排泄，48小时后完全排出体外.,有机磷杀虫药中毒有哪些临床表现？,1.毒蕈碱样症状，即M样症状，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现有恶心呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪流汗、流涎流涕、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，也可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者可出现肺水肿. 2.烟碱样症状，即N样症状，表现为面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛，病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭. 3.中枢神经系统症状：可有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等表现. 4.某些患者经急救后临床症状好转，可在数日至1周后突然急剧恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡，称为中毒后反跳现象；个别急性中毒病人在重度中毒症状消失后23周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等，称为迟发性多发性神经病；少数病例在急性症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后14天突然发生死亡，称为中间型综合征,最严重可能发生呼吸骤停.,病情判断,1.轻度中毒：以毒蕈碱样症状为主，血胆碱酯酶活力为70%50%. 2.中度中毒：出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，血胆碱酯酶活力为50%30%. 3.重度中毒：除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数病人有脑水肿，血胆碱酯酶活力30%.,如何对有机磷中毒病人进行急救?,一.迅速清楚毒物：口服中毒者要反复洗胃，可用清水、2%碳酸氢钠（敌百虫禁用）、1:5000高锰酸钾溶液（对硫磷禁用）进行洗胃，直至洗清无大蒜味清水为止,然后导泻、利尿，进一步清除体内毒物.皮肤黏膜吸收中毒者应立即脱离现场，脱去污染衣物，用清水或肥皂水反复清洗皮肤、毛发和指甲及其空隙处，禁用热水和酒精清洗，以免加快毒物吸收.眼部污染可用2%碳酸氢钠、生理盐水或清水反复冲洗. 二.解毒药物的应用： 1.阿托品的应用：阿托品能解除平滑肌痉挛，抑制支气管腺体分泌以利呼吸道通畅，防止肺水肿，有效对抗M样症状，但是对N样症状和胆碱酯酶活力恢复无效.阿托品使用原则为早期、足量、反复给药，直至M样症状好转或出现阿托品化,但同时应该注意是否导致阿 托品中毒.,2.胆碱酯酶复能剂，常用药物如氯解磷定，碘解磷定和双复磷，此类药物可以使抑制的胆碱酯酶恢复活性，改善N样症状.使用时应避免过量、注射太快或未经稀释，并且禁与碱性药物配伍使用.三.对症治疗：有机磷中毒主要致死原因有肺水肿、休克、心脏损害，特别是中枢性呼吸衰竭和急性肺水肿，因此应该加强对重要脏器的监护，保持呼吸道通畅，吸氧或使用机械辅助呼吸，发现病情变化及时处理.,阿托品化与阿托品中毒如何区别?,阿托品化与阿托品中毒的主要区别,护理问题与诊断,P1：低效型呼吸行态与清理呼吸道无效 P2：体液不足 P3：恐惧与焦虑 P4：疼痛 P5：潜在并发症：阿托品中毒、营养失调 P6：知识缺乏 P7：有受伤的危险 P8：有皮肤完整性受损的危险,P1：低效型呼吸形态和清理呼吸道无效,护理措施：1.加强病情观察： 进行多脏器功能监测，严密监测病人的呼吸、脉搏、血压和体温，并及时记录； 2. 行口插管连接呼吸机进行机械通气，妥善固定口插管，口插管深度在2224cm，且用一次性牙垫固定，防止病人咬伤舌头和咬破插管. 用盘带绕颈一周，并在两颊部和后颈部各放纱布，防止盘带勒伤皮肤.盘带松紧适宜，以能伸进一指为宜.每天定时更换盘带和纱布.,3.密切观察气囊是否充盈.若气囊充气不足，应及时充气.4.维持高流量吸氧，密切观察血氧饱和度是否在正常范围内（95%100%）.5.q2h翻身拍背，口插管未予拔除之前及时吸痰，7月19日遵医嘱拔除口插管，鼻塞供氧3L/min吸入，患者意识清醒，鼓励其咳嗽.,P2:体液不足,护理措施：1.加强病情观察，监测生命体征，呼吸、脉搏、血压和体温. 2.遵医嘱给予补液，并及时观察是否出现不良反应. 3.观察皮肤弹性和温度，口唇颜色和干燥度，及时记录. 4.记24h出入量. 5.及时进行实验室监测，如ph值，电解质，观察补液是否取得预期效果. 6.病人在允许进食后，应少量多餐，多饮水，保重营养和水分的摄入.,P3:恐惧与焦虑,护理措施：1.加强病情观察，及时监测生命体征. 2.为病人提供舒适安全的环境，病房内光线柔和，无噪音，工作人员不得在病人床旁谈论病情，不高声说话. 3.加强对对病人的心理护理，病人清醒时告知有机磷中毒的相关知识及其治疗和预后，告诉病人不要担心，鼓励其对治疗充满希望. 4.在家属探视时间内，可告知家属给予患者鼓励，增强患者的社会支持系统. 5.做好患者的生活护理，如晨晚间口腔护理、床上擦浴和会阴护理，及时更换弄脏的被服.,P4:疼痛,护理措施：1.加强病情观察，及时发现患者的不舒适 2.耐心倾听患者主诉，尽量满足患者需求. 3.患者主诉头痛、腹痛，遵医嘱给予安定，NS2000ml洗胃，遵医嘱使用阿托品. 4.加强患者的心理护理，尊重并接受病人对疼痛的反应，向患者解释疼痛的原因、机理，介绍减轻疼痛的措施，以利于减轻病人焦虑、恐惧等负性情绪，从而缓解疼痛压力。 5.尽可能地满足病人对舒适的需要，帮助变换体位，减少压迫；做好各项清洁卫生护理；保持室内环境舒适.,P5:潜在并发症：阿托品中毒、营养失调和感染,护理措施：1.密切观察病情，及时发现不正常的生命体征，警惕阿托品中毒现象，尤其是心律、神志、瞳孔大小、皮肤和体温方面的变化，区分阿托品化和阿托品中毒. 2.遵医嘱使用阿托品，认真核对剂量，使用方法正确.,3.在患者禁食期间，遵医嘱经静脉补充营养物质;拔除口插管后，给予患者清淡饮食，少量 多餐,已达到机体需要,逐步过渡到正常饮食.4.定时监测血清电解质，尤其是白蛋白. 5.因患者有大小便失禁表现，给予导尿，导尿期间及时做会阴护理，小便及时处理，防止发生尿路感染.患者清醒后，及时拔除导尿管，逐渐恢复其排泄功能.,P6:知识缺乏,护理措施：1.病人清醒以后，向其解释有机磷农药中毒的严重性及其危害性. 2.告知患者本病的治疗和预后，以及在治疗期间的主意事项. 3.患者在我科治疗期间，进行过血流灌流，告知他此治疗的目的和如何保护右股深静脉血滤置管.,4.对患者进行健康教育，在饮食上给予指导，告知他在病情好转以及出院后一段时间内不要进食油腻且高脂肪性的食物，以免加重体内毒素的吸收.5.加强对患者的心理护理，告诉他生活还很美好，一切困难都会过去，要积极创造生命的价值.,P7:有受伤的危险,护理措施：1.加强对病人病情的观察 2.加强防护措施，如床旁上防护栏，系防护腕带. 3.遵医嘱给予镇静催眠药物，如力月西. 4.病室环境应安全、安静，无可致患者躁动不安的因素.,P8：有皮肤完整性受损的危险,护理措施：1.加强对病人皮肤的观察，定时翻身，更换卧位.保持床单位清洁干燥，及时更换污染潮湿了的床单被套和衣物. 2.每天定时为患者进行床上擦浴，在擦浴过程中可对患者背部和骶尾部进行按摩，促进血液循环，减少受伤的危险. 3.及时清理患者的大小便,保持皮肤干燥，无污物污染.,后续：有机磷农药中毒治疗进展,治疗有机磷农药中毒可概括为四字： 清清楚未进入血液中的毒素，如洗胃，清洗衣物、皮肤和头发，轻泄剂的使用等. 解即解毒，阻止或减轻毒物对机体的损害或毒性作用，如特异性或非特异性解毒剂. 排即加速对进入血液中的毒素及其代谢产物的排泄，如，利尿、血液透析、血浆置换等. 维维持机体的水、电解质、酸碱平衡，维持重要生命体征（体温、血压、脉搏、呼吸、意识等）,特效解毒剂,1.阿托品：首次应足量，轻度中毒24mg，中度中毒410mg，重度中毒1020mg.一般宜肌注，禁静脉滴注，情况危急时可静脉推注.须重复用药.注意阿托品化指征.当出现轻度阿托品化时即可改为维持量治疗.警惕阿托品中毒. 2.东莨菪碱：与阿托品作用相似，但作用强度不同，对虹膜括约肌睫状肌和腺体M受体阻断作用较强，而对心血管作用较弱，小剂量镇静，大剂量催眠，可有效对抗N样作用，缓解肌震颤.抑制大脑皮层，解除中枢兴奋症状较好，而且能够兴奋呼吸中枢，且其安全范围加大.根据国内经验介绍，合用东莨菪碱与解磷定优于合用阿托品与解磷定. 3.胆碱酯酶活化剂，如解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷，与阿托品合用，效果更好.,3.复合解毒制剂，如解磷注射药，含阿托品3mg，氯磷定600mg，苯那辛3mg，使用方便起效快,一般可肌注，必要时静脉注射，轻度中毒1支，中度中毒1 支，重度中毒2 3支;苯克磷注射药，由苄托品、开马君及双复磷组成，与阿托品加解磷定传统疗法相比，对有机磷中毒抗毒效价高，疗效显著，副作用较轻，并发症少，使用方便.轻度中毒1支，中度中毒1 支，重度中毒2 3支，以后视病情，每隔30 60min可再注射1 .但值得强调的是，对复方解磷药物的应用需要“个体化”，需要在“观察中使用，使用中观察”，随病情变化、个体反应性适时调整剂量、用药间隔时间，以防发生毒性反应.,thank you!,