《生理学第二章》PPT课件.ppt

第二章 细胞的基本功能,第一节 细胞膜物质转运功能 第二节 细胞的跨膜信号转导功能 第三节 细胞的生物电现象 第四节 肌细胞的收缩功能,本章要求,掌 握 1.单纯扩散、易化扩散的概念、形式和特点； 2.原发性主动转运的概念和转运机制； 3.静息电位、动作电位的概念及产生机制； 4.动作电位、局部反应的特点； 5.兴奋在同一细胞上传导的形式及特点； 6.兴奋-收缩耦联的概念及其耦联物质。,第一节 细胞膜的结构和物质转运功能,一、细胞膜的结构概述 细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，此外还有极少量的糖类物质。,1 液态镶嵌模型（fluid mosaic model）的基本内容是：膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构和生理功能的蛋白质。,细胞膜的液态镶嵌模型,以磷脂为主（70%），其次是胆固醇（30%），还有少量的鞘脂。,2 决定转运的因素,分子量的大小 物质在细胞膜内外的浓度差和电位差 物质的溶解性,二、细胞膜的物质转运功能,(一) 单纯扩散 概念：是一种简单的物理扩散，没有生物学的转运机制参与。 扩散的方向和速度：取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。 影响扩散量的因素：浓度差：是物质扩散的动力；通透性：通透性愈大，扩散量也愈大。,特点 ： 扩散速率高，无饱和性； 不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”，不需另外消耗能量； 扩散量与物质浓度梯度和膜通透性呈正相关.,转运的物质： 有O2、CO2、NH3 、N2 、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种物质。 注：膜对H2O具高度通透性，H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。,(二) 易化扩散,1.载体介导的易化扩散特点 载体蛋白质有较高的结构特异性。 饱和现象。 竞争性抑制。,载体转运 转运的物质：葡萄糖(G)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质。,载体介导的易化扩散,通道介导的易化扩散示意图,通道介导的易化扩散,门控离子通道分为三类： 1. 电压门控通道：在膜去极化到一定电位时开放，如神经元上的Na+ 通道； 2. 化学门控通道：受膜环境中某些化学物质的影响而开放,这类化学物质（配基）主要来自细胞外液，如激素、递质等； 3. 机械门控通道：当膜的局部受牵拉变形时被激活，如触觉的神经末梢、听觉的毛细胞等都存在这类通道。,（三）主动转动,概念：细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。 分类：原发性主动转运、继发性主动转运 二者区别： 原发性主动转运：直接利用ATP能量 继发性主动转运：间接利用ATP能量,钠钾泵（sodium-potassium pump）,在细胞膜上主动转运功能完成是靠一种特殊的镶嵌全层的蛋白质实现的，这种蛋白质我们形象的称为泵。 作用：在消耗代谢能的情况下逆浓浓度差将细胞内的3个Na+移出膜外，同时把细胞外的2个K+移入膜内，因而保持了膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布 。 意义：钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢过程的必需条件；钠泵将Na+排出细胞将减少水分子进人细胞内，对维持细胞的正常体积有一定意义；钠泵活动最重要的在于它能逆浓度差和电位差进行转运，因而建立起一种势能贮备。这种势能是细胞内外Na+和K+等顺着浓度差和电位差移动的能量来源。,原发性主动转运示意图,直接利用ATP能量,继发性主动转运,间接利用ATP能量,四 入胞和出胞 一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。 1、出胞:指细胞把大块的内容物由细胞内排出的过程。 主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。,2、入胞: 指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。 分为：吞噬=转运物质为固体; 吞饮=转运物质为液体。 吞饮又可分为液相入胞和受体介导式入胞。,出胞,分泌物排出,融合处出现裂口,囊泡向质膜内侧移动,膜性结构包被=分泌囊泡,高尔基复合体,粗面内质网合成蛋白性分泌物,囊泡膜与质膜的某点接触并融合,囊泡的膜成为细胞膜的组成部分,细胞膜上的受体对物质的“辨认”,复合物向膜表面的“有被小窝”移动,凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡,吞食泡与胞内体的膜性结构相融合,发生特异性结合=复合物,“有被小窝”处的膜凹陷,入胞:,第二节细胞的跨膜信号转导功能,一 受体的概念及特征 受体：凡是能与信号分子特异性结合，并引发细胞发生特定 生理效应的特殊蛋白质。存在细胞膜，细胞质，细胞核内。 特征：特异性 饱和性 可逆性,跨膜信号转导方式分为三类：,离子通道藕联受体介导的跨膜信号转导； （化学，电压，机械门控性通道） G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导； 酶耦联受体介导的跨膜信号转导。 每类都通过各自不同的细胞信号分子完成信号转导,一、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道,化学性胞外信号(ACh),ACh + 受体=复合体,Na+内流,终板膜电位,骨骼肌收缩,终板膜变构=离子通道开放,二、G蛋白偶联受体介导的信号 1 cAMP信号通路,神经递质、激素等（第一信使）,兴奋性G蛋白(GS),激活腺苷酸环化酶(AC),ATP,cAMP（第二信使）,细胞内生物效应,激活cAMP依赖的蛋白激酶A,结合G蛋白偶联受体,激活G蛋白(与、亚单位分离),膜外N端：识别、结合第一信使,膜内C端：激活G蛋白,2 磷脂酰肌醇信号通路,激素（第一信使）,兴奋性G蛋白(GS),激活磷脂酶C(PLC),PIP2,(第二信使） IP3和DG,内质网 释放Ca2+,细胞内生物效应,结合G蛋白偶联受体,激活G蛋白(与、亚单位分离),膜外N端：识别、结合第一信使,膜内C端：激活G蛋白,三、酶偶联受体介导的信号转导 受体本身具有酶的活性，又称受体酪氨酸激酶。,生长因子,细胞内生物效应,与受体酪氨酸激酶结合,膜外N端：识别、结合第一信使 膜内C端：具有酪氨酸激酶活性,特点：信号转导与G蛋白无关；无第二信使的产生；无细胞质中蛋白激酶的激活。,受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示,第三节 细胞的生物电现象,生物电（bioc-lectricity） ：是指一切活细胞无论处于静息状态还是活动状态都存在的电现象。 两种表现形式：安静时具有的静息电位和受刺激时产生的动作电位。,（一）静 息 电 位,静息电位（resting potential，RP）是指细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差。 意义：是动作电位产生的基础。,静息电位测定示意图,A: 电极A与B均置 于细胞外表面,B：电极A置于 细胞外，电 极B插入细 胞内，记录 到细胞内外 的电位差,膜电位几种状态：,极 化：安静时存在于膜两侧的稳定的内负 外正的状态。 超极化：膜内负电位增大（细胞抑制）。 去极化：膜内负电位减小（细胞兴奋）。 复极化：细胞发生去极化后，膜电位有恢 复到极化状态。,静息电位产生的机制,产生条件主要有两个： 浓度差； 通透性不同。 静息电位主要是K+外流达到平衡时的电位，所以又称K+平衡电位 静息电位大小由K+浓度差决定： 细胞外K+浓度大，浓度差减小，外流动力减小，钾离子外流减少，静息电位就减小。,（二）动 作 电 位,概念：动作电位(action potential,AP)是指细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可扩布的电位变化。 意义：是细胞处于兴奋状态的标志。,单一神经纤维的动作电位示意图,动 作 电 位 的 产 生机制,动作电位的产生机制：静息电位去极化达到阈电位水平。 去极化过程：Na+大量快速内流形成 复极化过程：K+快速外流形成 后电位过程：Na+-K+泵活动的结果,动 作 电 位 的 特 点,动作电位呈“全或无”现象：动作电位一旦产生就达到它的最大值，其变化幅度不会因刺激的加强而增大； 不衰减性传导：动作电位一旦在细胞膜的某一部位产生，就会立即向整个细胞膜传布，而它的幅度不会因为传布距离的增加而减小，可迅速扩布到整个细胞膜； 脉冲式：由于绝对不应期的存在，动作电位不能重合在一起，动作电位之间总有一定的间隔而形成脉冲式图形。,局 部 兴 奋,局部兴奋的基本特性,（1）不是“全或无”的，而是随着阈下 刺激的增大而增大； （2）不能在膜上作远距离的传播； （3）局部兴奋是可以互相叠加的， 包括 空间性总和 时间性总和,四、细胞兴奋后兴奋性的周期性变化,绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。,组织兴奋后兴奋性变化的对应关系,分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 正常 正后电位 膜内电位呈超极化,第四节 肌细胞的收缩功能,本节主要以骨骼肌为例讨论以下内容： 运动神经的兴奋如何传递给骨骼肌细胞而使它产生兴奋； 骨骼肌细胞的兴奋如何引发它收缩； 肌细胞的收缩机制； 骨骼肌的收缩形式； 影响骨骼肌收缩的因素。,（一）骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递,骨骼肌的神经-肌接头：运动神经末梢和骨骼肌细胞相互接 触的部位 接头前膜：是运动神经末稍嵌入肌细胞膜的部位 ； 接头后膜（运动终板或终板模）：是与头前膜相 对应的肌细胞膜； 接头间隙 ：间隔约50nm ，充满了细胞外液。,神经-肌接头处的超微结构示意图,（二）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程,神经-骨骼肌接头处兴奋传递的特点,1 单向性传递: 即兴奋只能从接头前膜传向接头后膜，而不能反传； 2 时间延搁: 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程须经过许多步骤、耗时较长，一次兴奋传递约需0.51.0ms； 3 易受环境变化的影响: 因接头间隙充满了细胞外液，而细胞外液的成分易受内外环境变化的影响，如Ca+、H+ 等浓度及渗透压改变、胆碱酯酶活性、某些药物等，都可影响兴奋传递过程。 4 化学性传递 主要依赖轴突末梢的乙酰胆碱传递信息,肌原纤维和肌小节:,肌小节是肌细胞收缩的基本结构和功能单位 =1/2明带暗带1/2明带 = 2条Z线间的区域,骨骼肌细胞的细微结构,（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联,概念：骨骼肌细胞兴奋时肌膜产生的电变化导致肌肉收缩的机械变化的过程被称为兴奋-收缩耦联。 关键作用的藕联物：Ga2+(兴奋收缩) 结构基础是：三联管结构 三个步骤： 电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处； 三联管结构处的信息传递； 肌浆网（即纵管系统）对 Ca2+释放和再聚积。,（四）骨骼肌的收缩形式,1.等长收缩和等张收缩 等长收缩：肌肉收缩时不产生长度的变化而仅产生肌张力的增加，这种形式的肌肉收缩称为等长收缩；（维持人体姿势） 等张收缩：在一定的张力基础上产生肌肉的收缩时，肌肉的张力不变而产生肌肉的缩短，这种形式的收缩称为等张收缩。 2.单收缩和强直收缩 单收缩：骨骼肌受到一次有效刺激，引起肌肉一次迅速的收缩，称为单收缩。 强直收缩：肌肉受到连续的有效刺激时，当刺激频率达到一定程度时，引起肌肉收缩的融合而出现强而持续的收缩，称为强直收缩 。,注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关 当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； 当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。,单 收 缩 和 强 直 收 缩,（五）影响骨骼肌收缩的主要因素,1.前负荷：当肌肉前负荷逐渐增大时，它每次收缩所产生的主动张力也相应地增大；当前负荷超过最适初长度后，再增加前负荷反而会使主动张力越来越小，以致最后下降到零。 2.后负荷 ： 后负荷增加，收缩张力增加而收缩速度减小，当后负荷增大到一定程度时肌肉产生最大的张力，而缩短速度为零。 3.肌肉收缩能力：肌肉收缩能力增强，使肌肉收缩的张力增加、收缩速度加快，使它的作功效率增加。,收缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力； 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力。 决定肌缩效应的内在特性主要是： .兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平； .肌球蛋白的ATP酶活性。 调节和影响肌缩效应内在特性的因素： 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。,肌肉初长度对肌肉收缩的影响,不同初长度时粗、细肌丝重合程度和产生张力的关系示意图,复习题,1.细胞膜的物质转运方式有哪些？它们的区别特点是什么？简述钠-钾泵的作用及意义。 2.简述静息电位的产生机制及影响静息电位大小的因素。 3.何谓动作电位？简述动作电位的产生机制及特点。 4.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？钙起何作用？,