病理重点总结

病理重点总结护理三班绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化（包括形态机能和代谢），结局和专柜的基础学科。病理学总论一一普通病理学病理学各论一一系统病理学研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查3细胞学检查实验病理学1动物实验2组织和细胞培养（发展什么的随便看看吧）第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应适应形态学表现1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小营养性不良萎缩先皮下脂肪一一四肢肌肉一一靠近中线肌肉一一内脏器官（慢性消耗性疾病）压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所致去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性光镜包浆缩小包核缩小脂褐素|（萎缩标志，细胞内未被溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑沟变宽脑回变窄2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态一一功能增强失代偿状态一一功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大一一假性肥大3. 增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌）对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织一一肠上皮化生损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。_细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致包内钠离子水过多蓄积常见于缺氧感染中毒时肝肾心等器官的实质细胞细胞器肿胀，胞内出现红染细颗粒状物一一细胞中出现空泡状气球样变肉眼观体积变大，颜色变淡脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，多发于肝细胞心肌细胞肾小管上皮细胞骨骼肌细胞玻璃样变细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积或称透明变细胞内玻璃样变位于细胞质内肾小管上皮细胞玻璃样小滴浆细胞免疫球蛋白蓄积RuselI小体酒精性肝病一一Mallory小体多数情况下不可逆，某些细胞内玻璃样变可逆转纤维结缔组织玻璃样变为胶原纤维老化的表现特点胶原蛋白交联变性融合等肉眼呈灰白色，质韧半透明监狱萎缩的子宫和乳腺间质瘢痕组织动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化细动脉玻璃样变细动脉硬化见于缓进型高血压和糖尿病的肾脑脾等的细动脉因血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，使细动脉管壁增厚管狭狭窄易激发扩张破裂出血2细胞死亡凋亡（由体内外因素触发细胞死亡程序导致细胞主动性死亡的方式，不会引发炎症反应）和坏死坏死以酶溶性变化为特点的或体内局部组织细胞的死亡坏死基本病变核固缩核破碎核溶解类型|凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时坏死区呈灰黄，干燥，质实状态多见于肝肾脾因缺血缺氧细菌毒素化学腐蚀剂引起细胞微细结构消失而组织结构轮廓仍可保存在结核病，脂质较多，坏死区呈黄色状似干酪，干酪样坏死液化性坏死细胞组织坏死后发生溶解液化细菌或某些真菌感染引起的脓肿，缺血缺氧引起的脑软化，死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解纤维素样坏死结缔组织及小血管常见坏死形式见于某些变态反应如风湿病，结节性多动脉炎新月体性肾小球炎急进型高血压病等坏疽局部组织大块坏死病继发腐败菌感染干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，坏死区干燥皱缩呈黑色与正常组织界限清楚，腐败变化较轻，I肺肠子宫阑尾胆囊动脉阻塞静脉回流受阻的肢体，肿胀呈蓝绿色属湿性坏疽深大肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染湿性和气性坏疽常伴全身中毒症状结局1急性炎症反应2溶解吸收3分离排出形成缺损糜烂浅表皮粘膜坏死物溃疡深表皮粘膜坏死物窦道只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管痿管连接两内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损空洞肺肾等内脏坏死物液化后经支气管输尿管等自然管道排出所残留的空腔心机化（由肉芽组织取代坏死组织的过程）包裹（坏死组织过大，有周围增生的肉芽组织将其包围），两者最终可形成纤维瘢痕钙化第二章（刘成媛）损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程称为修复，修复的方式包括再生和纤维性修复，其中纤维性修复又称为瘢痕修复第一节：再生按再生能力的强弱，人体细胞可以分为以下三类：不稳定细胞（持续分裂分化，以代替衰老或破坏的细胞），稳定细胞（正常情况下不再分裂分化，但一定条件上仍具有分裂分化的潜力），永久性细胞（神经、骨骼肌、心肌细胞）第二节：纤维性修复肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织的作用：抗感染保护创面；填补组织损伤；机化和包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物、异物。肉芽组织最终转化为瘢痕组织，其特点是间质水分减少、炎性细胞减少、毛细血管减少、成纤维细胞减少、纤维细胞增多、胶原纤维增多第三节：创伤愈合创伤愈合：机体组织遭受外力作用出现离断或缺损后的愈合过程。皮肤愈合过程：伤口早期变化（出血、凝血、炎症反应）；伤口收缩；肉芽组织增生、瘢痕形成；表皮及其他组织再生一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口二期愈合：创口大，创缘不整，组织缺损多，炎症反应重，肉芽组织从底部和边缘将伤口填平，然后表皮再生骨折愈合过程：血肿形成；纤维性骨痂形成；骨性骨痂形成；骨痂改建第三章局部血液循环第一节充血概念：血管内含血量增多类型：动脉性充血，静脉性充血动脉性充血（arterialhyperemia主动性充血、充血）（一）概念：器官或组织因动脉输入的血量的增多而发生的充血（二）原因：生理性充血，炎症性充血，减压后充血静脉性充血（venoushyperemia,淤血congestion）（一）概念：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小动脉和毛西细血管内，也称淤血。（二）原因：静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭（三）病变及后果：肉眼观：肿胀，皮肤蓝紫色镜下观：（1）小静脉和毛细血管扩张、充满血液（2）淤血性水肿（3）淤血性出血（4）实质细胞损伤（萎缩、变性、坏死）（5）淤血性硬化重要器官淤血：肺淤血病变多见于左心衰竭早期肺水肿早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张。晚期晚期肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞后在胞浆内形成含铁血黄素，即心衰细胞（heartfailurecells）；肺褐色硬化。临床表现气促，发绀，咳大量浆液性粉红色泡沫痰。肝淤血：病变多见于右心衰第三节血栓形成一. 概念：活体心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝积成固体质块的过程二. 血栓形成条件及机制（一）心血管内皮细胞损伤（二）血流状态改变相关因素：血流缓慢、形成涡流（三）血液凝固性增高三血栓形成的过程和血栓的形态血栓形成过程：血小板粘集堆形成（头部），血小板小梁形成，小梁间纤维素网形成并网罗红细胞（体部），血管腔阻塞，血流停止血液凝固（尾部）血栓类型：白色血栓部位：常位于血流较快的心瓣膜、心室壁和动脉内在静脉延续性血栓中构成头部肉眼观灰白色小结节或赘生物，粗糙，质实，不易脱落镜下观主要由血小板小梁和少量纤维蛋白构成，血小板小梁上附着白细胞（二）混合血栓部位：静脉血栓体部，又称为层状血栓（灰白色与红褐色交替的层状结构。）形态：变性的血小板（小梁状）纤维素网，红细胞、白细胞（三）红色血栓部位：静脉血栓尾部，易脱落造成栓塞形态：与血凝块相似。（四）透明血栓部位：微循环小血管，见于DIC。形态：主要成分为纤维蛋白。注：血流缓慢是静脉血栓形成的主要原因血液涡流是动脉和心脏血栓行程的主要原因四.血栓的结局：溶解吸收，机化再通，钙化五.血栓对机体的影响：有利的作用：防止大量出血有害的作用：阻塞血管造成组织缺血；栓塞；心瓣膜变形；出血第四节栓塞embolism一. 概念：在循环血液中出现的不溶与血液异常物质，随血流运行阻塞血管的现象二. 栓子运行途径：（一）与血循环的方向相同的栓塞左心、大动脉的栓子更小的动脉分支静脉、右心的栓子肺动脉及其分支（二）交叉性栓塞房或室间隔缺损（三）逆行性栓塞下腔静脉栓子逆行三. 栓塞的类型：（一）血栓栓塞（最常见）1. 肺动脉栓塞2. 体循环动脉栓塞（二）脂肪栓塞栓子的来源：长骨骨折，脂肪组织、脂肪肝严重挫伤（三）气体栓塞气体在液体中的溶解度与气压成正比有两种情况可造成气体栓塞（大量空气进入血循环或原溶于血液的气体迅速游离）（四）羊水栓塞分娩时子宫强烈收缩将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，羊水中的角化物质、胎毛、胎脂等不溶于水，成栓塞。第五节梗死概念：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。一.梗死的病因和形成条件（一）病因血栓形成1. 动脉栓塞:多为血栓性栓塞动脉痉挛2. 血管受压：多为静脉受压回流受阻（二）梗死形成的条件血流阻断发生的速度1. 组织对缺氧的耐受性2. 供血血管类型3. 血氧含量（氧含量低时易发生梗死）梗死的病变（一）肉眼观梗死灶的形状：肺、肾、脾为锥体形；心为地图状；肠为节段性梗死灶的颜色：贫血性梗死-白色出血性梗死一红色1. 贫血性梗死：好发部位：心、肾、脾发生机理：组织结构致密侧支血管细而少病理形态：灰白色、扇形。2. 出血性梗死好发部位：肺、肠病理形态：梗死灶呈暗红色（二）梗死镜下病变可为凝固性坏死：心、肾、脾；也可为液化性坏死：脑（三）机体的影响取决于：部位和面积的大小本章重要名词充血，淤血，血栓形成,（白色、混合、红色）血栓，栓塞，栓子，梗死第四章炎症1、炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。2、本质：血管反应3、病因（致炎因子）：物理性化学性生物性坏死组织变态反应其中，由生物性的病因引发的炎症叫做感染。4、炎症反应的临床表现1）局部表现：红肿热痛功能障碍2）全身反应：发热、末梢血白细胞计数变化（数量一般情况下增多）5、炎症的局部基本病理变化：变质渗出（核心）增生6变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。7、渗出：血管内的细胞、液体等流到血管外。8、渗出液与漏出液的区别9、增生：细胞数量的增多。漏出液渗出液外观清亮混浊细胞数少多蛋白量少多比重小于大于10、急性炎症的病理特征：以渗出、变质为主，炎细胞以嗜中性粒细胞为主。11、渗出过程中的血流动力学改变1）细动脉短暂收缩2）血管扩张和血流加快（动脉性充血），血管通透性增加，液体渗出3）血流速度减慢血流停滞（有利于白细胞粘附于血管内皮并渗出到血管外）12、渗出液在炎症中的作用（有利和有害）13、白细胞的渗出过程：1）边集和滚动2）粘着3）游出4）游走和趋化作用14、趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。15、炎细胞的种类：嗜中性粒细胞巨噬细胞嗜酸性粒细胞淋巴细胞浆细胞16、炎细胞在局部的作用：吞噬免疫组织损伤17、炎性介质：参与炎症反应的一类化学因子。18、炎症介质的种类：血管活性胺花生四烯酸代谢产物激肽系统19、急性炎症的形态学类型以及各类型的好发部位、病变形态、典型疾病、结局:浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎20、浆液性卡他：渗出物为浆液。脓性卡他性炎：粘膜的化脓性炎。疖：单个毛囊发炎。痈：多个21、慢性炎症病理特征：以增生为主，炎细胞以淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞为主。22、慢性炎症特异性增生性炎肉芽肿性炎1）概念：巨噬细胞增生。2）病因：感染、异物、原因不明3）肉芽肿的主要细胞成分：上皮样细胞和多核巨细胞。第五章肿瘤肿瘤：肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块。tumor或neoplasm异形性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与正常组织有不同程度的差异。病理学上称这种差异为异性性。浸润：肿瘤细胞长如并破坏周围组织转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，迁移到其它部位继续生长。种植性转移：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，癌细胞可以脱落，像播种一样种植在体腔其它器官的表面，形成多个恶性肿瘤。这种方式称为种植性肿瘤肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖有重要区别：（1）肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害（2）具有相对自主性（3）组织结构的暴怒成熟性。观察肿瘤时要注意它的：数目，大小，形状，颜色，性质。其中形状有：息肉状，乳头状，结节状，分叶状，囊状，沁润性，溃疡状伴沁润肿瘤的异性性有两个方面：细胞异形性和结构异形性分化程度越低，异形性越高。肿瘤的命名之前要先判断肿瘤的性质，良/恶肿瘤命名原则：1，良性：组织或细胞类型的名称后面直接加一个瘤字，如腺瘤2，恶性：部位肉眼观形态来源组织瘤/癌/癌肉瘤（1）上皮组织的恶性肿瘤称为癌（2）间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤癌症泛指所有恶性肿瘤，包括癌和肉瘤肿瘤的生长方式：膨胀性生长，外生性生长，沁润性生长膨胀性生长与周围界限清楚，有完整的纤维性被膜浸润性生长触诊时肿瘤固定，活动度小，凹凸不平，术后容易复发恶性肿瘤的转移途径：（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移恶性肿瘤可以分成级，用TNM分期系统分期：T指肿瘤原发灶情况N指区域淋巴结受累情况M指远处转移，通常指血道转移，没有远处转移者用Mo表示。良性肿瘤影响：（1）局部压迫和阻塞状态（2）有时可发生继发性改变，亦可对机体带来不同程度的影响（3）内分泌紊乱恶性肿瘤的影响：（1）局部压迫和阻塞（2）破坏正常组织，造成功能障碍。（3）出现继发性改变较良性肿瘤更多（4）发热，癌细胞代谢产物，继发感染（5）疼痛（6）恶病质（7）内分泌紊乱（8）副肿瘤综合症常见肿瘤举例：1，上皮组织肿瘤良性：乳头状瘤，腺瘤（管状腺瘤，囊腺瘤等）恶性：鳞状细胞癌，腺癌，基低细胞癌，尿路上皮癌2，间叶组织瘤良性：脂肪瘤，血管瘤，淋巴管瘤，平滑肌瘤，软骨瘤恶性：脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，平滑肌肉瘤，血管肉瘤，纤维肉瘤，骨肉瘤，软骨肉瘤第六章心血管系统疾病一、动脉粥样硬化1、AS,动脉粥样硬化，是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大中动脉。2、病理变化（1）基本病变：脂纹，纤维斑块，粥样斑块（2）复合病变：斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成，血管管腔狭窄（3）主要动脉的病变：主动脉，颈及脑动脉，肾动脉，四肢动脉二、冠状动脉性心脏病1、CHD冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病。2、分类：心绞痛，心肌梗死，心肌纤维化，猝死3、心绞痛概念4、心肌梗死最常见的梗死部位，并发症三、高血压1. 一种原因未明的，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。基本病变为全身细小动脉硬化。2. 缓进性高血压（良性高血压）的病理变化高血压性心脏病的心脏病变特征：左心室代偿性肥大。代偿期呈向心性肥大，失代偿期呈离心性肥大。3. 高血压脑病（高血压危象），概念急进型高血压（恶性）的特征性病变：增生性小动脉硬化（成洋葱皮样）和坏死性细动脉炎（内、中膜纤维素样坏死）四、风湿病1、概念（性质）2、基本病理变化（三期）：增生期出现风湿小体3、风湿性心内膜炎闭锁缘形成白色血栓，称疣状赘生物4、风湿性心包炎纤维素为主时，称绒毛心5、风湿性关节炎的特征：游走性，大关节，反复发作五、感染性心内膜炎（细菌性心内膜炎），概念第七章呼吸系统疾病感染性疾病肺炎：通常指肺的急行渗出性炎症，是呼吸系统的常见病和多发症。（一）细菌性肺炎：A,大叶性肺炎：主要是由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症主要症状为：高热，胸痛，咳嗽，呼吸困难和咳铁锈色痰多见于左肺和右肺下叶，大致分为四期：（1）充血水肿期（2）红色肝样变期痰液呈铁锈色胸痛（3）灰色肝样变期扣有实音（4）溶解消散期贫血状态并发症（1）肺肉质变：亦称机化性肺炎。由于肺内炎症病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织代替而机化。病变呈组织褐色肉样外观，故称肺肉质变（2）胸膜肥厚粘连b小叶性肺炎：主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。与致病性较弱的菌群有关，主要症状有：发热，咳嗽，呼吸困难，两肺有湿性罗音。病理变化：小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。肉眼观灰黄实质病灶，以下叶和背侧多见。镜下：（1）病灶中央有细支气管，官腔内有较多的噬中性粒细胞，少量红细胞以及上皮细胞（2）灶周围可有浆液性渗出（3）灶周围有代偿性肺气肿和肺不张结局及并发症：大多数较差1呼吸衰竭2心力衰竭3脓毒血症，肺脓肿，脓胸（二）病毒性炎症常见于儿童，病理变化主要为肺间质的炎症1，早期或轻型通常表现为肺泡间隔明显变宽，腔内无渗出物2较重者，肺泡腔内出现浆液，纤维素，红细胞，见灶性坏死甚至肺组织坏死3透明膜生成，肺泡腔内表面覆盖一层由渗出物形成的透明物4细支气管和肺上皮也可增生，肥大并形成多核巨噬细胞，病毒包涵体噬碱性核慢性阻碍性肺疾病慢性阻碍性肺疾病（COPD）主要表现为呼气困难（一）慢性支气管炎多发生于冬春季，反复咳，痰，喘，可并发肺气肿和肺心病病理变化：1呼吸道黏液纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性，坏死脱落。再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生2黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多（二）支气管扩张症：是以肺内小支气管官腔内持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。主要表现为咳，痰，咯（三）肺气肿：是末梢肺组织（呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大，功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合病症。病因和发病机制：阻塞性通气障碍（因慢性炎症使小支气管和细支气管管壁结构遭受破坏以及小气道的通气障碍）主要记住肺泡性肺气肿，其又可细分为：腺泡中央型肺气肿，腺泡周围型肺气肿，全腺泡型肺气肿肺气肿常因肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心脏病。肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症，简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着引起粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。分为无机和有机尘肺两类，最常见的无机尘肺主要是硅肺。硅肺沉着症：简称硅肺，是长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织引起的一种常见职业病。硅肺的病因及发病机制：吸入空气中的二氧化硅粉尘是硅肺发病的主要原因。发病与否与吸入的二氧化硅的数量，颗粒大小，及其形状密切相关。当硅尘被巨噬细胞吞入之后，sio2与水聚合形成硅酸，破坏溶酶体的膜，释放水解酶，使巨噬细胞溶解并释放多种细胞因子和炎症介质，引起肺组织的炎症反应，使肺纤维化，形成硅结节。硅肺的病理变化：硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。1,硅结节：硅结节为境界清楚的原形或椭圆形结节，直径35厘米，色灰白，触之有沙砾感。先是细胞性结节，后发生玻璃样变，在形成融合病灶，融合病灶的中央常因缺血，缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空洞。2，肺组织的弥漫性纤维化镜下为致密的玻璃样变的胶原纤维，胸膜也可因弥漫性纤维化而广泛增厚，厚度可达12厘米。硅肺的三期I期硅肺：主要表现为肺门淋巴节肿大，有硅结节形成和纤维化改变。U期硅肺：硅结节数量增多，体积增大，伴有明显的肺纤维化。川期硅肺：硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周肺组织常有肺气肿或肺不张。硅肺的并发症：肺结核病慢性肺源性心脏病肺部感染和阻塞性肺气肿。呼吸系统常见肿瘤鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）肺癌（吸烟是导致肺癌的最危险因素，与吸烟的量和吸烟的时间长短呈正相关。神经内分泌性肺癌，易引起副肿瘤综合症愈后大多不良以预防为主交感神经麻痹综合征（Horner综合征）；位于肺尖部的肿瘤常侵犯交感神经链,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小和胸壁皮肤无汗等.备注：终末细支气管，无杯状细胞，无腺体，无软骨喉状软骨将呼吸道分为上，下两部分。肺小叶与肺气肿有关黏液纤毛排送系统是呼吸系统重要的防御功能第八章消化系统疾病第二节胃炎胃炎可分急性：有明确的病因慢性：病因及发病机理复杂慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。病因及发病机制：幽门螺杆菌、长期慢性刺激、十二指肠液反流、自身免疫损伤类型及病理变化：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎1、慢性浅表性胃炎：胃窦部胃镜：充血水肿、深红，灰白，伴点状糜烂镜下：炎性病变于粘膜浅层（上1/3），主为淋巴和浆细胞浸润。浅层水肿、点状出血。2、慢性萎缩性胃炎：胃粘膜腺体萎缩变薄，粘膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内大量淋巴细胞、浆细胞浸润为特征。分A、B型A型与自身免疫有关抗壁细胞抗体和内因子抗体阳性伴恶性贫血在胃体和胃底部B型又称单纯性萎缩性胃炎病变在胃窦部胃镜：正常橘红色灰白或灰绿；粘膜变薄，界清；粘膜下血管清晰可见。表面呈细颗粒状，出血、糜烂。镜下：（1）胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体变小、减少甚消失；（2）固有层有大量淋巴和浆细胞浸润；（3）常出现腺上皮化生，以肠上皮化生（杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏细胞）常见。（4）纤维组织增生3、慢性肥厚性胃炎：病变特点为胃粘膜全层肥厚，胃腺显著增生。4、疣状胃炎：中心凹陷的疣状突起，痘疹样第三节消化性溃疡以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。十二指肠（70%）比胃溃疡多见，患者多为成年人，男多于女。病因及发病机理1. 胃液的消化及粘膜屏障破坏：溃疡病是局部粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。2. 神经、内分泌功能紊乱3. 遗传因素病理变化肉眼：胃溃疡多位于小弯侧近幽门，多见胃窦部，一个，圆，直径多在2cm以内；溃疡边缘整齐;呈斜置的漏斗状;溃周胃粘膜呈放射状。镜下：溃疡底分四层炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、疤痕组织层十二指肠溃疡：形态与胃溃疡相似，球部溃疡小而浅1CM以内。结局及合并症1. 愈合2.出血3.穿孔：十二指肠肠壁较薄，溃疡易穿孔4.幽门狭窄甚梗阻5.恶变第十二节消化性肿瘤（一）食管癌由食管粘膜上皮或腺体发生。好发三个生理狭窄处；食管中段最多见，下段次之病因及发病机理1. 饮食因素：饮酒、吸烟等；热、硬、粗、快2. 亚硝氨类化合物：真菌污染、缺钼3. 遗传因素病理变化1 早期癌临床上无明显症状，肉眼：糜烂、颗粒状、微小乳头状。钡餐示食管正常或局限性僵硬。病变局限为原位癌或黏膜内癌，未侵犯基层，无淋巴结转移。可疑时，食管拉网检查2 中晚期癌患者吞咽困难肉眼分四型：髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型形成环行狭窄镜下：鳞癌（最多见）腺癌次之，发生与Barrett食管有关扩散1、直接浸润2、淋巴道转移3、血道转移Barrett食管：由于长期胃液食管返流（慢性反流性食管炎）引起食管下段粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所取代称Barrett食管。（二）胃癌好发于胃窦部病因（至今未明）:1、饮食习惯和地理环境因素2、亚硝基呱类化合物3.幽门螺旋杆菌感染病理变化早期胃癌、进展期胃癌1. 早期胃癌癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者判断标准是其深度肉眼形态分：隆起型（I型）表浅型（II型）凹陷型（III型）2. 进展期胃癌肉眼形态：息肉型或蕈伞型、溃疡型、浸润性（弥漫浸润“革囊胃”）扩散途径：1直接蔓延2转移（1）淋巴道（2）血道转移（3）种植转移胃癌的组织发1 细胞来源胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞2 肠上皮化生3 非典型增生与癌变（三）大肠癌直肠最多见，其次为乙状结肠病因及发病机理1饮食习惯2遗传因素3某些伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病病理变化早期限于粘膜下层,无淋转.早期大肠癌：以浸润的深入及有无转移来判断，一般指未浸润到肌层。对大肠癌粘膜内癌五年存活率达100%。WH前高级别上皮内瘤变。进展期肉眼观分：隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型大肠癌肉眼形态在左右略有不同,左侧浸润型多见,易引起狭窄,早期出现梗阻症状。右侧隆起息肉型多见。镜下组织学类型有：乳头状腺癌、管状腺癌大肠癌组织可产生一种糖蛋白，可作为抗原引起免疫反应。称癌胚抗原（CEA）.扩散途径1.局部蔓延2.淋巴道转移首先到直肠旁淋巴结。3.血道转移4. 种植性转移临床病理联系：1.慢性肠梗阻表现（左）2.大便带血3.右下腹肿块（右）第六节病毒性肝炎是一组肝炎病毒引起的肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。有甲、乙、丙、丁、戊、庚六个类型。我国以乙型肝炎最常见。病因HBV的致病部分是表面抗原（HBsAg）,而核心抗原（HBcAg）及e抗原（HBeAg）（含有核酸）具有感染性。HCV是输血或血制品后肝炎的最主要致病原，易转为慢性，20%终将发展为肝硬化（西方）。HDV致病必须同时有HBV的感染，只能感染HBsAg携带者和病人HEV感染为急性肝炎发病机制甲和丁型是由HAVHDV在肝内繁殖直接引起肝细胞损伤。乙型肝炎的发生与人体对病毒的细胞毒性免疫反应有密切关系。基本病变：变质、渗出、增生1. 肝细胞变性、坏死1）肝细胞变性：胞浆疏松化和气球样变嗜酸性变脂肪变性（丙型）2）肝细胞坏死：（1）嗜酸性坏死（2）点状坏死（3）碎片状坏死（4）桥接坏死死（5）溶解性坏死（6）大片坏死2. 炎细胞浸润3. 肝细胞再生及间质反应性增生和小胆管增生肝细胞再生Kupffer细胞增生肥大间叶细胞及成纤维细胞增生临床病理类型1.普通型病毒性肝炎（1）急性（普通型）肝炎：病变特点：肝细胞广泛变性，坏死轻微点状坏死及嗜酸性小体，可完全再生（2）.慢性（普通性）肝炎（轻、中、重）轻度慢性肝炎有点灶状坏死，偶见碎片状坏死，汇管区少量纤维组织增生及炎细胞浸润；小叶完整。中度慢性肝炎病变特点：坏死明显中度碎片坏死及出现桥接坏死重度慢性肝炎坏死重且广泛，重度碎片坏死及大范围桥接坏死。毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者。HE切片浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃状故称。3. 重型病毒性肝炎急性重型肝炎特点：坏死严重而广泛一大片坏死，从中央到四周，仅残留网状支架；肝窦扩张充血并出血；小叶内及汇管区有淋巴和巨嗜细胞等炎细胞浸润；再生现象不明显。肝细胞迅速溶解坏死，可致黄疸出血倾向肝功衰亚急性重型肝炎病变既有大片坏死，又有肝细胞结节状再生第八节肝硬化临床早期无症状，中晚期出现门脉高压和肝功能不全的表现。门脉性最常见，其次为坏死后性。门脉性肝硬变病因和发病机理：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、毒物中毒肝脏的进行性纤维化是肝硬化发病机制的关键环节。病理变化肉眼早中期肝体积正常或稍大，质地较硬。后期肝体积缩小重量减轻质地变硬，表面呈小结节状。切面小结节间为纤维组织条索包绕。结节黄褐或黄绿。镜下1.正常肝小叶结构被破坏，形成假小叶；特点：细胞索紊乱，可有变性、坏死；核大、深染、双核；中央静脉却如、偏位或两个。2.假小叶被外周增生的纤维组织均匀包绕。纤维组织增生；炎细胞浸润；小胆管增生、淤胆、假胆管形成（二）坏死性后性肝硬化病因：1.肝炎病毒感染2.药物及化学物质中毒镜下：小叶结构破坏，假小叶大小不等，呈半月形、地图形，汇管区集中现象；假小叶内肝细胞变性、坏死；纤维间隔较宽阔且厚薄不均，内有炎细胞浸润及小胆管增生。门脉性肝硬化坏死后性肝硬化病因乙型肝炎普通型肝炎慢性酒精中毒亚急性重型肝炎药物及化学毒物中毒形态分类小结节型大结节及大小结节混合发病率最常见其次肉眼观大小较一致的小结节弥漫分布，厚薄较均一的纤维条索包绕大小不等的较大结节，肝严重变形，由较宽大的纤维条索包绕镜下观假小叶大小不等且悬殊不大，增生的纤维间隔薄而均匀，炎细胞侵润和小胆管增生假小叶大小不等且形态不一，增生的纤维间隔厚而不均，显著的炎细胞浸润和小胆管增生癌变率低高据说良性和恶性溃疡的大体形态鉴别也蛮重要的哦!