急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF)是指由于外呼吸功能严 重障碍，以致动脉血氧分压 (PaO2)低于6OmmHg，伴或不伴有二氧化碳分压 (PaCO2)增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。一、病因和分类(一) 病因引起低氧血症和高碳酸血症的原因很多，多数是呼吸系统的疾病，但也有相 当一部分系肺外其他系统疾病引起。1、气道阻塞 急性病毒或细菌性感染，烧伤等理化因子所引起的粘膜充血、 炎症、水肿均可造成上呼吸道急性梗阻。各种原因所致的支气管哮喘、阻塞性肺 气肿等可致急性下呼吸道梗阻。此外，异物阻塞、肿瘤、声带麻痹也是常见原因 之一。2、肺实质改变 各种重症肺炎、肺实变是此类病因中的主要疾患。不同原 因所致的肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧 中毒和广泛肺切除等。3、肺水增多 各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿;肺静脉阻塞 或狭窄、过量输液、体循环血液移到肺循环、复张性肺水肿等血流动力性肺水肿 等。毒气、细菌性或病毒性肺炎、吸入性肺炎，吸入火灾烟雾、急性呼吸窘迫综合征、 免疫反应。淡水或海水淹溺等通透性肺水肿。4、肺血管疾病血管栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩或 肺部病变破坏肺泡毛细血管床等，使肺泡血流不足，导致通气/血流比例失调而 引起急性呼吸衰竭。5、胸壁胸膜疾病如各种胸部创伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔 积液等均可引起急性呼吸衰竭。6、神经肌肉系统疾病 即便是肺的气体交换部位无异常，呼吸中枢、神经 肌肉系统等疾病造成胸廓运动受限或肌肉麻痹，也可发生呼吸衰竭。如安眠药 物或一氧化碳中毒、呼吸中枢抑制，或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻 痹或呼吸衰竭。也可因多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变、或因 多发性肌炎、重症肌无力等肌肉疾病，造成肺泡通气不足而发生呼吸衰竭。（二）分类呼吸衰竭必定有PaO2降低，根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为：低氧血症型（I型），急性高碳酸血症型（II型）和低氧血症与高碳酸血症并存型。根据主要发病机制的不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭以及两者并存； 根据原发病部位不同可分为：中枢性外周性呼吸衰竭；根据病程经过不同可分为：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性发作。二、病理生理外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。肺通气是通过呼吸运动使肺泡气 与外界气体交换的过程;肺换气则是肺泡气与血液之间的气体交换过程。呼吸衰 竭是由肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍所致。肺换气功能障碍又包括弥散障 碍、肺泡通气/血流比例失调等。（一）肺通气功能障碍通气功能障碍根据原因不同又分为限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能 障碍。限制性通气不足（restrictive hyoventilation ）是指吸气时肺泡的扩张 受到限制而引起的肺泡通气量不足。阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指由于气道狭窄或阻塞所引起的通气功能障碍。无论何种通气 功能障碍，最终均导致肺泡总通气量不足，从而使流经肺泡毛细血管的血液未充 分氧合，即掺入肺静脉血内形成分流或静脉血掺杂，引起PaO2降低和PaCO2升高， 且PaCO2的增值与PaO2的降值成一定比例关系。VA与PACO2成反比关系，由于CO2 弥散力较强，因此，PaCO2和PACO2基本上一致。若体内每分钟二氧化碳产量（VCO2） 不变，VA的减少必然会引起PACO2相应升高，PaCO2也随之相应升高，而PAO2及PaO2 则相应降低。（二）肺弥散功能障碍肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换是一个弥散过程。弥散速度取 决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥散常 数。气体的弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体弥散量还取决 于血液与肺泡接触的时间。弥散障碍（diffusion impairment）指由于肺泡膜面 积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。当肺实变、肺不张、肺叶切除 等致肺泡膜面积明显减少，或因肺水肿，肺泡透明膜形成、肺纤维化等致肺泡膜 厚度增加时，均可引起弥散速度减慢。但因正常时血液流经肺泡毛细血管的时间 为0.75秒，而血液氧与肺泡气氧平衡只需0.25秒。所以，肺泡膜面积减少和膜增 厚的病人，尽管弥散速度减慢，但在一定限度内不致发生血气异常。只有当血液 和肺泡接触时间过短，或肺泡膜面积明显减少，或肺泡膜明显增厚等情况下，才 会由于弥散功能不充分而发生低氧血症，导致PaO2降低。因CO弥散速度比氧快220倍，血液中的CO2很快就能充分地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO取得平衡。所 2以，若病人肺泡通气量正常，叩aCO2与PACO2可正常，若存在代偿性通气过度， 则在PaO2降低的同时，PACO2与PaC己可正常。（三）肺泡通气与血流比例失调血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出二氧化碳，使血液动脉化， 还取肺泡通气量与血流比例。如肺的总通气量虽正常，但肺通气或（和）血流不 均造成肺泡通气与血流比例（V/Q）失调，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰这 不仅是引起低氧血症最常见的病理生理改变，也是肺部疾患引起呼吸衰竭最常最 主要的机制。正常人，由于重力作用、胸腔内负压及各部位肺泡顺应性不同，肺 各部分通气与分布也是不均等的，两者总比率约为0.8。这种生理性的肺泡通气 与血流比例不，是形成正常的PaO2比PAO2稍低的主要机制之一。但当存在肺部疾 病时，由部病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气与血流比例不一， 可造成严肺泡通气/血流比例失调，导致换气功能障碍。通气/血流比例失调依据 发生原因可分成以下两种类型。1、肺泡通气不足 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气 道阻以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气功能障碍，均可导致肺泡气分布 严重。病变重的部位肺泡通气明显减少，但因血流末相应减少，甚至还可因炎性 充血血流增多，故使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分气体 交掺入动脉血内，这种情况称之为静脉血掺杂，因类似动-静脉短路，故称为功 能流。正常成人功能性分流约占肺血流量的3,当发生上述肺部疾患时，功能性 可增加到占肺血流量的30- 50，从而严重影响换气功能，导致呼吸衰竭。2、肺泡血流不足当肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺血管收缩或肺的 病变了毛细血管床，使得部分肺泡有通气无血流或血流不足，称为死腔样通气 ，可显著大于正常。在正常人，生理死腔(VD)约占潮气量(VT)的30%，当发部 疾病时，死腔样通气增多，VD/VT可高达60- 70%，从而导致呼吸衰竭。V/Q比例失调，无论是死腔样通气，还是静脉血掺杂，其后果均导致PaO2 降PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。(四) 肺内分流量增加在正常生理情况下肺内存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少 数的动静脉交通文直接流入肺静脉，心肌内少量静脉血经心小静脉注入左心室， 这也成正常时动脉血氧分压不等于肺泡氧分压的主要原因。这些解剖分流的血流 量正、约占心输出量的23。当肺部发生严重病变，例如肺水肿、肺实变和肺不 时，该部分肺泡完全无通气但仍有血流，使流经的血液不能进行气体交换就掺入 血，致分流率(QS/QT )明显增加，有人将这种类似解剖分流的分流和解剖分流、 为真性分流，以区别于V/Q降低但仍可进行气体交换的功能性分流。QS/QT增加与 V/Q失调引起的低氧血症有些不同特点。QS/QT增加时PaO2可降低，一般不伴有 PaCO2的升高，甚至因过度通气反而降低，等到病程晚期才口出现二氧化碳蓄积。 另外，提高吸入氧浓度不能有效地纠正这种低氧血症，即氧疗对真性分流的PaO2 无显著影响，用这种方法可对这两种分流进行鉴别。总之，在急性呼吸衰竭发生过程中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单 纯的肺内分流增加或V/Q比例失调的情况较少，往往是一种以上的病理生理学改 变同时存在或相继发生作用的结果。三、临床表现因低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的 临床表现，但同时也需注意造成呼吸衰竭的各种基础病因的临床表现。（一）低氧血症1、神经系统 脑细胞对缺氧耐受性较差，急性缺氧可引起头痛、情绪激动、 思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧，可导 致烦躁不安、詹妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。正常人脑静脉血氧 分压约为34mmHg，当低于28mmHg时可出现精神错乱等症状;低于19mmHg时意识丧 失，低于12mmHg时将危及生命。2、心血管系统低氧常引起心率增快、血压升高。严重缺氧时可出现各种 类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩等。如进一步加重，可发展为周围循 环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏。肺血管对缺氧的直接反应与体血管相反，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降 低都可引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气良 好的肺泡区域。如低氧血症是由肺泡通气量减少引起的，则肺血管收缩反应所导 致的低氧区域肺血流的减少，有利于维持肺泡通气与血流比例，使流经这部分肺 泡的血液仍能获得较充分的氧，从而维持较高的PaO2。但是，严重的肺泡缺氧或 持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加重， 甚至发生右心衰竭。3、呼吸系统PaO2下降可刺激外周化学感受器（主动脉体、颈动脉体）而兴 奋呼吸中枢，使呼吸加深加快来进行代偿。病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、 烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每分钟 可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，还可出现明显的三凹现象， 即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。与此同时，呼吸节律紊乱，失去正 常规则的节律。严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、 变慢，甚至呼吸停止。4、皮肤粘膜 当PaO2低于5OmmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫维。 但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者鉴定能力等因素的影响， 紫组虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。5、凝血功能慢性低氧血可刺激造血功能，而急性缺氧常来不及产生这种 代偿，反而引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散性血管内凝血。6、胃肠道 由于呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组织 的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡及肝细胞功能损害。7、肾脏 缺氧使肾血管收缩，血流量减少，再加上缺氧所致的心力衰竭、 弥散性血管内凝血等因素，易产生肾功能不全、尿素氮及血肌酥增高、代谢性酸 中毒等。8、代谢缺氧时线粒体代谢转为乏氧或无氧代谢，呈现能量供应不足，并 产生大量乳酸，导致代谢性酸中毒，继而钠泵功能受损，K+向细胞外溢，Na+、 H+进入细胞内，从而产生高钾血症和细胞内酸中毒。（二）高碳酸血症急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积不但程度严重而且进展快，常产生严重的 中枢神经系统和心血管功能障碍。急性CO2潴留可使脑血管扩张，血流量增加， 颅内压升高，临床表现为头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、 昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。二氧化碳蓄积对心血管的影响与低氧血症相似，两者具有协同作用。其临床 表现因血管扩张或收缩程度而异，如多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围 血压下降等。二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通 气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激 素和（或）利尿，可导致K+、Cl-等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。（三）引起呼吸囊竭基础疾患的临床症状与体征这些基础疾患的特征常与上述低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存， 例如感染时的畏寒、高热，肺炎时咳嗽、胸痛等。应当及时辨认，以便诊断和治 疗。四、诊断和鉴别诊断急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，作出判断。（一）诊断1、病史 有发生呼吸衰竭的病因，例如气道阻塞性疾病，肺实质浸润，肺 水肿，肺血管病，胸廓及胸膜疾病，麻醉药过量，神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂 停综合征等。有可能诱发急性呼衰的病因，例如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等; 以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手术等。2、临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、紫绚、 精神神经症状、心血管系统表现等。3、血气分析呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说， 成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若aO26OmmHg,PaCQ正常 或低于正常时即为低氧血症型或1型呼吸衰竭;若PaO2 60 %)可诱发肺损伤，与高氧环境 释放大量自由基损伤肺实质细胞有关。吸氧浓度应避免高于60 % ,如仍存在严 重低氧血症，可吸纯氧，但不宜超过24h。应同时采用吸入一氧化氮、正低氧尽 早降低吸氧浓度。31ARDS机械通气模式的选择容量控制通气 容量控制通气(VC)为定容模式、恒 流，预设潮气量、呼吸频率及吸呼比，以保证每分通气量。大潮气量VC加PEEP是 以往ARDS呼吸治疗的常见模式。目前认为ARDS肺顺应性低、肺损伤不均,VC易 导致气体分布不均，不利于改善通气/血流比值,而且气道压高，易发生气压伤。 实施小潮气量通气治疗时，VC能较好地控制潮气量。但与压力控制通气(PCV) 比较有许多不足：气道平均压低，塌陷肺泡不易复张；气道峰压较高，增加 气压伤危险性；恒速气流使时间常数小(顺应性好)的肺泡易于复张，引起过 度膨胀，而时间常数大的肺泡不易复张,导致气流分布不均匀；恒速气流为非 生理气流模式，患者不易耐受，易人机对抗。因此,ARDS治疗中，VC的使用较前 明显减少。当然，对VC和PCV的研究显示,当平均气道压相同时,二者对气体交 换和血流动力学的影响类似。压力预设通气压力预设通气定压模式，包括PCV、压力支持通气(PSV)、气 道压力释放通气(APRV)及双相气道压力正压通气(BIPAP)等。该模式预设气道 压，减速气流，吸气早期气流最高，使气道压迅速达到预设压力水平。压力预设通 气具有减速气流的优点，但主要缺点是潮气量不稳定,受预设压力、气道阻力、肺 顺应性及患者吸气力量的影响。容量支持(VS)是PSV的改进模式，通过自动调 节PSV支持水平，使潮气量保持恒定，有一定的应用前景。部分通气支持模式 保留自主呼吸是ARDS呼吸支持的趋势,其优点包括：减 少了机械通气的创伤性，减少患者对机械通气的依赖，降低气道峰压。同时自主呼 通气的需求。目前尚缺乏PAV应用于ARDS治疗的临床经验，但PAV是根据患者 自主呼吸设计的通气模式，更接近于生理需求，或许是治疗ARDS BIPAP是一种 定时改变CPAP水平，式之一。41ARDS机械通气新策略的临床评价随机临床研究证实，肺保护性通气策略组(小潮气量+最佳PEEP)组患者，肺泡 灌洗液中TNF a、IL-13和IL -6明显降低,而传统通气策略组肺泡灌洗液中炎 症介质的浓度进行性升高。更令人兴奋的是，最近NIH主持的多中心随机ARDS 临床研究显示，与传统大潮气量(11. 8ml/ kg)比较，小潮气量(6. 2ml/ kg) +最佳PEEP明显缩短ARDS患者 机械通气时间，而且病死率显著降低(分别为39. 8 %和31. 0 %)。这一结果标 志着ARDS治疗策略根本性的突破。应用小潮气量+最佳PEEP为主要内容的肺保护性通气策略, 不仅是重要的肺脏支持性治疗措施，也成为ARDS病因性治疗及多器官功能障碍 综合征防治的重要手段。总之,ARDS病理生理的特点决定了机械通气治疗吸使机械 通气对静脉回流和肺循环的影响减少，可能提高心排出量而增加氧输送；有助 于使塌陷肺泡复张，改善通气/血流比值，并有助于防止肺不张；减少镇静和肌松剂使用，患者具 有呼吸道清洁排痰能力，减少对胃肠运动抑制。成比例通气(PAV)和BIPAP等新 兴的机械通气模式能够较好地保留患者的自主呼吸。PAV是指吸气时,呼吸机给患者提供与患者吸 气气道压力成比例的辅助压力。采用PAV时，患者必须具有正常的呼吸中枢驱 动。其优点包括：患者较舒适，减少人机对抗和对镇静剂的需求；恢复和提 高患者的呼吸控制能力，适应自身吸的压力控制通气模式。高水平气道阻力及转换频率决定肺泡CPAP使肺扩张,CPAP的压力梯度、肺顺应性、但有自主呼吸时，自主呼吸可在高、通气量。在无自主 呼吸情况下,BIPAP实际上就是PCV ,低两个水平CPAP上进行。目前认为BIPAP是实施低潮气量通气的最佳模的策略, 而肺保护性通气策略是ARDS根本性的治疗进步，在改善低氧血症的同时，防止 呼吸机相关性肺损伤，乃至多器官功能障碍综合征的发生，最终降低ARDS病死 率,值得临床推广应用。