急性肺水肿的Staring理论课件

急性肺水肿的Staring理论急性(JXNG)肺水肿的STARING理论贺 文 泉第一页，共十一页。急性肺水肿的Staring理论1896年STARLING提出液体通过(TNGGU)血管内皮屏障的方程式：QFKF(PMV-PPMV)-F(MV-PMV)Qf：在单位时间(shjin)内液体通过单位面积毛细血管壁的净流量 Kf：液体过滤系数 f：反射系数(0.8)Pmv：(肺)毛细血管静水压 Ppmv：(肺)组织间隙的静水压 mv：血浆蛋白胶体渗透压 pmv：组织液的胶体渗透压第二页，共十一页。急性肺水肿的Staring理论PMV：肺毛细血管(MO X XU UN)静水压。正常情况下Pmv为412mmHg。心源性的和非心源性的肺水肿。冠脉搭桥术、人工心肺(xn fi)转流停止时所出现的肺组织间隙含液量增多，可能与Pmv的改变相关密切。手术麻醉中出现的肺水肿，更多的是由于输液过量造成的（胶体和晶体）。第三页，共十一页。急性肺水肿的Staring理论PPMV：肺组织(ZZH)间隙的静水压 肺组织间隙的静水压为-3-17mmHg肺组织间隙的静水压低，故肺毛细血管和肺泡(fipo)腔内液体倾向于向肺组织间隙渗出或转移，并经淋巴管引流。肺水肿发生时，往往是先出现间隔水肿。从理论上，Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加。例如肺不张进行再充气时，所出现的“复张性”(re-expansion)肺水肿，可能与Ppmv的骤降有关。第四页，共十一页。急性肺水肿的Staring理论MV：血浆蛋白(DNBI)胶体渗透压。正常人体的mv约为2528mmHgmv是对抗Pmv的主要力量，单纯的mv下降可使毛细血管内液外流增加，但并不意味着血液稀释(xsh)后会出现肺水肿。以mv-PAWP9mmHg作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效动态观察的一项灵敏指标。mv-PAWP介于4-8mmHg可能发生肺水肿 mv-PAWP4mmHg，不可避免的发生心源性肺水肿 但是当Pmv15mmHg，毛细血管的通透性正常，即使mv-PAWP4mmHg，血管外肺水增多仍不显著。第五页，共十一页。急性肺水肿的Staring理论PMV：组织液的胶体(JIO T)渗透压pmv的正常值为12-14mmHg通过测定支气管液的胶体渗透压，以区别发生肺水肿的主要机制(jzh)，是因肺毛细血管通透性增加(或称非心源性)所致，还是因肺毛细血管内动力改变(或称心源性)所致。所谓“肺毛细血管渗漏综合征”，其支气管液的渗透压几与血浆蛋白渗透压相等。第六页，共十一页。急性肺水肿的Staring理论KF，F：肺毛细血管(MO X XU UN)的通透性毛细血管通透性的增加，反映出血管内蛋白，特别是白蛋白大量外渗，使mv与pmv间梯度下降。此时(c sh)渗透压已不再对经毛细血管壁液体的转移发挥影响，其主要决定因素是Pmv，故可把Starling方程式简化为QfKfPmv。导致毛细血管通透性增加的因素很多，包括:感染，DIC，急性出血性胰腺炎，ARDS，吸入性肺炎，毒素的吸收（蛇毒，内毒素），血管活性物质（组胺，激肽，前列腺素）等。第七页，共十一页。急性肺水肿的Staring理论肺白细胞淤积(1eukostasis)和补体激活均被认为是引起血管通透性肺水肿的主要因素。目前，临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的方法，对此类病人只能尽力降低其毛细血管静水压(Pmv)。对危重病人要达到(d do)这样的要求也有困难，因为要保持病人的心排血量、氧输送和肾灌流，又不得不进行积极的补充液体以维持容量。第八页，共十一页。急性肺水肿的Staring理论淋巴(LN B)引流肺淋巴引流量接近于Qf，否则将出现肺组织间隙液体的异常积聚.负压、淋巴管瓣膜、动脉搏动都有助于淋巴液向肺门处流动，通过淋巴结，最后流向中心静脉(jngmi)。淋巴的蛋白含量约为34gdL，其中白蛋白球蛋白比率大于血浆白蛋白与球蛋白的比率，足以说明淋巴管对大分子蛋白的通透有较大的限制。第九页，共十一页。急性肺水肿的Staring理论谢 谢!第十页，共十一页。急性肺水肿的Staring理论内容(nirng)总结急性肺水肿的Staring理论。心源性的和非心源性的肺水肿。冠脉搭桥术、人工心肺转流停止时所出现的肺组织间隙含液量增多，可能与Pmv的改变(gibin)相关密切。手术麻醉中出现的肺水肿，更多的是由于输液过量造成的（胶体和晶体）。对危重病人要达到这样的要求也有困难，因为要保持病人的心排血量、氧输送和肾灌流，又不得不进行积极的补充液体以维持容量第十一页，共十一页。