急性胸痛的诊断和处理医学课件

急性胸痛的诊断和处理 急性胸痛包括了一组致命性疾病 其特点是 : 起病急 变化快 死亡率高 预后与抢救是否及时密切相关 时刻保持对这些疾病的警惕性 掌握这些疾病主要的临床特征 鉴别这些疾病的合理流程 能够提供必要的检查手段 避免失误的条件 胸痛的来源 胸廓或胸壁疾病：胸壁肌肉劳损 ， 肋间神经痛 ， 带状疱疹等 胸腔内脏器官的病变：急性冠状动脉综合征 ， 心包炎 ， 主动脉夹层 ， 胸膜炎 ，肺动脉栓塞 ， 气胸等 腹部病变：胆囊炎 ， 胰腺炎等 诊断思维的程序 急性发生的胸痛起病急骤，患者可以讲清楚确切的开始时间 慢性发生的胸痛，开始的时间往往不明确 急诊医生关注的主要对象是急性胸痛 急性还是慢性胸痛？ 腹部疾病也可引起胸痛： 急性胰腺炎和溃疡病可引起左侧胸痛，膈下脓肿和肝胆疾病可引起右侧胸痛。 通过腹部体征、血清生化检查、 镜等检查不难鉴别 是否由胸外疾病引起的？ 胸壁疾病包括皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨骼关节病变 特点：疼痛部位固定患处、局部压痛明显、胸廓活动时疼痛加剧 胸壁疾病还是胸腔内疾病？ 胸痛部位不明确、患者情绪激动、烦躁等，体检常无明显异常，如过度换气综合征 是否是功能性改变引起的？ 胸痛剧烈的程度与病情的严重程度往往不成比例 要注意一般情况和生命体征是否稳定，如出现气急、发绀、烦躁、昏迷、心律失常、甚至休克者，提示病情凶险 病情是否危重？ 鉴别诊断要考虑的问题 年龄 性别 病史 体格检查 实验室检查 第一印象 主要参考项目 询问病史应该注意 起病缓急 ， 过去有无类似的胸痛出现 有无外伤 ， 诱发 、 加重及缓解的因素 胸痛的部位 、 性质 伴随情况：发热 、 咳嗽 、 咳痰 、 咯血 、呼吸困难 、 吞咽困难 、 恶心 、 呕吐 、 进行性消瘦等 检查的选择 检查胸痛原因的手段很多 ， 但在选择时我们要考虑的是： 选择最需要的检查 检查要有先后顺序 常用的检查有： 心电图 化验 心律失常 冠心病 ， 心肌梗塞 心包炎 肺梗塞 心电图 肺部炎症 肺动脉栓塞 气胸 肺及胸膜肿瘤 主动脉夹层 心影大小及心脏搏动 规、 胆囊 、 肝脏 、 胰腺 、 膈下脓肿等 肺动脉栓塞 主动脉夹层 二维超声及血管多普勒 血 、 尿 、 便常规 其他：血气分析 、 电解质 、 血糖 、 肝肾功能等 化验检查 最可能的疾病 最需要排除的疾病 最能明确诊断的检查 最便捷的检查 如何检查对病人最安全 生命体征的检测是最基本的 决定检查的顺序时要考虑 心电图 血气分析、电解质； 放射检查 二维超声及彩色多普勒 急性胸痛辅助检查的顺序 常见胸痛的诊断与鉴别诊断 急性冠状动脉综合征 急性冠状动脉综合征的分型： 心电图有两种形式， （ （ 不稳定性心绞痛（ 正常上限的 2倍称为 之称为 据观察，在伴有休息胸痛的不稳定心绞痛的病 人中，大约 1/3的人肌钙蛋白升高，而肌钙蛋 白升高的病人随访发生 于不升高者。 4 急性冠状动脉综合征的识别 （ 1）不稳定性心绞痛：凡有冠心病危险因素的病人，一旦出现下列症状，都应考虑 胸部不适，压迫感、压榨感、充填感；可持 续数分钟或反复发作。 上半身其他部位不适，上肢、背部、颈部、 颌部或胃部等任何部位。 气短，可伴有胸部不适，也可先出现。 其他，如出冷汗、恶心等。 （ 2）心电图： 即使仅 单独 （ 3）心脏标志物： 心肌细胞损伤 4小时， 开始升高，故可疑病例应予复查。 （ 4）非 电图大多数有弥漫性缺血型 肌损伤标记物增高且有动态变化。 预测将发生 过去未作过 胸痛持续 60分钟。 来诊时 新近发生的心绞痛。 （ 5） 确诊需要符合下列三项标准中的两项； 持续性缺血性胸痛。 心电图出现心肌缺血坏死的 高和异常的 心肌酶谱、心肌损伤标记物肌钙蛋 白（ (高且有动态变化。 不稳定性 心绞痛危险度分层 分层 心绞痛 时间 危 初发、恶化性劳力性 心绞痛，无静息时发作 1 20 (-) 中危 心绞痛，但 48小时内 无发作（多由劳力性 心绞痛进展） 1 20 (-) 高危 息心绞痛 1 20 （ +） 无合并症，血流动力学稳定； 低危 不伴有反复缺血发作； 先以肝素等治疗，稳定后行冠造 中危 伴有持续性或发作性心绞痛 短期药物治疗观察，并做冠造准备 高危 并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低 血压。在药物治疗的基础上尽早冠造以决 定进一步针对性治疗 非 低危 无肺淤血或休克表现（ ，预后好。 仅有轻度肺淤血或仅有 马律（ 级） ，预后较好 中危 肺水肿（ 级）病人常有弥漫性左室功 能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗 高危 有心源性休克 （ 级）病人预后严重 死亡率 级：肺部无湿罗音，无 8 % 级：肺部湿罗音不足肺野的 50%，或有 30 % 级：肺部湿罗音在肺野的 50%以上，多有肺水肿。 44 % 级：心源休克 80 4急性冠状动脉综合征的治疗对策 全和彻底地实现冠脉的再灌注（ 级），主要方法是溶栓治疗、 0级：阻塞部位前端无血流 1级：（渗透无灌注）造影剂通过阻塞部位非常缓慢， 远端血管床不能完全显影。 2级：造影剂可以通过阻塞部位并使远端血管床显影， 但进入与清除速 度明显 减慢。 3级：（完全灌注）血流速度在阻塞部位远端和近端 一样，清除速度与非病变血管床一样。 死亡率 0级：造影剂不进入微血管 1级：造影剂缓慢进入但不能退出微血管 2级：造影剂进入和退出微血管都延迟 3级：造影剂进入和退出微血管正常 （ 1） 不稳定性心绞痛 一旦 别是仍有症状者， 应尽快开始强化治疗。 强化治疗原则： 尽快收入 氧，镇静，阿司匹林，低分子肝素，硝酸盐， 仍有复发性胸痛或症状加重者，急诊冠造。 （ 2）非 特别强调， 为其血栓陈旧或新旧混合，以血小板为主，故溶栓效果差；相反，溶栓剂可激活血小板，并因溶解少量纤维蛋白使创面暴露，致使斑块更不稳定，并引起斑块内出血。 7. （ 1） 概念： 血栓形成阻塞冠脉，治疗目的是尽早开通冠脉血流，防止梗死扩大，挽救濒死心肌，预防猝死及并发症。 （ 2） 一般治疗，卧床，止痛，通便。 （ 3） 抗血小板治疗：阿司匹林，抵克力得 /氯吡格雷。 硝酸酯类： 硝甘 5后每 5 至症状缓解或平均动脉压下降 10%，高血压患者平均动脉压下降 25%，最高剂量可达 100ug/ 对于 90率 50次 /室梗塞者避免使用硝甘。 （ 4） 抗心肌缺血治疗 除非有肺水肿，不稳定的左心衰竭，低血压 （ 90，支喘，严重的缓慢性心律失常等，应常规使用。阿替洛尔 ， 美托洛尔 25。 钙拮抗剂： 仅用于 阻滞剂有禁忌或经上述治疗仍有顽固性缺血的患者。无心功不全者，优先考虑使用二氢吡啶类，合心爽 303次 /日。 有心功不全者， 可用长效二氢吡啶类，洛活喜。 (5) 对于 尽早使用 于下壁 考虑使用，早期应用 开博通 。 (6) 再灌注治疗：再灌注治疗是 善预后最显著的一项措施；有三种手段。 溶栓治疗： 对于胸痛发病 30分钟且 12小时，两个或两个以上相邻导联的 肢体导联 胸导 或新出现的左束支传导阻滞）如无禁忌症，均应考虑溶栓治疗。 绝对禁忌症： 任何时候发生的出血性中风、一年内发生的缺血性中风或其他脑血管意外。 合并颅内肿瘤。 活动性内出血（不包括行经期） 高度怀疑主动脉夹层。 尿激酶 150万 U+5%5030分钟内 链激酶 150万 U+5%5030分钟内 先给氟美松 5 V 以防过敏 8首剂缓慢 ： 42 90 共 50 内） 1000国外 ) 经皮冠状动脉介入治疗（ 有条件者考虑直接 其是对溶栓禁忌者或对于合并泵衰竭、心源性休克者，行急诊 对于溶栓失败行补救性 犯血管”，恢复其远端血流。 冠状动脉旁路手术（ 如造影显示为左主干病变或多支弥漫性血管病变，应行紧急 1. 有介入指征的不稳定心绞痛 (非者 ,建议早期行 2. 对存在 1支或 2支血管病变、有大面积存活心肌、高危的 建议行 疗。 3. 对多支病变、冠脉解剖结构适宜、左室功能正常 ,且无糖尿病的患者 ,建议行 挽救性 1. 对已接受溶栓治疗并符合下列任一情况的患者 ,推荐 a. 75岁适宜行再血管化的心源性休克患者。 b. 严重充血性心衰和 (或 )肺水肿。 c. 引起血液动力学改变的室性心律失常。 尿激酶治疗后 6激酶治疗后 12小时给予肝素治疗。肝素， 5000U 1000U/小时维持 活化的部分凝血活酶时间（ 持在对照值的 2500 3天。 低分子肝素疗效优于肝素，且不用检测药后无反跳，使用方便，可优先考虑。速避凝 12H。 8. 他汀类药物 他汀类除降脂以外还能改善内皮功能，稳定斑块，减轻炎症，抑制脂蛋白氧化，提高糖耐量，改善血流变及抗血栓。 9抗心律失常治疗 发型室颤（ 发生率高达 3 48 利多卡因 50 5到早博消失或总量达 300以利多卡以 1g+点 1ml/持 48H。 肺动脉栓塞 一 . 定义 （一） 肺栓塞 ：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 （二） 肺梗死 ：肺栓塞发生肺出血或坏死者。 （三） 大块肺栓塞 ：栓塞 2个肺叶或以上者，或小于 2个肺叶伴血压下降者（ 90405 （四） 非大块肺梗塞 ：次大块肺梗塞，右室运动机能减退者。 （五） 肺动脉血栓形成 ：肺动脉原位血栓形成。 二 . 流行病学 （一） 发病率与患病率 发病率不清，由于 0E。是第三位常见的心血管疾病，发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。 （一）危险因素 1. 年龄与性别 ：肺栓塞以 50 90%致死性肺栓塞发生在 50岁以上。 2. 血栓性静脉炎、静脉曲张 ：肺动脉造影和 核素肺灌注扫描显示， 51 者可能合并 3. 心肺疾病 ：是主要危险因素， 25者同时有心脏疾病。 4. 创伤、手术 ： 占 43%，创伤患者的 15%并发肺栓塞。 5. 肿瘤 ：癌症能增加 能与凝血 机制异常有关。 6. 制动过度 ： 7. 妊娠与避孕药 ：孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高 7倍。服避孕药妇女 三 . 病理和病生理改变 （一）病理改变 累及 2个或 2个以上肺叶动脉者称“ 大块肺栓塞 ” 。一般少者可累及 2者可累及 19个肺段中的 15 多发性占 单发性占 单纯右肺占 单纯左肺占 （二）病理生理改变 肺血流受损 25%血流受损 40%右心室充盈压增加，心脏指数下降， 血管床面积堵塞 50可出现持续性肺动脉高压；堵塞达 85%可致猝死。 2. 呼吸功能改变 ： （ 1）较大的肺栓塞可以引起反射性支气管痉挛。 （ 2）栓塞后肺泡表面活性物质减少。 （ 3）栓塞后形成死腔样通气，不能进行气体交换 ,导致低氧血症 ,最低可达 44碳酸血症和碱血症 (呼吸性 )。 3. 右心功能不全 ： 肺血管阻力 肺动脉压 右心室后负 右室壁张力 右室扩张和功能不全。 四 . 临床表现 肺栓塞的临床表现多种多样，实际上是一较广的临床谱，所见主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的状态。 但基本上有五个临床征候群： 1. 猝死 2. 急性肺心病 ：突然呼吸困难，濒死感，紫 绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷， 突然栓塞 2个肺叶以上的患者。 3. 肺梗死 ：突然呼吸困难、胸痛、咯血胸 膜摩擦音或胸腔积液。 4. 不能解释的呼吸困难 ：梗塞面积较小，是 提示死腔增加的唯一症状。 5. 慢性反复性肺血栓栓塞 （一）肺栓塞的常见症状 1 呼吸困难 ：最常见，约占 84尤以活动后 明显，静息下缓解。 2 胸痛 ：约占 70%，突然发生，多与呼吸有关， 呼吸时加重。 3 咯血 ：提示肺梗死的症状，多在 24小时内发 生。 4 惊恐 ：发生率 55%，与胸痛或低氧血症有关。 5 咳嗽 ：约占 37%，干咳或少痰。 6 晕厥 ：约占 13%，主要原因是大块肺栓塞（堵 塞血管在 50%以上）引起的脑供血不 全。 7. 腹痛 ：可能与膈肌刺激或肠缺血有关。 （一）体格检查 1一般检查： 低热，占肺栓塞的 43%，持续一周。 70%有呼吸频率加快， 20次 /分有诊断意义。 2心血管体征： 53%有肺动脉第二音亢进。 颈静脉充盈，搏动增强，肺栓塞重要的体征。 肝脏增大，肝颈反流征和下肢浮肿。 3呼吸系统体征：病变部位叩诊浊音，肺野可闻哮鸣音和干湿性罗音（ 15%）； 90%的栓子来源于深静脉血栓形成， 4实验室检查： （ 1）化验检查： 血浆 其敏感性在 90%以上 , 500 提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。 （ 2）动脉血氧检查： 肺血管床堵塞 15可出现血氧分压下降， 808%， 12%患者血氧正常， 76%有低氧血症， 93%有低碳酸 血症。 （ 3）心电图： 肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意义 的是 T 改变。 似冠状 T。 （ 4） 胸片：急性肺栓塞患者约 80%胸部 常见有浸润或梗死阴影。 肺动脉造影：是唯一可靠的方法（金标准）， 小到 3查致残率 1%， 死亡率 螺旋 T：可直接显示肺血管，后者可显示 肺段血管。 （ 4）超声心动图检查： 间接或直接提示肺栓塞的存在。是有意义的检查方法。 间接征象：右心室扩张（ 71；右肺 动脉内径增加（ 72%）；左室径变小（ 38%）。 直接征象：右心血栓，分为活动、不活动两类。活动：蛇样运动的组织 98%发生在肺栓塞。不活动：无蒂及致密的组织， 40%发生栓塞。 （ 5）放射性核素扫描： 单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相当敏感，如果正常可排除明显的肺栓塞。 内径大于 扫描结果全部异常； 内径 2%异常； 内径 五 . 肺栓塞的自然病程 其中 11%死于发病一小时以内， 89%存活至少一小时以上，应当有机会得到诊断和治疗。 急性肺栓塞的患者如果不在短时间内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。 自溶至少有两个机制： 数小时内栓子移向远端肺动脉。 数天或数周发生溶解，最短者 14天血 栓完全消失。 与复发有关因素： 因出血而中断肝素的治疗。 口服抗凝剂前未肝素化。 较大块肺栓塞。 合并心脏病。 明显的深静脉血栓形成。 六 . 诊断和鉴别诊断 （一） 诊断 下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎。 原有疾病突然变化，呼吸困难、胸痛、咯血。 晕厥发作。 原因不明的呼吸困难。 不能解释的休克。 低热、血沉快、黄疸、紫绀等。 心衰对洋地黄制剂反映不好。 肺扫描有血流灌注缺损。 原因不明的肺动脉高压和右室肥大。 2. 栓塞性肺动脉高压的诊断 ：约有 1急性肺栓 肺动脉高压的诊断标准： 肺 A 收缩压 舒张压 平均压 静息状态 30 15 20运动状态 30 肺栓塞的治疗： （一）急性肺栓塞的治疗 1入 一般处理：镇静、保暖、吸氧。 缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛。 静注阿托品 1 抗休克：多巴胺 5kg/ 多巴酚丁胺 5kg/ 正肾 ug/kg/ 维持平均动脉压 80量 50mL/h。 （ 4）改善呼吸： 有支气管哮喘可用氨茶碱，或酚妥拉明 1000可解除支气管痉挛又可以扩张肺血管。 是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血栓。 链激酶（ K）： 少 6个月内不能再重复使用，可引起严重的过敏反应。 负荷量 5万 以 10万 ， 24H。 （ 2） 尿激酶（ K）： 是从人尿中或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶。 负荷量 400IU/ 继以 2200IU/2小时静点。 （ 3） 重组组织型纤溶酶原激活剂（ 系最新的溶栓剂， 接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比 0 溶栓疗法的优点是： 比单纯使用肝素血栓溶解的快。 可迅速恢复肺血流和右心功能，减少休克和死亡率。 加快小的外周血栓的溶解，改善血流动力学反应。 急性肺栓塞溶栓适应症： 大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）。 不管栓塞血管大小伴有血流动力学改变者。 并发休克和体动脉低灌注。 有症状的肺栓塞 。 肺 栓塞溶栓的禁忌症： 6个月内活动性胃肠出血。 2个月内的脑血管意外，颅内和脊髓创伤或外科手术。 活动颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。 栓塞溶栓治疗的具体实施： 溶栓前必须确定诊断。 溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓时间限在 5天之内，但现在已将溶栓时间窗延长至 14天。 慎重考虑适应症与禁忌症。 溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块。 溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到第二天。此间避免动、静脉穿刺和有创检查。 国内较多应用尿激酶， K，按体重调节剂量。 溶栓过程尽量减少患者搬动。 肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定。 溶栓后应测 小于对照值 2倍（或 80秒）开始用肝素（不用负荷剂量）。 2倍，如大于 2倍则 2标后开始使用肝素。 溶栓效果报道不一，多在 86%左右。 溶栓最重要的并发症是出血，平均 5致死性出血 1%，三种药物大出血的发生率相似。 肺栓塞的抗凝治疗是有效而重要的。据统计，抗凝治疗组的生存率是 92%，复发率是 16%。而非抗凝组则分别是 42%和 55%,差异显著。 肝素负荷量： 2000，继之输入 700或25U/维持。监测 床情况好转，血栓明显溶解为止，通常 7 可出现血小板 ， 3于 5万应停药。 威胁生命的出血事件应停药，并以鱼精蛋白对抗。100U， 500 法华令 维生素 止凝血因子的激活。 用国际标准化比率（ 测。 肝素 5始使用法华令。 首剂 3据 2服抗凝药物至少 6个月。 大出血者给新鲜冷冻血浆，使 太严重的出血可给维生素 K 10 6 导管破碎肺栓塞：用于伴休克的大块肺栓塞，而溶栓和抗凝治疗禁忌的患者，有效率 60%，死亡率 20%。 安装下腔静脉滤器：可防止肺栓塞的复发。 于伴休克的大的肺栓塞，收 缩压低到 100心静脉压上升，肾功 衰竭，内科治疗失败或不宜者。 主动脉夹层 定义： 主动脉夹层 （ 主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿 ， 并非主动脉壁的扩张 ， 有别于主动脉瘤 ， 史称主动脉夹层动脉瘤 ，现称主动脉夹层血肿 /分离 ， 简称主动脉夹层 病因与机制： 80%以上主动脉夹层的患者有高血压，但不是血压的高度而是血压波动的幅度与主动脉夹层分离有关 正常成人的主动脉壁耐受力颇强，使壁内裂开需 500此造成夹层裂开的先决条件是动脉壁缺陷，尤其是中层的缺陷 病理分型： 夹层起自升主动脉并延伸至降主动脉 A 夹层局限于升主动脉 A 夹层起自降主动脉并向远端延伸 B 临床表现 : 50男 /女 = 3/1 （一）疼痛 : 夹层分离突然发生时 85%患者突感疼痛 ,73%患者胸痛 ,部，疼痛剧烈难以忍受，起病后骤达高峰，呈刀割样或撕裂样 （二）高血压： 0%有高血压。因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或增高，如外膜破裂出血则血压降低 (三 ) 心血管症状 （ 1） 主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区舒张期吹 风样杂音 ， 脉压增宽 ， 可有心力衰竭 (2) 脉搏改变：一侧脉搏减弱或消失 ， 见于颈 、 肱 、 股动脉 (3) 胸锁关节或在胸骨上窝可触到搏动性包块 (4) 可有心包摩擦音 ， 破入心包引起心包填塞 （ 5） 胸腔积液 :夹层破入胸膜腔 （四）神经症状 : 主动脉夹层延伸到主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、截瘫、麻木、视力和二便障碍 （五）压迫症状： 主动脉夹层压迫腹腔动脉，肠系膜动脉可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等还可出现霍纳氏综合症，上腔静脉综合症、血尿、尿闭 辅助检查： （一）心电图： 左室肥大、非特异性 变累及冠脉时可出现急性缺血或心梗改变 （二） 上纵隔或主动脉弓影增大，外形不规则，主动脉壁明显增厚（正常 2 10超过 10 化的内膜向中央移位提示主动脉夹层，向外移位提示单纯动脉瘤 （三）超声心动图： 对诊断升主动脉夹层分离有重要意义。可出现主动脉夹层分离的内膜片呈内膜摆动征和主动脉真假双腔 （四） 能直接显示主动脉夹层的真假腔，显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓，能确定夹层的范围和分型及与分支的关系 （五） 数字减影血管造影，对 发现夹层的位置、范围 诊断： 急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全，两侧脉搏不等或触及搏动性肿块应考虑此症，可进行一系列检查确诊 预后： 多数病例在起病数小时至数天内死亡 ， 头 24小时内每小时死亡率为 1 按首诊时间分为急慢性： 2周内来诊者为急性，如未治疗 65于 2周内死亡， 2周以上来诊者为慢性，预后较好 治疗： 一旦疑似或诊为本病，马上住院、监测 治疗目标： 减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压，控制收缩压在 100率在 60分 （ 一 ） 紧急治疗： （ 1） 止痛：吗啡 （ 2） 补充血容量 （ 3） 降压：合并高血压者 硝普钠静点 艾斯洛尔、美托洛尔、阿替洛尔， 使收缩压 1100ml/h。 血压不高者可静脉给普萘洛尔 1服 20h， 血压下降后疼痛明显减轻或消失 是夹层分离停止扩展的临床指征。 （二）巩固治疗： 缓慢发展的远端主动脉夹层，可继续内科治疗，保持收缩压在 100加服开博通 253次 /日 气 胸 定义： 当胸膜因病变或外伤破裂时，胸膜腔与大气沟通，气流进入胸腔，形成胸膜腔积气，称为气胸（ 病史及分类： （ 一 ） 人工气胸 （ 二 ） 创伤性气胸 （ 三 ） 自发性气胸 ， 分两型： 又称为特发性气胸 ， 多见于 20 男性多 。 继发于肺脏各种病变，常见于 40岁以上。 临床表现： 取决于发生的快慢、肺萎缩的程度 常有咳嗽、剧烈运动等诱因，不少在正常活动或休息时发病 典型症状呈突发胸痛、锐痛，常位于气胸同侧。继之出现呼吸困难和刺激性干咳，气急显著，紫绀、不能平卧 胸廓膨隆，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，心、肝浊音界消失，语颤、呼吸音均减弱或消失，心脏、气管移位 典型表现为肺向肺门萎陷呈圆球形阴影，气体常聚集于胸腔外侧或肺尖，局部透光度增加，无肺纹理 临床类型： （一）闭合性气胸 : 脏层胸膜裂口随肺脏萎缩而关闭，空气不再进入胸腔，胸内压接近或稍超过大气压。抽气后胸内压下降，留针 1 (二 ) 开放性气胸： 支气管胸膜瘘持续开放 ， 空气自由进出 ，胸内压接近大气压在 0上下 ， 抽气后压力不变 （三）张力性气胸： 由于裂孔呈单向活瓣作用，吸气时空气进入胸膜腔；呼气时空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升，肺脏大面积受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环受阻，抽气后胸内压下降，片刻又迅速上升为正压 诊断：突发的剧烈胸痛和呼吸困难 ， 可做 血气胸：胸膜粘连带的血管撕裂，发病急骤，除胸闷气短外，胸痛呈持续性加重，伴有头晕、苍白、脉细速、低血压、液气平面，穿刺为全血 治疗： （一）一般治疗： 卧床、少言 ，肺压缩 20%以下不伴有呼吸困难者，每日吸收 ，高流量吸氧 3L/分，可使气体吸收加快到 （ 二 ） 排气疗法： 位或仰卧位，患者第二前肋锁中线外或第四肋腋前线处，消毒、铺巾、局麻、进针、测压 抽气至呼吸困难缓解胸内压在 4针 3分钟，压力不增加，出针 肺压缩 30%以上或复发性气胸、或张力性气胸、血气胸 谢谢