钾代谢异常的护理案例分析ppt

钾代钾代(Dai)谢异常谢异常第一页，共四十六页。生命生命(Ming)进化过程进化过程中中,留在细胞留在细胞(Bao)内内留在细胞外留在细胞外【钠】【钾钾】CELL第二页，共四十六页。一一 正常钾正常钾(Jia)(Jia)代谢代谢(一一)钾功能钾功能z1.维持细胞内液渗透压维持细胞内液渗透压z2.维持酸碱平衡维持酸碱平衡z3.维持细胞生物电活动维持细胞生物电活动z4.参与参与(Yu)新陈代谢新陈代谢(酶活性酶活性)第三页，共四十六页。（二）（二）钾在钾在(Zai)(Zai)体内分布体内分布cell140160mmol/L3.55.5mmol/L【K+】摄(She)入50200mmol/d肾90%肠10%皮肤皮肤K+Na+K+通道通道Na+泵泵第四页，共四十六页。(三三)钾钾(Jia)(Jia)平衡的调节平衡的调节肾调调(Diao)节节+钾跨细胞膜转移+结肠排钾第五页，共四十六页。1.1.细胞内外钾分布维持细胞内外钾分布维持 钾跨细胞膜转钾跨细胞膜转(Zhuan)(Zhuan)移移泵漏机泵漏机(Ji)(Ji)制制(pump-leak mechanism)(pump-leak mechanism)cell140160mmol/L【K+】K+Na+-K+-Na+-K+-ATPATP酶酶3.55.5mmol/L?第六页，共四十六页。cell140160mmol/LK+胰胰(Yi)岛素岛素儿茶酚儿茶酚(Fen)胺胺-adr细胞外高钾细胞外高钾钾内移PH 【H+】合成代谢合成代谢第七页，共四十六页。cell140160mmol/LK+钾外(Wai)移K+-adr细细(Xi)胞外渗透压胞外渗透压运动运动PH分解代谢分解代谢第八页，共四十六页。(1)醛固酮醛固酮(2)血血K+浓度浓度(Du)(3)远端原尿流速远端原尿流速(4)酸碱平衡状态酸碱平衡状态K+K+2.肾脏对肾脏对(Dui)钾的调节钾的调节第九页，共四十六页。二二(Er)(Er).低钾血症低钾血症z（一）（一）hypokalemiahypokalemia概念概念 血清钾浓度低于血清钾浓度低于(Yu)(Yu)3.5 mmol/L3.5 mmol/L称为低钾血症称为低钾血症第十页，共四十六页。（二）原因（二）原因(Yin)(Yin)和机和机制制z1.1.摄入不足摄入不足z2.2.钾分布异常（进入细胞内过多）钾分布异常（进入细胞内过多）（1 1）碱中毒）碱中毒 （2 2）过量胰岛素）过量胰岛素 （3 3）低钾血症型周期性麻痹）低钾血症型周期性麻痹 （4 4）-肾上腺素能受肾上腺素能受(Shou)(Shou)体活性增体活性增强强第十一页，共四十六页。z3.3.丢失过多丢失过多z（1 1）消）消(Xiao)(Xiao)化道失钾化道失钾z（2 2）皮肤失钾）皮肤失钾肾肾(Shen)外失钾失钾第十二页，共四十六页。K+K+排钾利尿剂排钾利尿剂肾小肾小(Xiao)管性酸中毒管性酸中毒醛固酮醛固酮缺镁缺镁（3 3）肾失）肾失(Shi)(Shi)钾钾K+第十三页，共四十六页。（三（三(San)(San)）对机体的影响）对机体的影响z1.1.对神经对神经,骨骼肌的影响骨骼肌的影响z（1 1）肌无力、肌麻痹）肌无力、肌麻痹 机制：机制：超级化阻超级化阻(Zu)(Zu)滞（滞（hyperpolarized hyperpolarized blocking)blocking)使肌细胞兴奋性使肌细胞兴奋性 第十四页，共四十六页。z细细(Xi)胞外胞外K+、zK+i/K+eK+i/K+e比比(Bi)(Bi)值值 EmEm负值负值 Em-EtEm-Et距离距离 兴奋性兴奋性 肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹Nernst 公式EmEk+=-59.5lgK+i/K+e第十五页，共四十六页。Et第十六页，共四十六页。-K+-K+K+K+K+K+K+-K+-K+K+K+K+K+K+骨胳肌骨胳肌RPRP和和APAP形形(Xing)(Xing)成模式成模式图图RPRP形成前形成前(Qian)(Qian)，假设无，假设无K+K+外移，无外移，无EmEm第十七页，共四十六页。-K+-K+K+K+K+K+K+【K+】-K+-K+K+K+K+K+K+【K+】norEmEmRP形成模式形成模式(Shi)(Shi)图图第十八页，共四十六页。-K+-【K+】-K+-K+K+【K+】norNa+Na+AP AP 形成形成(Cheng)(Cheng)模式图模式图超级化阻超级化阻(Zu)(Zu)滞滞第十九页，共四十六页。z（2 2）横纹肌溶解（）横纹肌溶解（rhabdomolysis)rhabdomolysis)机制机制(Zhi)(Zhi):释出释出K+K+减少，引起组织缺血减少，引起组织缺血缺氧；缺氧；糖原合成减少；糖原合成减少；Na+Na+泵活性降泵活性降低，细胞内高钠低，细胞内高钠第二十页，共四十六页。2.2.对心肌的影对心肌的影(Ying)(Ying)响响 变化基础变化基础 Em+Em+心肌膜钾通透性心肌膜钾通透性z（1 1）兴奋性）兴奋性:Em-Et:Em-Etz（2 2）传导性）传导性:0:0期去极速度及幅度期去极速度及幅度z（3 3）自律性）自律性:钠缓慢内流相对钠缓慢内流相对z(4)(4)收缩性收缩性or:or:钙内流钙内流oror结构结构(Gou)(Gou)受损受损第二十一页，共四十六页。心律失常心律失常机机(Ji)(Ji)制：制：z（1 1）异位节律点自律性升高）异位节律点自律性升高(Gao)(Gao)z（2 2）兴奋性）兴奋性 和超长期延长和超长期延长z（3 3）传导性降低）传导性降低第二十二页，共四十六页。z血血(Xue)(Xue)钾钾z钾钾(Jia)(Jia)外流外流EmEm负值负值Em-EtEm-Et距离减小距离减小兴奋性兴奋性3 3期延长期延长超长期延长超长期延长第二十三页，共四十六页。z血血(Xue)(Xue)钾钾zEm Em 负电势能对钠吸负电势能对钠吸(Xi)(Xi)引力引力0 0期去极化幅度及速度期去极化幅度及速度传导性降低传导性降低第二十四页，共四十六页。第二十五页，共四十六页。z血血(Xue)(Xue)钾钾z钾通道对钾通道对(Dui)(Dui)钾通透性钾通透性钾外流钾外流快反应细胞快反应细胞4 4期去极化期去极化 自律性自律性(异位节律异位节律)第二十六页，共四十六页。第二十七页，共四十六页。2.2.对心对心(Xin)(Xin)脏的影响脏的影响心律失常心律失常z机制：机制：z（1 1）异位节律点自律性升高）异位节律点自律性升高z（2 2）兴奋性）兴奋性 和超长期和超长期(Qi)(Qi)延长延长z（3 3）传导性降低）传导性降低z 第二十八页，共四十六页。3.3.对肾脏的对肾脏的(De)(De)影响影响：z（1 1）尿浓缩功能障碍）尿浓缩功能障碍z（多尿，低比重尿）（多尿，低比重尿）z（2 2）缺钾性肾）缺钾性肾(Shen)(Shen)病病 第二十九页，共四十六页。z4.4.代谢性碱中毒代谢性碱中毒(反常酸性尿反常酸性尿)z机制：低机制：低(Di)(Di)钾时钾时z（1 1）细胞外）细胞外H H+进入细胞进入细胞z（2 2）肾排）肾排K K+降低而排降低而排H H+升高升高第三十页，共四十六页。（四）防治（四）防治(Zhi)(Zhi)原则原则z1.1.防治原发病防治原发病z2.2.补钾：补钾：z 最好口服最好口服z 见尿补钾见尿补钾z 浓度要浓度要(Yao)(Yao)低低z 速度要慢速度要慢z 酸碱有选择酸碱有选择 KCl,KHCO3KCl,KHCO3 第三十一页，共四十六页。三三.高钾血高钾血(Xue)(Xue)症症(hyperkalemia)(hyperkalemia)z（一）概（一）概(Gai)(Gai)念念:z 血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5 mmol/L5.5 mmol/L称为高钾血症。称为高钾血症。第三十二页，共四十六页。K+K+K+血(Xue)K+（二）原因和机（二）原因和机(Ji)(Ji)制制1.1.肾排钾减少肾排钾减少疾疾病、药物的影响病、药物的影响GFRGFR过度过度血血K+K+滤出滤出肾小管泌肾小管泌K+K+受阻：受阻：ADSADS、对、对ADSADS反应反应性性第三十三页，共四十六页。z2 2.钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常z（细胞内钾转移到细胞外）（细胞内钾转移到细胞外）z（1 1）酸中毒；）酸中毒；z（2 2）胰岛素缺乏和高血糖；）胰岛素缺乏和高血糖；z（3 3）高钾血症性周期性麻痹；）高钾血症性周期性麻痹；z（4 4）组织分解破）组织分解破(Po)(Po)坏。坏。第三十四页，共四十六页。cell140160mmol/LK+K+酸中毒酸中毒-adr高血糖高血糖+胰岛素胰岛素药物（药物（R 阻阻(Zu)滞滞剂、洋地黄）剂、洋地黄）高钾性周期性麻痹？高钾性周期性麻痹？z2 2.钾的跨细胞分布异钾的跨细胞分布异(Yi)(Yi)常常第三十五页，共四十六页。z3.3.摄入过多摄入过多 医源性高钾，静脉医源性高钾，静脉(Mai)(Mai)输钾速度过快，浓输钾速度过快，浓度过高度过高第三十六页，共四十六页。（三）对机体（三）对机体(Ti)(Ti)的影响的影响z1.1.对骨骼肌对骨骼肌(Ji)(Ji)的影响的影响z（1 1）轻度高钾血症）轻度高钾血症肌肉轻度震颤；肌肉轻度震颤；z 机制：肌细胞兴奋性机制：肌细胞兴奋性,因因Em Em，Em Em EtEt距离距离第三十七页，共四十六页。z（2 2）严重高钾血症）严重高钾血症肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹 机制：机制：Em EtEm Et距离过近，钠通道失距离过近，钠通道失活活肌细胞兴奋性肌细胞兴奋性(Xing)(Xing)降低。去极化阻滞降低。去极化阻滞”第三十八页，共四十六页。z机制机制z（1 1）兴奋）兴奋(Fen)(Fen)性性:轻轻度度 时时 Em-EtEm-Et距离距离 z 重度重度 时时 Em EtEm Et距离过近距离过近z（2 2）传导性）传导性:EmEm，0 0期去极速度及幅度期去极速度及幅度z（3 3）自律性）自律性:膜对钾通透性膜对钾通透性钠缓慢内流相对钠缓慢内流相对z (4)(4)收缩性收缩性:钙内流钙内流2.2.对心脏对心脏(Zang)(Zang)的影响的影响第三十九页，共四十六页。第四十页，共四十六页。z2.2.对心脏的影响对心脏的影响心律失常心律失常z 机制：机制：z轻度高钾血症时心肌兴奋性升高；轻度高钾血症时心肌兴奋性升高；z严重高钾血症时心肌兴奋性降低严重高钾血症时心肌兴奋性降低(Di)(Di)甚至消甚至消失；失；z传导性降低传导性降低z 第四十一页，共四十六页。z3.3.对酸对酸(Suan)(Suan)碱平衡的影响碱平衡的影响酸中毒（反常酸中毒（反常碱性尿）碱性尿）机制：细胞内机制：细胞内H H+释出，肾小管排泌释出，肾小管排泌H H+降低降低第四十二页，共四十六页。（四）防治原（四）防治原(Yuan)(Yuan)则则z1.1.防治原发病防治原发病z 2.2.降血钾（促进钾进入细胞，排除体降血钾（促进钾进入细胞，排除体(Ti)(Ti)外）外）z3.3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用第四十三页，共四十六页。小(Xiao)结z1 1 概念概念z 正常血钾为正常血钾为3.5-5.5mmol/L,3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血低于下限为低钾血症，高于上症，高于上(Shang)(Shang)限为高钾血症限为高钾血症z2 2 原因和机制原因和机制z 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症z 钾摄入钾摄入 不足不足 过多过多z钾排除钾排除 增多增多 减少减少z钾分布钾分布 钾入细胞过多钾入细胞过多 钾外移过多钾外移过多第四十四页，共四十六页。z3 3 对机体影响对机体影响z（1 1）都可造成肌无力和心律失）都可造成肌无力和心律失(Shi)(Shi)常，但发常，但发生机制不同生机制不同z（2 2）均可造成）均可造成ABDABD，低钾血症造成代谢性硷，低钾血症造成代谢性硷中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒第四十五页，共四十六页。内容总(Zong)结钾代谢异常。2.维持酸碱平衡。3.维持细胞生物电活动。4.参与新陈代谢(酶活性)。1.细胞内外钾分布维持 钾跨细胞膜转移。PH 【H+】。机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking)使肌细胞兴奋性。RP形成前，假设无K+外移，无Em。变化基础 Em+心肌膜钾通透性。（1）兴奋性:Em-Et。（2）传导性:0期去极速度及幅度。（3）自律性:钠缓慢内流相对。(4)收缩性or:钙内流or结构受损。钾通道对钾通透性。（1）细胞外H+进入细胞。（2）肾排K+降低而排H+升高。肾小管泌K+受阻：ADS、对ADS反(Fan)应性。（细胞内钾转移到细胞外）。药物（R 阻滞剂、洋地黄）第四十六页，共四十六页。