全身麻醉.ppt

全身麻醉,.,全身麻醉概念,麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘， 反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全麻。,全身麻醉的特点,可逆性 意识消失 痛觉消失 肌肉松弛 反射消失,一 全身麻醉药,1. 吸入麻醉药 2. 静脉麻醉药 3. 肌肉松弛药 4. 麻醉辅助药,经呼吸道吸入进入人体内并产生全身麻醉作用的药物 用于麻醉诱导和维持,吸入麻醉药 （inhalation anesthetics）,MAC：（minimal alveolar concentration） 最低肺泡有效浓度指吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。反映该种麻醉药麻醉效能或强度。MAC值越小，麻醉效能越强，反之则弱。MAC可作为衡量麻醉深度的指标。,吸入麻醉药,1. 理化性质及药理性能 油/气分配系数（脂溶性）：反映吸入麻醉药的脂溶性。 麻醉药的强度与之成正比。油/气分配系数越高,麻醉强度越大,MAC小 血/气分配系数（溶解度）：反映可控性。 指麻醉药在气体相与血液相浓度达平衡时，单位容积血液中该气体溶解量。反映出麻醉药的诱导及苏醒快慢。其值越小则快，反之则慢。,吸入麻醉药,影响肺泡药物浓度的因素,FA吸入麻醉药在肺泡内的浓度 FI从环路进入呼吸道的药物浓度 以FA/FI 来比较不同药物肺泡浓度上升的速度 FA升高和FA/FI的上升速度取决于麻醉药的输送和由肺循环摄取的速度,影响肺泡药物浓度的因素,通气效应：通气量大，则加速FA 升高和 FA/FI的上升速度；药物的血/气分配系数大，被血液摄取也越多，通气量增加对FA/FI升高的影响也越明显。 浓度效应： FI越高， FA 上升越快，称为“浓度效应”。,心排血量（CO）：肺通气量不变时，CO增加，通过肺循环的血流量也增加，被血液摄取并移走的麻醉药也增加，FA上升减慢。药物的血/气分配系数越大，CO增加引起的血液摄取量也越多，肺泡药物浓度降低也越明显。,影响肺泡药物浓度的因素,血/气分配系数：指麻醉药气体与血液达到平衡状态时，单位容积血液中该气体的溶解量。值越大，被血液摄取的越多，肺泡中麻醉药浓度上升减慢，麻醉诱导期延长，麻醉恢复也较慢。 麻醉可控性与血/气分配系数呈反比关 系。,影响肺泡药物浓度的因素,肺泡静脉血浓度差（FA-V）： FA-V越大，则肺循环摄取药量越多，随麻醉加深，静脉血中麻醉药浓度增加，FA-V降低，摄取速度减慢，最终达到相对稳定状态。,影响肺泡药物浓度的因素,代谢及毒性,代谢：大部分由呼吸道排出，仅小部分在体内代谢后经肾排出。主要代谢场所是肝，细胞色素P450是重要的药物氧化代谢酶。,吸入麻醉药代谢率（%） 氧化亚氮、氟烷、安氟烷、异氟烷、七氟烷、地氟烷、0.004、1520、25、0.2、23、0.02 代谢率大，则毒性相对大,反之则低。 甲氧氟烷：血中无机氟浓度高，肾毒性 氟烷：三氟乙酸，肝毒性,代谢及毒性,常用吸入麻醉药,氧化亚氮（笑气，nitrous oxide, N2O） 麻醉性能弱，MAC105%，原型由呼吸道 排出，对肝肾无影响。 对心肌有一定直接抑制作用，对心排血 量、心率和血压无明显影响；收缩肺血管 平滑肌，对呼吸有轻度抑制作用，但对呼 吸道无刺激,血/气分配系数低， FA/FI平衡速度快，肺泡通气量或CO的改变对肺循环摄取N2O的速度无明显影响。 引起脑血流量增加而使颅内压轻度升高,临床应用：复合全麻，吸入50%70%，50%有镇痛；麻醉维持O2高于0.3。 N2O弥散性缺氧，故停吸后应吸纯氧510min； N2O可使体内封闭腔内压升高，如中耳、肠腔等，肠梗阻者不宜应用。,恩氟烷（安氟醚，enflurane）,麻醉性能较强，MAC1.7%，对CNS抑制，增加脑血流量和颅内压； 对心肌有抑制，使血压、心排出量和心肌耗氧量降低；轻度舒张外周血管，使血压下降和反射性心率增快； 对呼吸抑制强，潮气量降低和呼吸增快。 增强非去极化肌松药的作用 25%体内代谢，产物F-有肾毒性。,临床应用：用于麻醉诱导和维持。诱导快， 吸入5分钟FA/FI达0.5。维持0.5%2%。可使眼压降低，对眼内手术 有利 深麻醉时脑电图显示癫痫样发作，表现为面部及肌肉抽搐，有癫痫病史慎用,异氟烷（异氟醚，isoflurane）,麻醉性能强，MAC1.15%，高浓度可使脑血管扩张，脑血流增加和颅内压升高； 心肌抑制轻，对CO影响小，可明显降低外周血管阻力而降低动脉压；扩张冠脉； 轻度抑制呼吸，舒张支气管平滑肌，对呼吸道有刺激； 增强非去极化肌松药作用。,血/气分配系数低，肺泡浓度很快与吸入浓度发生平衡，48分钟FA/FI0.5。 代谢率低，代谢产物三氟乙酸。 对肝肾无明显影响,临床应用：用于麻醉诱导和维持，面罩吸入诱导时，引起呛咳和屏气 ，儿童难以忍受，使诱导减慢。 麻醉维持0.5%2%，易保持循环稳定；停药后苏醒快，约1015分钟。 因心肌抑制轻微，外周血管扩张明显，可用于控制性降压。,七氟烷（七氟醚，sevoflurane）,麻醉性能强，MAC2%。对CNS抑制，舒张脑血管，增高颅内压； 心肌轻度抑制，降低外周阻力，引起MAP和CO降低。对心肌传导系统无影响； 1.5MAC可舒张冠脉，可引起冠脉窃血； 对呼吸道无刺激，不增加呼吸道分泌物；抑制呼吸，舒张气管平滑肌；增强非去极肌松药作用时间；FA/FI达0.5需32秒；肝脏代谢产生F-和有机氟。,临床应用：用于麻醉诱导和维持，面罩诱导时，呛咳和屏气发生率低；维持1.52.5%，循环稳定； 麻醉后清醒迅速，成人10分钟，小儿8.6分钟，平稳，恶心呕吐发生率低。 但在钠石灰和温度升高时可发生分解。,地氟烷（地氟醚，desflurane）,麻醉性能较弱，MAC6.0%7.25%；抑制大脑皮层电活动，减低脑氧代谢率，高浓度使脑血管舒张； 轻度抑制心肌； 轻度抑制呼吸，可抑制机体对PaCO2的反应，轻度呼吸道刺激； 对神经-肌肉接头有抑制作用，增强肌松药效应；,血/气分配系数低，FA/FI容易达平衡；不增加对外源性儿茶酚胺的敏感性。 经肺排出，肝肾毒性低。,临床应用：用于麻醉诱导和维持，诱导和苏醒迅速，可单独以面罩诱导 ，浓度低于6%，呛咳和屏气发生率低，大于7%可引起呛咳、屏气、分泌物增多，喉痉挛。浓度1215%，不用肌松药可行气管插管。,麻醉深度可控性强，对循环功能影响小，对心脏手术或心脏病人的非心脏手术的麻醉可能更为有利，也适于门诊手术。恶心呕吐发生率明显低于其他吸入麻醉药。因需特殊蒸发器，价格也较贵,氟烷（halothane）,麻醉性能强，MAC0.57%，抑制心肌，降低心肌耗氧量，舒张外周血管，降低循环阻力；抑制交感神经使心率减慢；增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性，引起心律失常；对呼吸道无刺激，抑制呼吸，舒张支气管平滑肌； 血/气分配系数高，FA/FI达0.5需30分钟。20%肝内代谢，产物溴、氯和三氟乙酸。,临床应用：国内应用少，适用冠心病病人的麻醉， 可引起氟烷性肝炎，肝功异常者、36个月内有氟烷麻醉史、氟烷麻醉后发生过不明原因的黄疸和发热均属禁忌。麻醉期间禁用肾上腺素和去甲肾上腺素。,静脉麻醉药 intravenous anesthetics,经静脉注射进入体内，通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉作用药物。 诱导快，对呼吸道无刺激，无环境污染。,硫喷妥钠（thiopental sodium）,超短效巴比妥类药，能透过血脑屏障，增强GABA的抑制作用，抑制网状结构的上行激活系统。 2.5%，PH1011。 小剂量有镇静、催眠作用，剂量稍大，20秒使人入睡，维持1520分钟，降低脑代谢率和氧耗量，降低脑血流量和颅内压；,抑制心肌扩张血管引起血压下降； 抑制呼吸中枢； 抑制交感神经，副交感神经作用增强，使咽喉和支气管的敏感性增强，麻醉中对喉头、气管和支气管的刺激，容易引起喉痉挛或支气管痉挛 肝中代谢，肝功异常者，苏醒延迟,临床应用,1.全麻诱导：46mg/kg， 2.短效手术麻醉：2.5% 610ml， 3.控制惊厥：2.5% 23ml 4.小儿基础麻醉： 深部肌肉注射2%1520mg/kg 皮下注射可引起组织坏死，动脉内注射可引起动脉痉挛,氯胺酮（ketamine）,易溶于水，PH3.55.5 抑制大脑联络径路和丘脑-新皮质，兴奋边缘系统，明显镇痛。3060秒意识消失，作用1520分钟；肌注5分起效，15分作用最强； 增加脑血流、颅内压和脑代谢率；,兴奋交感神经，使心率增快、血压及肺动脉压升高； 用量过大或注射过快，可引起呼吸抑制 对呼吸影响轻微，可使唾液和支气管分泌物增，松驰支气管平滑肌。 肝代谢,临床应用,全麻诱导：12mg/kg，静注 1%0.2mg/kg麻醉维持 小儿基础麻醉，510肌注2mg/kg 副作用：一过性呼吸暂停，幻觉，恶梦及精神症状。颅内压和眼内压增高。,依托咪酯（乙咪酯 Etomidate）,短效催眠药，无镇痛作用，起效快，静注后秒意识消失 降低脑血流量，颅内压及代谢率 对心率血压及影响小，不增加心肌耗氧量，有轻度冠脉扩张作用 对呼吸影响轻微 肝内水解，对肝肾功能无明显影响,临床应用：全麻诱导，适用年老体弱和危重病人的麻醉，一般.mg/kg 副作用：肌阵挛，静脉刺激性，术后易恶心呕吐，反复用药或持续静滴可能有抑制肾上腺皮质功能,羟丁酸钠（sodium hydroxybutyrate r-OH）,镇静和催眠，镇痛弱。PH8.59.5 GABA中间代谢产物，阻滞乙酰胆碱对受体的作用，干扰突触部位对冲动的传导，作用于皮层、海马回和边缘系统 静注后通过血脑屏障慢，可直接抑制中枢神经活动而引起生理样睡眠 轻度兴奋循环，血压轻度升高，脉搏变慢， 一般用量可使呼吸减 慢，潮气量增大,临床应用：全麻的维持和诱导，小儿基础麻醉药。 静注50100mg/kg，起效510分钟，维持4560分钟，追加剂量1520mg/kg 适用老人和小儿及体弱者 毒性低，副作用少，可引起椎体外系症状，用量大可呼吸抑制,异丙酚，丙泊酚，propofol,具有镇静催眠作用，轻微镇痛，起效快，静注1.52mg/kg后3040秒即入睡，维持310分钟，停药后苏醒快而完全 降低脑血流量、颅内压和脑代谢率 明显抑制心血管系统，对心肌直接抑制继血管舒张作用，使血压明显下降、心率减慢、外周阻力和CO降低,大剂量快速注射，或用于低血容量及老年人，可引起严重低血压 明显抑制呼吸 经肝代谢 体内蓄积,临床应用：全麻诱导，1.52.5mg/kg，气管内插管反应轻 可静脉持续输注和复合麻醉，610mg/kg 门诊手术2mg/kg/h，停药10分钟可回答问题，131分钟离院 阻滞麻醉辅助用药，12mg/kg/h 副作用：刺激静脉，抑制呼吸，麻醉后恶心呕吐发生率25%,肌肉松弛药 （muscle relaxants）,肌肉松弛药在麻醉中的作用：,骨骼肌麻痹，肌肉松弛便于手术操作 用于快速气管内插管 控制呼吸 浅麻醉,神经肌肉结合部包括突触前膜、突触后膜和突触裂隙。当神经兴奋传至神经末梢时，引起位于突触前膜的囊泡破裂，将递质乙酰胆碱向突触裂隙释放，与突触后膜的受体结合，引起肌纤维去极化而诱发肌肉的收缩 肌松药主要在结合部干扰了神经冲动的传导,肌松药作用机制及分类,代表药: 琥珀胆碱（succinylcholine） 作用机制： 琥珀胆碱 乙酰琥珀胆碱受体结合 突触后膜去极化 长时间去极化 对乙酰胆碱不再发生反应 肌肉不收缩,去极化肌松药（depolarizing muscle relaxants）,特点： 持续去极化，肌纤维收缩 胆碱酯酶抑制药不能拮抗，反而有增强作用,代表药：筒箭毒碱 作用机制： 与突触后膜乙酰胆碱受体竞争性结合 不引起后膜去极化 受体被占据 释放的乙酰胆碱无足够的受体结合 肌纤维不能去极化 肌肉麻痹,非去极化肌松药 （nondepolarizing muscle relaxants）,特点： 占据突触后膜乙酰胆碱受体 前膜释放乙酰胆碱量不减少，但无受体结合，不能发挥作用 无肌松前肌纤维收缩现象 可被胆碱酯酶抑制药（新斯的明）拮抗,常用肌松药,琥珀胆碱（司可林，uxemethonium, succinylcholine） 去极化肌松药 起效快，肌松完全而短暂 静注1520秒出现肌纤维震颤，1分钟内肌松达高峰。1mg/kg静注后，可使呼吸暂停45分钟，肌张力完全恢复需1012分钟。 引起血清钾一过性升高，严重可导致心律失常 不引起组胺释放，不引起支气管痉挛 可被血浆胆碱酯酶水解,临床应用： 全麻时气管内插管，用量12mg/kg静脉快注 副作用： 心动过缓，心律失常 骨骼肌去极化过程中，血清钾升高 肌肉强直收缩可引起眼压、颅内压及胃内压升高 术后肌痛,筒箭毒碱（管箭毒碱，tubocurarine）,最早应用于临床的非去极化肌松药，起效慢，作用时间长。 体内很少代谢，静注后3050%与蛋白结合，10%原形经肾排出，45%原形由胆汁排出,临床应用： 维持术中肌松 全麻诱导插管 有组胺释放作用，引起低血压和心动过速，支气管痉挛，哮喘和重症肌无力患者避免使用 用量大有神经节阻滞作用,泮库溴铵（潘可罗宁，pancuronium）,非去极化肌松药，肌松作用强，时间长，起效36分钟，作用时间100120分钟。 胆碱酯酶抑制剂可拮抗其肌松作用 临床用量无神经节阻滞作用，促组胺释放作用弱，轻度抗迷走神经作用，心率增快 肝内羟化代谢，产物3羟基化合物肌松作用最强，反复用药后注意术后残余作用,临床应用： 用于全麻气管插管和麻醉维持。 静注0.10.15mg/kg，24分钟后气管插管 术中间断静注24mg维持肌松 麻醉结束后应以胆碱酯酶抑制剂拮抗 高血压、心肌缺血及心动过速者、肝肾功能障碍者慎用 重症肌无力禁用,维库溴铵（万可罗宁，vecuronium）,非去极化肌松药，肌松作用强，作用时间短。23分钟起效，作用时间2530分钟，其肌松作用易被拮抗 临床应用不释放组胺，无抗迷走神经作用。 30%经肾排出，其余以代谢产物或原形胆道排出,临床应用： 全麻诱导气管插管和维持 静注0.070.15mg/kg，23分钟可插管 术中间断静注0.020.03mg/kg，或12ug/kg/min维持肌松 严重肝肾功能障碍者，作用时效延长，有蓄积作用,阿曲库铵（卡肌宁，atracurium）,非去极化肌松药，作用时间短，35分钟起效，作用1535分钟。 无神经节阻滞作用，可引起组胺释放，表现为皮疹、心动过速及低血压，严重者支气管痉挛 通过霍夫曼（Hofmann）降解，和血浆酯酶水解，产物由肾和胆道排泄，无蓄积,临床应用： 全麻气管插管和维持 静注0.50.6mg/kg，23分钟后可行气管内插管 0.10.2 mg/kg间断静注，510ug/kg/min静脉输注 过敏体质及哮喘病人忌用,应用肌松药注意事项,1.为保持呼吸道通畅，应气管插管，并施行辅助或控制呼吸 2.肌松药无镇静、镇痛作用，不能单独应用，应在全麻药作用下应用 3.严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压升高者禁用琥珀胆碱,4.低体温可延长肌松药作用时间；吸入麻醉药、某些抗生素及硫酸镁，可增强非去极化肌松药作用 5.合并神经-肌肉接头疾患者，禁用非去极化肌松药 6.有的肌松药有组胺释放作用，有哮喘史及过敏体质者慎用,应用肌松药注意事项,（四）麻醉辅助用药,1.地西泮（安定，diazepam） 有镇静、抗焦虑、催眠、遗忘及抗惊厥 可为麻醉前用药和麻醉辅助用药 预防和治疗轻度局麻药毒性反应。 静注1015mg可行电转复,咪达唑仑（咪唑安定，midazolam）,较强的镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及降低肌张力作用 其顺行性遗忘与剂量有关，静注5mg以后的遗忘作用可达2032分钟。 起效快，半衰期短 对呼吸的抑制作用与剂量及注射速度有关，静注0.15mg/kg有明显的呼吸抑制 静注12mg即可入睡，0.150.2mg/kg诱导,异丙嗪（非那根，promethazine）,较好的镇静和抗组胺作用 异丙嗪25mg，哌替啶50mg，合用用于麻醉辅助用药或麻醉前用药,氟哌利多（氟哌啶，droperidol）,中枢性镇痛药，神经安定及镇吐作用 轻度-肾上腺能受体阻滞作用，使血压和外周血管阻力降低 氟哌利多与芬太尼50：1配成合剂，称氟芬合剂，用于神经安定镇痛麻醉,吗啡（morphine）,麻醉性镇痛药，作用于大脑边缘系统可消除紧张和焦虑，并引起欣快感，有成瘾性。 能提高痛阈，解除疼痛 对呼吸中枢有明显抑制作用，呼吸减慢或潮气量降低甚至呼吸停止，有组胺释放作用而引起支气管痉挛,扩张小动脉和静脉、外周阻力下降及回心血 量减少，血压降低，对心肌无明显抑制作用 用于创伤、手术引起 的剧痛、心绞痛 麻醉前用药和麻醉辅助用药 成人510mg肌注，,哌替啶（度冷丁，pethidine）,镇痛、安眠、解除平滑肌痉挛 抑制心肌收缩力，引起血压下降和CO降低 轻度抑制呼吸，用药后有欣快感，有成瘾性 麻醉前用药，50mg，小儿1mg/kg， 术后镇痛50mg肌注，46h可重复给药,芬太尼（fentanyl）,镇痛作用为吗啡的75125倍，持续30分钟 抑制呼吸，与diazepam伍用更明显 镇痛2030分钟，呼吸抑制1h 镇痛剂量210ug/kg，麻醉剂量30100ug/kg ,较少引起低血压,麻醉机的基本结构及应用,麻醉机（anesthesia machine）是现代临床施行全身麻醉必须的设备 (一) 气源：氧气 空气 笑气 （二）挥发器（vaporizer）： 不同吸入麻醉药有不同的挥发器 把液体蒸发为气体以便吸入病人肺内。,（三）呼吸环路系统 开放式 半紧闭式或半开放式 紧闭式,麻醉机的基本结构及应用,（四）麻醉呼吸器（ventilator）,定容型和定压型 MV PAW F I:E,（四）CO2吸收罐 碱石灰：氢氧化钠5，氢氧化钙80 （五）呼吸器（机）：定容型，定压型 设有气道压，潮气量或分钟潮气量，呼吸频率，吸呼比，PEEP等 （六）废气排放系统： 废气吸收装置 管路连接排放 冷却凝集法（-90变成液态）,三、 气管内插管术 (endotracheal intubation),将特制的气管导管，经口腔或鼻腔插入病人气道内 目的： 保持病人呼吸道通畅 有效的人工或机械通气 吸入麻醉药的应用 危重病人急救或治疗,（一）经口腔明视插管,头后仰，左手持喉镜，挑起会厌显露声门或置入会厌根部，抬起喉镜，以右手持笔式持住导管中上段，由右口角 声门 气管，进入45cm，尖端至门齿距离1822cm，然后听诊呼吸音等判断导管确入气管，位置合适，固定导管。,经鼻盲探插管,适应征： 一些口腔内手术 口腔插管困难或禁忌 需较长时间保留气管内插管,具体实施,必须保留病人的自主呼吸 充分表面麻醉，丁卡因鼻腔粘膜以3麻黄碱使血管收缩以增加容积，减少出血 选择合适导管进入鼻腔，边进边听气流强弱，调整头部位置，呼出气流最强时插入；呼吸囊随呼吸张缩 无气流便可判断导管误入食管。,气管内插管的并发症,.牙齿损伤或脱落，口腔咽喉出血，声音嘶哑，下颌关节脱位 .呛咳，喉头痉挛；心血管反应； .合适导管，呼吸道梗阻 .误入单侧支气管，引起通气不足、缺氧或术后肺不张,全身麻醉的实施,（一） 全麻诱导 （induction of anesthesia）,指病人接受全麻药后，由清醒状态到意识消失，并进入全麻状态后完成气管内插管这一阶段称为全麻诱导期 吸入诱导法 开放滴人法 面罩吸入法,静脉诱导法,具有诱导迅速，病人舒适，无环境污染的优点。多采用联合诱导（即联合用药） 面罩吸纯氧23分 静脉注药 意识消失 肌松药 肌肉松弛呼吸停止 面罩人工呼吸 气管内插管 机械通气,全身麻醉维持,在整个手术期间维持适当麻醉深度以满足手术要 同时保证病人循环、呼吸等生理功能稳定。 1. 吸入麻醉维持 5070N2O+O2+吸入麻醉药 镇痛药 肌松药,2.静脉麻醉维持,全麻诱导后经静脉给药维持适当麻醉深度 单独应用静脉麻醉药维持较少 单次、分次和连续注药,3.复合全麻维持,目前临床应用最为普遍 全凭静脉麻醉 （total intravenous anesthesia，TIVA） 静脉麻醉药 镇痛药 肌松药,优点：发挥各药优点，克服不良；诱导快、操作简便、避免环境污染；麻醉平稳，恢复快 缺点：药物选择、给药时机和剂量；清醒延迟 ，肌松药作用残余等。,目前多采用微量泵连续输注： 丙泊酚48mg/(kgh) + 芬太尼35g/kg + 肌松药 咪达唑仑 +芬太尼50100g/kg +肌松药 静吸复合麻醉 此种维持技术在临床应用最为普遍。,静吸复合麻醉,静脉麻醉基础上，于麻醉减浅时间段吸入挥发性麻醉药，既维持麻醉稳定，又减少吸入麻醉药用量，且苏醒迅速。 1%吸入麻醉药，5060%N2O 静吸复合麻醉广泛应用,（三）全身麻醉深度的判断,乙醚麻醉分期标准是以对意识、痛觉、反射活动、肌肉松弛、呼吸及循环抑制的程度为标准。 第I期：镇痛期 从麻醉开始到意识消失 第II期：兴奋期 大脑皮层受抑制，皮层下中枢失去控制 第III期：手术麻醉期 皮层下中枢抑制，兴奋消失，痛觉消失。,期分四级,第一级：呼吸规律，频率稍快；眼睑反射消失，眼球活动减弱；肌肉不松。可行一般手术。 第二级：眼球固定中央，瞳孔不大；呼吸规律缓慢，幅度不改变；肌张力减弱，可行腹部手术。 第三级：瞳孔开始散大；胸式呼吸减弱，腹式呼吸增大，肌肉松弛，血压下降，可行刺激强度大的手术。 第四级：肌肉完全松弛，呼吸停止，循环抑制。,第IV期（延髓麻醉期）：呼吸完全停止， 血压测不到，瞳孔散大，如不及时抢救， 可导致心搏骤停。,复合麻醉深度的判断,无痛、肌松、意识消失三者均需实现 综合判断 根据复合全麻所应用不同药物，对意识、感官、运动、神经反射、内环境稳定性等分析判断 浅：眼流泪、自主呼吸，BP ， HR 适度：眼无湿无干， BP- ，HR- 深：眼干，BP , HR,吸入麻醉可根据MAC判断 1.3MAC痛觉完全消失 0.3MAC病人苏醒 当辅助N2O时，则MAC值下降50左右,五、 全身麻醉的并发症及其处理,（一）返流与误吸（regurgitation and aspiration）,胃内容物受重力作用，或因腹内压增高，在无呕吐动作的情况下，胃内容物流入咽喉腔，不易及时发现。气道梗阻，缺氧，窒息，危及生命 严重肺损伤，支气管痉挛，肺水肿，肺不张,预 防：,减少胃内容滞留，促进排空禁食水 降低胃内酸pH：胃长宁 减少胃液量，减少胃酸分泌 H2受体阻滞药：西米替丁、雷尼替丁 饱胃病人全麻时清醒插管 全麻快速诱导时压迫环状软骨,易发病人：,急诊病人，尤其是脑外科病人 肠梗阻 幽门梗阻 小儿及产科 胃排空时间延长 全麻未完全清醒,（二）、呼吸道梗阻（airway obstruction）,以声门为界，分为上呼吸道和下呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻： 原因：舌后坠，分泌物和异物堵塞，喉头水肿，喉痉挛 体征：不完全梗阻：呼吸困难，但有鼾声 完全梗阻：鼻翼扇动，三凹，无气体交换,处理：,托下颌，口咽通气道解除梗阻 清除分泌物 皮质激素，清除或减轻喉头水肿，严重者需要急救 加压给氧，减轻痉挛，或经环甲膜穿刺给氧。如不缓解，立即给琥珀胆碱，进行气管内插管,下呼吸道梗阻,原因： 机械因素：导管扭曲，打折，管口贴壁，分泌物堵塞，组织块堵塞 支气管痉挛：哮喘病人，某种药物引起,处理： 仔细挑选气管导管，术中检查导管位置 肺听诊，及时清除呼吸道分泌物 麻醉深度与氧和，可静注氨茶碱0.25，或氢化可的松100mg,（三）、通气量不足（hypoventilation）,表现：CO2高于50mmHg, PaO2降低，pH7.30 原因： 颅脑手术损伤，麻醉药残余作用 肝、肾功能障碍，药物代谢缓慢 手术创伤，疼痛刺激，呼吸抑制 胸腹部手术后 ，疼痛、腹胀、胸腹带过紧、过度肥胖,处 理：,增加潮气量 辅助或机械通气直至呼吸完全恢复 肌松药残余作用拮抗 术后镇痛，深吸气和咳痰,（四）、低氧血症（hypoxemia）,诊断： 吸空气时， SpO290% PaO260mmHg或吸纯氧PaO290mmHg 临床表现：呼吸急促，发绀，躁动，心动过速，心律紊乱，血压升高,常见原因及处理：,麻醉机故障、氧供应不足，气源连接错误，气体比例不当，脱管，气道梗阻 弥散性缺氧：停N2O吸入，吸O2 10min以上 肺不张：分泌物应清除 误吸：返流，应冲洗，反复吸引，PEEP 肺水肿：应强心，利尿，给氧，正压通气,（五）、低血压（hypotension）,诊断：收缩压下降超过基础值30，绝对值80mmHg 临床表现：少尿或代酸，严重者器官灌注不足体征，如心肌缺血、中枢神经功能障碍,原因：,麻醉过深：应减轻麻醉 血容量不足：补充血容量，输血输液，监测尿量、HB、HCT、CVP或PCWP 过敏反应：肾上腺素，Ca+剂 神经反射：内脏牵拉反应，阿托品,（六）高血压（hypertension）,诊断：舒张压100mmHg或收缩压升高高于基础值30 原因： 原发病：高血压，甲亢，嗜铬细胞瘤，颅高压 手术麻醉：过浅、探查，气管插管 通气不足引起CO2储留 某些药物：氯胺酮等,处理原则：,有高血压病史者，抑制气管插管反应：诱导时芬太尼35ug/kg， 调节麻醉深度 顽固性高血压行控制性降压：乌拉地尔，硝普钠，硝酸甘油，酚妥拉明,（七）心律失常,窦性心动过速与高血压同时出现时，常为浅麻醉，应加深麻醉。 室性早搏：利多卡因1.01.5mg/kg,， 14mg/min静滴 多源性、频发或伴有R-on-T现象，表明有心肌灌注不足，应积极治疗。 房性早搏：西地兰,（八）高热，抽搐和惊厥,小儿易发生高热，可引起抽搐甚至惊厥 体温监测，尤其手术时间长者；一旦体温升高，应积极物理降温，特别是头部降温，以防脑水肿,恶性高热（malignant hyperthermia）,表现为持续肌肉收缩，PaCO2迅速升高， 体温急剧上升（1C/5min）,可超过42 C，死亡率很高。最容易诱发恶性高热的 药物是琥珀胆碱和氟烷。白种人发病率较 高，国人极其罕见。,谢 谢！,