高血压急症PPT课件

上传人:good****022 文档编号:119684928 上传时间:2022-07-15 格式:PPT 页数:37 大小:1.68MB
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.,1,高血压急症,2,.,病例,1、摘要 某患者,男性,58岁,因阵发性心前区疼痛3年,加重5日急诊就诊。在劳力与休息时均有心前区疼痛发作,每次310分钟,休息或含服硝酸甘油后可缓解。高血压病史20年,最高180/110mmHg,正在服用复方降压片2片,Bid。查体:血压190/110mmHg,心率92次/分,律齐。1年前超声心动图显示左心室肥厚,舒张期心功能降低。,3,.,2、诊治过程 入院后立即做心电图和血压监测,发现心绞痛发作时血压进一步升高至220/120mmHg,心率108次/分。心电图记录V1V4 ST段抬高0.20.3mv,且伴有T波高尖,心绞痛缓解后几分钟即恢复至正常基线水平。 入院诊断:(1)高血压急症:高血压3级,危险性IV度,极高危;(2)冠心病 不稳定性心绞痛,混合型、变异型。,4,.,5,.,处理经过(1): 静滴硝普钠25g/min始,至180g/min,即血压在用药2小时已达到160/100mmHg 口服倍他乐克25mg Bid,肠溶阿司匹林(血压160/100 mmHg时) 0.1 Qd,盐酸贝那普利10mg Qd,双氢克尿噻25mg Qd, 安体舒通20mg Qd,左旋氨氯地平2.5mg Qd,瑞舒伐他汀10mg QN 硫酸氢氯吡格雷75mg,6,.,处理经过(2): 入院48小时后心绞痛发作逐渐减少至消失。 第2日血压降至150/90mmHg时,开始应用低分子肝素速避凝5000IU Q12h。 第3日开始加用倍他乐克至50mg Bid,单硝酸异山梨醇酯20mg Bid 第4日血压130/80mmHg,心率68次/分,硝普钠渐减至次日停用,7,.,处理经过(3): 一周行择期冠状动脉造影,LAD近中段有一90%99%的较长节段性狭窄病变,LAD远端接受RCA及LCX的侧枝循环供血,因病变不适合介入治疗及搭桥术为时尚早。故药物治疗,出院随访。,8,.,讨论(1) 该患者诊断明确,变异性心绞痛可以在劳力型基础上混合存在,其血管痉挛部位不但常见于偏心病变对侧,而且也可以像本文所见位于狭窄病变两端交接处。 急需采用滴定式疗法,抓主要,兼顾一般,动态性干预,综合性调控。即迅速降血压、降心率、抗痉挛、抗缺血、减低心肌耗氧量,有效保护心、脑、肾。,9,.,讨论(2) 在应用急救、特效疗法时,别忘了同时配合镇静、止痛、消除紧张及吸氧(早期时)等一般疗法,注意去除病因和诱因。 严密监测血压、心率及靶器官/心肌缺血情况,从入院开始就应一边评估再灌注疗法的必要性,一边起用冠心病强化治疗的A B C D E疗法。 待血压降至安全水平后,再开始抗凝,以防止增加颅内出血危险性。,10,.,讨论(3) 静脉与口服抗高血压药物同步应用,合理交替,科学配伍,平稳过渡。抗高血压、抗痉挛及抗缺血三管齐下,提高治疗效率和艺术。 病情平稳后,进一步规范用药,配合非药物疗法,有效进行心血管病二级预防,使患者长治久安,延长寿命,提高生活质量。,11,.,高血压急症概念,别名:高血压危象、恶性高血压 发生率:1%左右,12,.,定义和分类,高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。 高血压急症:血压严重升高(180/120mmHg),并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需静脉用药、在30-60分钟内使动脉血压降低到安全水平,阻止靶器官进一步损害。 高血压亚急症:血压严重升高但不伴靶器官损害。通常不需住院,但应立即联合使用口服降压药治疗。一般要求在24小时内将血压降低到安全水平。,13,.,高血压急症的原因,原发性高血压病因不明 继发性高血压与原发疾病有关 高血压危象一定有诱因! 停药或调整用药不当? 应激? 重要脏器供血不足? 靶器官损害可以在 血压升高之前。,14,.,病理生理,在各种高血压急症的病因和诱因急性作用下,引起以下方面恶化: 交感-CA RAAS 自主调节 慢性重构、细胞凋亡,15,.,病理生理(1),(1)交感肾上腺素系统活性增强,交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加,进一步兴奋受体,使心率增快,心肌张力及收缩力增加,心肌耗氧量增加;受体兴奋,引起血管收缩,导致血压迅速升高。,16,.,(2)通过神经、体液及内分泌机理,进一步激活肾素血管紧张素醛固酮(RAAS)系统,使血管紧张素II及醛固酮分泌增加,导致血管收缩及水钠潴留,血压升高。,17,.,(3)心、脑、肾血管的自主调节反应异常,导致器官、组织血流灌注减少。 (4)慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞凋亡,全身动脉硬化及粥样硬化,导致相应器官功能低下,对于突发性血压升高的应变调节能力减低,加重了靶器官结构和功能损害。,18,.,靶器官变化 心:负荷、心衰,耗氧,冠脉血栓 脑:血管破裂,痉挛,血栓 肾:肾衰,蛋白尿 血管:硬化,粥样硬化,19,.,常见的高血压急症诊断,20,.,一、高血压脑病,头痛、呕吐或昏迷 精神症状 视网膜病变进展 鉴别:出血、炎症、肿瘤、中毒(CT、化验),21,.,二、脑卒中,头痛、晕、呕吐 偏瘫、麻、盲 精神症状、昏迷 鉴别:出血性、缺血性,22,.,三、急性肺水肿,气促、不能平卧、咳粉红色泡沫痰 双下肺部湿鸣及干鸣 心率,心尖舒张期奔马律 基础心脏病征 超声心动图,23,.,四、急性冠状动脉综合征,UAP,非ST MI, ST MI,猝死 胸痛、ECG、酶动态比较 监测:心电、血压、心率、血液动力学(漂浮导管、床旁超声),24,.,五、主动脉夹层,血压 90% 胸、背、腹撕裂痛 血压和脉搏不对称性,缺血/坏死 纵隔增宽 确诊:食道超声、CT、核磁,25,.,六、肾衰及其他,尿少、尿多 尿:蛋白、红细胞、管型 血:BUN及Cr增加 甲亢危象、嗜酪细胞瘤、子痫,26,.,高血压急症治疗,27,.,高血压急症治疗的现代观念,明确降血压的必要性和紧迫性 把握合理的降压速度和幅度 有时候不需要使用降压药 有时候降低血压弊大于利 降压的目的是保护器官器官第一 紧急降压尽应使用静脉制剂 重视应激和神经内分泌的作用 顾及到潜在的容量不足, 尤其是老年人,28,.,高血压急症的治疗原则,持续监测血压,经静脉应用适当的药物; 初始降压目标是在数分至1小时内降低平均动脉压 不超过25%; 稳定后,在此后的2-6小时内降压至160/100-110mmHg, 避免过度降压; 如果可以耐受该血压且病情稳定,在此后的24-48 小时内,降压至正常水平; 对于缺血性脑卒中,没有明确的证据支持快速降压. 溶栓治疗者血压应低于180/110mmHg,但不应低于160/100mmHg. 主动脉夹层患者,如能耐受,收缩压应降至100mmHg。,29,.,缺血性脑卒中:35天不积极降压 出血性脑卒中:尽快达安全水平 急性肺水肿心、肾衰及子痫:BP140/90mmHg。 ACS、糖尿病:BP130/80mmHg,HR 5070bpm 主动脉夹层:尽量低,30,.,高血压急症治疗流程图,治疗程序高血压急症 (高血压+进展性靶器官损害) 建立静脉通路 快速评估相应靶器官受血压、心电监测 损情况、病因及诱因 静滴抗高血压药物 各专业疗法(如特效药 物介入、手术等) 血压速降至安全水平 治疗基础病,去除诱因血压监测23天 靶器官功能/结构监测逐渐由静脉给药过渡 到合理的口服治疗, 逐渐由强化治疗过渡到口长期维持 服用药进行长期的二级预防,31,.,舌下含服的药物,对于高血压危急症,在暂时没有建立静脉通道或条件有限时可给予舌下含药降压,作为一种临时处理方法,简便而有效,可迅速降低血压、缓解病情。 应注意,除非条件限制,含药降压只是暂时的缓解措施,应积极准备并加用静脉点滴制剂,使血压稳定在安全范围。,科内业务学习,32,.,舌下含服的药物,心痛定(硝苯吡啶) 心痛定5-10mg舌下含服有明显的快速降压作用。由于方法简便,作用肯定,曾经被广泛用于快速降低血压。 临床应用发现大约50%的病例出现不同程度的副作用,如剧烈头痛、心动过速、低血压、晕倒、诱发心绞痛、诱发心肌梗死等,且由于作用时间短,剂量不易掌握,治疗后血压不易稳定。因此,目前多数学者已不主张使用。,科内业务学习,33,.,表1 用于高血压急症的静脉注射用降压药,.,34,表2 常用静脉降压药物的特点,35,.,表3 常用口服抗高血压药物配方,高血压合并病症 配方糖尿病肾病(Cr3mg/dl) ACEI+利尿剂心力衰竭 ACEI+利尿剂/阻滞剂单纯收缩期高血压 利尿剂+长效钙拮抗剂心肌梗死 1阻滞剂+ACEI心绞痛 1阻滞剂+钙拮抗剂室上性心动过速/房颤 加1阻滞剂/非双氢吡啶类钙拮抗剂甲亢及围手术期高血压 同上前列腺肥大 阻滞剂顽固性高血压 其他2种药物+利尿剂,36,.,高血压急症治疗慎用情况:,支气管哮喘:阻滞剂; 抑郁症:利血平、阻滞剂及中枢性阻滞剂; 糖尿病:大剂量利尿,非选择性阻滞剂 痛风:噻嗪类利尿剂 肾衰:保钾利尿剂 肾动脉狭窄:ACEI,.,37,谢谢,
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