有机磷中毒个案查房PPT参考课件

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责任护士:王志栋,ICU个案查房 有机磷农药中毒患者重症监护,责任护士:王志栋,1,8/26/2020,有机磷中毒机制及临床表现,阿托品化及阿托品中毒区别,重点护理操作,解毒剂作用,知识要点,有机磷农药中毒患者重症监护,2,8/26/2020,有机磷中毒机制及临床表现,我国有机磷酸酯类杀虫剂使用概况,有机磷酸酯类还作为化学战剂的神经性毒剂,有机磷酸酯类杀虫剂约占杀虫剂的70%,高毒品种又占有机磷酸酯类杀虫剂的70%,前言,3,8/26/2020,按毒性程度(LD50)可分为: 1. 剧毒(10mg/kg):对硫磷(1065,一扫光)、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、氧化乐果等。 2. 高毒(10-100mg/kg):敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷、稻瘟净、保棉丰等。 3. 中毒(100-1000mg/kg):乐果、敌百虫、胰腺甲胺磷、杀蝗松等。 4. 低度(1000-5000mg/kg):马拉硫磷(4049)、毒死蜱、辛硫磷、扑杀磷、嘧啶磷等。,有机磷农药分类,1.,4,8/26/2020,有机磷农药分类,低毒类,中等毒,敌敌畏 乐果等,高毒类,剧毒类,甲拌磷(3911),氧化乐果 甲基对硫磷 对硫磷(1605) 甲胺磷 内吸磷(1059) 等,甲拌磷(3911),敌敌畏 乐果等,马拉硫磷 辛硫磷等,5,8/26/2020,1.少数为固体,大部分为淡黄至棕色油状液体。 2.多有类似大蒜味之臭味。 3.除敌百虫外,一般不溶于水,易溶于有机溶剂和动植物油中。 4.在酸性和中性溶液中较稳定。在碱性溶液中迅速分解而失去毒性。但敌百虫可分解为毒性更大的敌敌畏。 5.对光、热、氧较稳定,略具挥发性,遇高热可异构化,加热遇碱可以加速分解,其产物无毒或毒性减弱,故可用氨水、碳酸氢钠、漂白粉、氢氧化钠与之共同加热以减毒。,理化性质,2.,6,8/26/2020,病 因,3.,7,8/26/2020,农药生产过程,8,8/26/2020,农药配制与喷洒过程,9,8/26/2020,生活性中毒,10,8/26/2020,吸收与代谢,4.,11,8/26/2020,体内分布,肝脏肾脏 肺脾 透过血脑屏障,代谢,氧化毒性增强 (活化作用) 水解毒性减低 (解毒作用),吸收与代谢,4.,4.,12,8/26/2020,靶细胞,乙酰胆碱 乙酰胆碱酶 有机磷,受体,M受体 N受体 中枢系统,中毒机制和临床表现,4.,5.,13,8/26/2020,有机 磷农 药中 毒机 制,老化,单烷氧基磷酰化AchE 单烷基磷酰化AchE,14,8/26/2020,神经末梢,突触间隙,突触后 膜受体,AchE,有机磷,Ach,Ach,有机 磷农 药中 毒机 制,15,乙酰胆碱受体的分布情况,1、M受体: M1型:神经系统 M2型:主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支配的 效应器细胞膜上 M3型:外分泌腺上 2、N受体: N1型:植物神经结突触后膜上,使突触后神经元兴奋 N2型:终板膜上,骨骼肌收缩。 3、在中枢神经系统中,M、N型受体也分布广泛。,16,8/26/2020,1)、M样作用 A、 眼:缩瞳、眼内压降低、调节痉挛、眼痛、视力下降 B、 腺体:分泌增多,口吐白沫、大汗淋漓 C、 呼吸系统:腺体分泌、支气管收缩、呼吸困难 D、消化系统:平滑肌收缩、恶心、呕吐、大便失禁、腹泻 E、 泌尿系统:逼尿肌收缩,小便失禁。 F、循环系统:心率下降、血压下降,急性中毒临床表现,17,8/26/2020,1)、M样作用 A、 眼:缩瞳、眼内压降低、调节痉挛、眼痛、视力下降 B、 腺体:分泌增多,口吐白沫、大汗淋漓 C、 呼吸系统:腺体分泌、支气管收缩、呼吸困难 D、消化系统:平滑肌收缩、恶心、呕吐、大便失禁、腹泻 E、 泌尿系统:逼尿肌收缩,小便失禁。 F、循环系统:心率下降、血压下降,急性中毒临床表现,18,8/26/2020,2)、N样作用 N1:使节后神经纤维兴奋,产生神经系统功能紊乱 N2:骨骼肌兴奋,肌束颤动。而后转入肌无力,产生呼吸肌麻痹 3)、中枢神经系统症状:开始兴奋,后转入麻痹 4)、植物神经系统症状: 血压升高,心率加快,病情进展时出现心率减慢,心律失常,急性中毒临床表现,19,8/26/2020,急 性 中 毒 临 床 表 现,20,8/26/2020,急性中毒临床表现,2烟碱样症状: 心动过速、血压升高; 兴奋(全身紧束感,肌束震颤等) 抑制(呼吸肌麻痹等),1毒蕈碱样症状: 恶心、呕吐、腹痛、腹泻; 呼吸道痉挛、分泌物增多; 流涎、多汗; 视物模糊、瞳孔缩小; 严重者肺水肿、大小便失禁;,3中枢神经系统症状: 头痛、头昏,乏力,烦躁; 昏迷、抽搐、脑水肿; 呼吸麻痹等危及生命,Ach乙酰胆碱;NA去甲肾上腺素,21,8/26/2020,临床表现,2、 慢性中毒:长期接触农药的人,血中胆碱酯酶活性降低 3、致敏作用和皮肤损害:支哮,皮炎,22,8/26/2020,临床表现,中间综合征:发生于中毒后2496h或27d,在胆碱能危象和迟发性神经病之间,故称中间综合征 主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近 端肌,颅神经- 和所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。 表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面 肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡,23,8/26/2020,临床表现,迟发性多发性神经病:有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。 首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛。脚不能着地,手不能触物, 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。,24,8/26/2020,临床表现,中毒后反跳:某些有机磷农药如:乐果和马拉硫磷口服中 毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一 周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡。 残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药 过早所致。,25,8/26/2020,临床表现,中毒性心肌炎 急性胃粘膜病变 中毒性肝炎 急性胰腺炎 中毒性肾炎,26,8/26/2020,临床诊断,1.有机磷农药接触史或口服史。 2.典型的临床表现:毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状, 特殊气味,肌束震颤为特异性,四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 3.阳性的实验室检查结果。 (1)全血胆碱酯酶活性测定。 (2)毒物检测。 (3)尿中有机磷代谢产物测定。,6.,27,8/26/2020,28,8/26/2020,终止 接触,清除尚未 吸收的毒物,促进已吸 收毒物排出,解毒剂 的应用,综合 对症治疗,治疗措施,7.,7.,29,8/26/2020,清洗方式 最好是冲洗,脱去污 染衣物,用微温清水 肥皂水清洗 皮肤、毛发 指甲,将中毒者撤 离中毒现场,终止接触,7.1,7.1,30,8/26/2020,洗胃,清除尚未吸收的毒物,用于清醒病人 方法:1.用手指压舌根,碰触扁桃体,产生呕吐反应。 2.双手压胃部以下位置。3.轻拍背部胃的位置,7.2,31,8/26/2020,时机: 1.越早越好 2.服毒后0.5H后最佳 方法: 1.注射器人工 2.灌肠袋重力 3.自动洗胃机 4.洗胃联合胃肠减压 频次: 72小时内1-3次, 提倡反复洗胃。,洗胃液体: 1.用1:5000高锰 酸钾或2的小苏 打洗胃最佳。 2.敌百虫禁用 3.采用温开水安全 4.口服补液盐 液体温度: 一般在2530。 体位: 左侧卧位最佳, 必要时变换体 位和轻压胃部,彻底洗胃的指标 1.洗出胃液清澈, 无农药气味; 2.用高锰酸钾洗胃时, 洗出胃液除清澈、 无异味外,其颜色 与进胃时颜色一致, 即紫红色; 3.如条件允许,应 测定洗出胃液的 农药浓度,以测不 到农药为准。,洗胃,32,8/26/2020,三“管”齐下,大黄最佳,导泻液体: 1.20硫酸钠或硫酸镁 2.20甘露醇 3.大黄 4.开塞露,方法: 1.胃管注入 2.灌肠 3.按摩乙状结肠区, 刺激了肠蠕动,加 速毒物的排泄,重度有机磷农药中毒大黄导泻合理用量的护理研究,2004 重度有机磷农药中毒甘露醇导泻合理用量的护理研究,33,8/26/2020,促进已吸收毒物排出,7.3,强化利尿,血液净化,大出大入,口服或静滴液体,增加尿量促进毒物排出,静推或静滴呋塞米或20甘露醇,静滴碳酸氢钠,碱化尿液,增加毒物的排出,血液置换,34,8/26/2020,滴定治疗,长托宁临床效果最佳,7.4,解毒剂的应用,阿托品: 用法:1.持续泵入 2.静脉滴入 3.间断静推 用量:因人而异,要求达到阿托品化 654-2 长托宁:新型药物。,抗胆碱药,胆碱酯酶活化剂,有氯解磷定、碘解磷定、双复磷等以早期、足量、重复给药为原则。 不可与碱性药物配伍,稀释后缓慢静脉注射。 观察常见的副反应。如:眩晕,视物模糊,血压升高等。 剂量过大引起中毒反而抑制胆碱酯酶活性,出现呼吸抑制、肌颤甚至昏迷。,35,8/26/2020,M1胆碱受体阻断药: 阿托品 哌仑西平 M胆碱受体阻断药 M2胆碱受体阻断药: 阿托品 M3胆碱受体阻断药: 阿托品、异丙基阿托品 N1胆碱受体阻断药 N胆碱受体阻断药 美加明(用于降血压) N2胆碱受体阻断药 琥珀胆碱 、阿曲库胺,阿托品作用,36,8/26/2020,老化,单烷基/单烷氧基磷酰化AChE,无效,解磷定,酶的复活,AChE,磷酰化解磷定,+,R-P-(O-Ser)-AChE,磷酰化ChE,解磷定,解磷定,有机磷,磷酰化解磷定,(阻止有机磷酸酯类 继续抑制AChE活性),解磷定作用,37,8/26/2020,氯解磷定 (胆碱酯酶复活药),联 合 用 药,阿托品 (M受体阻断药),M样症状,N样症状,中枢症状,有机磷中、重度中毒时必须将两种药物联合应用。,38,8/26/2020,阿托品化与阿托品中毒的区别,小白慢湿迷 大红快干醒 大红过干迷,39,8/26/2020,“假阿托品化”即阿托品用量不足却出现瞳孔散 大、烦躁不安、心率加快等阿托品化指征。 出现“假阿托品化”时误认为已达阿托品化,减量过早, 很容易造成反跳。造成此现象的原因有: 部分中毒者发现早,就诊快,毒物吸收尚未达高峰, 短时间内注射阿托品后即出现明显的阿托品化表现。 但随着毒物的继续吸收,逐渐显示阿托品用量不足。 膀胱胀满急需排尿时可烦躁不安。 脑水肿时,患者可因头痛、恶心呕吐等出现烦躁不安。 中毒后机体在应激状态下交感-肾上腺系统紧张性增高, 出现心率加快、烦躁不安等。,40,8/26/2020,7.5,综合对症治疗,呼吸衰竭,中毒反跳的监护,急性脑水肿,中间综合症的监护,迟发性多神经病的监护,中毒性心肌炎、 急性胰腺炎等,41,8/26/2020,农药使用指导,农药瓶回收,7.6,预防中毒,42,8/26/2020,农药可湿性粉剂全封闭生产线,7.6,7.6,43,8/26/2020,农药喷洒时的防护,7.6,44,8/26/2020,农药安全使用操作规程,施用农药时,调配农药时,7.6,45,8/26/2020,农药安全使用操作规程,施用农药后,7.6,46,8/26/2020,7.6,对农民进行医学知识的宣讲,47,8/26/2020,48,8/26/2020,* 次数:1357533 已用完,请联系开发者*
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