急性左心衰教学曹学锋九江学院附属医院急诊科全科cxf学习教案

会计学1急性左心衰教学急性左心衰教学(jio xu)曹学锋九江学曹学锋九江学院附属医院急诊科全科院附属医院急诊科全科cxf第一页，共98页。抢救(qingji)室抢救(qingji)第二页，共98页。主诉：反复胸闷、气逼1个月， 加重伴咳嗽(k su)、咳痰3小时。第三页，共98页。第四页，共98页。第五页，共98页。发育尚可，神志清楚，表情紧张，平车入病房，体位不能自主。皮肤大发育尚可，神志清楚，表情紧张，平车入病房，体位不能自主。皮肤大汗淋漓，全身皮肤四肢冰凉，全身中度水肿。结膜正常，巩膜无黄染，汗淋漓，全身皮肤四肢冰凉，全身中度水肿。结膜正常，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，瞳孔直径双侧瞳孔等大等圆，瞳孔直径2.5mm2.5mm，对光反射迟钝。口唇苍白、稍紫绀，对光反射迟钝。口唇苍白、稍紫绀。无肝颈静脉回流征及颈动脉异常搏动，颈部血管无杂音。两肺呼吸运。无肝颈静脉回流征及颈动脉异常搏动，颈部血管无杂音。两肺呼吸运动对称，呼吸类型：腹式呼吸，无肋间隙增宽；呼吸活动度正常，双侧动对称，呼吸类型：腹式呼吸，无肋间隙增宽；呼吸活动度正常，双侧语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感；肺部叩诊呈清音；双肺可闻及语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感；肺部叩诊呈清音；双肺可闻及满布全肺明显湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心尖搏动位于第五满布全肺明显湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心尖搏动位于第五(d w)(d w)肋间左锁骨中线内肋间左锁骨中线内0.5cm0.5cm；无抬举性心尖搏动，无震颤和摩擦感；心脏左；无抬举性心尖搏动，无震颤和摩擦感；心脏左右浊音界无扩大；心率右浊音界无扩大；心率120120次次/ /分，律齐，心音正常，无额外心音、无杂分，律齐，心音正常，无额外心音、无杂音、无心包摩擦音。双下肢重度凹陷性水肿，双足跟压红。四肢肌力正音、无心包摩擦音。双下肢重度凹陷性水肿，双足跟压红。四肢肌力正常，肌张力可。常，肌张力可。第六页，共98页。第七页，共98页。第八页，共98页。第九页，共98页。第十页，共98页。第十一页，共98页。第十二页，共98页。第十三页，共98页。第十四页，共98页。第十五页，共98页。第十六页，共98页。第十七页，共98页。第十八页，共98页。第十九页，共98页。第二十页，共98页。第二十一页，共98页。心排血量心肌(xnj)收缩力前负荷（舒张(shzhng)期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害原发性心肌损害：缺血性心肌损害(冠心病）冠心病） 弥漫性心肌损害（心肌炎或心肌病）弥漫性心肌损害（心肌炎或心肌病） 心肌代谢障碍心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢全身血容量增加，如贫血、甲亢第二十二页，共98页。2.病因(bngyn)缺血性心肌(xnj)损害：如冠心病弥漫性心肌(xnj)损害：心肌(xnj)炎、心肌(xnj)病代谢性心肌损害：糖尿病性、脚气病性心肌病等123原发性心肌损害心脏负荷过重后负荷前负荷前负荷（容量负荷）过重：是指心脏在收缩之前所承受的负荷，相当于心脏舒张末期的容量，前负荷的大小决定了心肌收缩的初长度，见于瓣膜返流性疾病；心内外分流性疾病；全身性容量增多性疾病如甲亢、贫血。后负荷（压力负荷）过重：是指心腔在收缩时所必须承受的负荷，相当于心腔壁在收缩时的张力，但一般常以主动脉压作为左心室后负荷的指标。见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。第二十三页，共98页。死所致第二十四页，共98页。第二十五页，共98页。261、美国过去、美国过去10年中，因急性年中，因急性(jxng)心衰而急诊就医者达心衰而急诊就医者达1000万例次。急性万例次。急性(jxng)心衰患者中约心衰患者中约15一一20为首为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。2、每年心衰的总发病率为、每年心衰的总发病率为0.23一一0.27。急性。急性(jxng)心衰预后很差，住院病死率为心衰预后很差，住院病死率为3，60d病死率为病死率为9.6，3年和年和5年病死率分别高达年病死率分别高达30和和60。3、急性、急性(jxng)肺水肿患者的院内病死率为肺水肿患者的院内病死率为12，1年病年病死率达死率达30。第二十六页，共98页。压病分别从压病分别从36.8和和8.0增至增至45.6和和12.9，而风湿性心脏病则从，而风湿性心脏病则从34.4降至降至18.6；人院时的心功；人院时的心功能以能以级居多级居多(42.5437)。住院患者基本住院患者基本(jbn)为慢性心衰的为慢性心衰的急性加重。急性加重。第二十七页，共98页。第二十八页，共98页。损伤与坏死，如抗肿瘤药物损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等和毒物等第二十九页，共98页。第三十页，共98页。3.诱因(yuyn)2.心律失常心律失常(xn l sh chn)：各种心律失常：各种心律失常(xn l sh chn)均可诱发，特别是心房颤动均可诱发，特别是心房颤动 3.血容量(rngling)增加:钠盐摄入过多，输液过多、过快4.生理或心理压力过大:体力过劳、情绪激动、精神紧张5.妊娠和分娩：使心脏负荷加重6.治疗不当：如洋地黄用量不足或过量等2.心律失常：各种心律失常均可诱发，特别是心房颤动心律失常：各种心律失常均可诱发，特别是心房颤动 3.血容量增加:钠盐摄入过多，输液过多、过快4.生理或心理压力过大:体力过劳、情绪激动、精神紧张5.妊娠和分娩：使心脏负荷加重6.治疗不当：如洋地黄用量不足或过量等1.感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见第三十一页，共98页。 5.慢性心衰的急性失代偿慢性心衰的急性失代偿第三十二页，共98页。331、心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官(qgun)篷注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。2、左心室舒张束压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。第三十三页，共98页。第三十四页，共98页。351、基础心血管疾病的病史和表现、基础心血管疾病的病史和表现2、诱发、诱发(yuf)困素困素 3、早期表现、早期表现 4、 急性肺水肿急性肺水肿 5、心源性休克、心源性休克 第三十五页，共98页。第三十六页，共98页。呼吸困难，呼吸浅快，喘息端坐，大汗淋漓，面色灰白，皮肤湿冷频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安，神志模糊体体第三十七页，共98页。第三十八页，共98页。第三十九页，共98页。40l、心电图、心电图 Q波波2、胸部、胸部x线检查线检查 心影可以不大心影可以不大3、超声心动图、超声心动图 EF可以正常可以正常4、动脉血气分析、动脉血气分析 5、心肌坏死、心肌坏死(hui s)标志物标志物 TNT等等 有无有无心肌坏死心肌坏死(hui s)6.、心衰标志物、心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难鉴别呼吸困难第四十页，共98页。B 型脑钠肽（型脑钠肽（BNP ）和）和N末端末端B 型脑钠肽原（型脑钠肽原（NT-proBNP）急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭心衰诊断和鉴别诊断：心衰诊断和鉴别诊断： BNP100pg/mL或或NT-proBNP 400pg/mL阴性预测值；阴性预测值； BNP400pg/mL；NT-proBNP1500pg/mL阳性预测值阳性预测值 评估心衰预后：该指标持续走高。提示评估心衰预后：该指标持续走高。提示(tsh)预后不良预后不良 心心衰衰标志物标志物 BNP第四十一页，共98页。42主要主要(zhyo)有有Killip法法(表表1);Forrester法法(表表2);和临床程度分级和临床程度分级(表表3)三种三种第四十二页，共98页。分级 症状与体征级无心衰级有心衰，双肺中下部湿罗音。奔马律、胸片肺淤血级严重心衰，肺水肿，湿罗音布满双肺级心源性休克、低血压、紫绀、出汗、少尿急性左心衰竭急性左心衰竭(shuiji)严重程度严重程度分级分级第四十三页，共98页。分级PCWP（肺毛细血管肺毛细血管楔压）楔压）(mmHg) CI（心脏排血（心脏排血指数）指数）(ml/s/m2) 组织灌注状态级1836.7无肺淤血，无组织灌注不良级1836.7有肺淤血，无组织灌注不良级1836.7无肺淤血，有组织灌注不良级1836.7有肺淤血，有组织灌注不良第四十四页，共98页。分级 皮肤肺部湿罗音级干、暖 无级湿、暖 有级干、冷 无/有级湿、冷 有第四十五页，共98页。第四十六页，共98页。第四十七页，共98页。急性左心衰竭急性左心衰竭(shuiji)的诊断流的诊断流程程48第四十八页，共98页。第四十九页，共98页。或少量湿罗音，后可闻及水泡音、管状呼吸音检查胸片：早期无异常或肺纹理增多，继出现斑片状大片状阴影，快速多变；血气分析：PaCO2及PaO2降低，PH升高第五十页，共98页。CT脉造影，肺通气灌注扫描，MRI肺动脉造影，肺动脉造影第五十一页，共98页。第五十二页，共98页。心肌缺血纠正贫血等急性急性(jxng)左心衰的治左心衰的治疗：疗：第五十三页，共98页。第五十四页，共98页。低钠口服或静脉补钠酸碱平衡失调及时纠正第五十五页，共98页。第五十六页，共98页。生活(shnghu)护理休息：是减轻心脏负荷的重要(zhngyo)方法；休息的方式和时间需根据心功能情况安排不限制一般的体力活动，积极参加体育锻炼，但必须避免(bmin)剧烈运动和重体力劳动。级级级适当限制体力活动，增加午睡时间，强调下午多休息，可不影响轻体力工作和家务劳动。严格限制一般的体力活动，每天有充分的休息时间，但日常生活可以自理或在他人协助下自理。级绝对卧床休息，取舒适体位，生活由他人照顾，待病情好转后活动量逐渐增加。饮食护理原则：低热量、低盐、高维生素清淡的食物第五十七页，共98页。第五十八页，共98页。第五十九页，共98页。 5.饮食少食多餐、易消化、补充维生素和微量元素急性左心衰的一般(ybn)处理第六十页，共98页。少水负平衡(pnghng)量，逐渐过渡到出入水量平衡(pnghng)。水负平衡(pnghng)下应注意反制发生低血容量、低钾、低钠第六十一页，共98页。肾上腺肾上腺皮质激皮质激素素第六十二页，共98页。支气管哮喘禁用（有气管插管的保证时可以使用）第六十三页，共98页。疗效不佳及加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂。氢氯噻嗪2550mg,bid或螺内酯2040mg,bid.利尿剂利尿剂第六十四页，共98页。n注意低钾低钠低氯及碱中毒第六十五页，共98页。第六十六页，共98页。第六十七页，共98页。第六十八页，共98页。血管扩张剂血管扩张剂选择原则选择原则第六十九页，共98页。第七十页，共98页。第七十一页，共98页。第七十二页，共98页。第七十三页，共98页。第七十四页，共98页。第七十五页，共98页。 胃肠道反应：最早出现，有食欲不振、恶心呕吐 神经系统：头痛、忧郁、无力、视力模糊(m hu)、黄绿视 心脏毒性：表现为各种类型的心律失常，以室性心律失常尤其是室性早搏最为常见洋地黄类的毒性(d xn)反应洋地黄中毒的治疗第七十六页，共98页。第七十七页，共98页。第七十八页，共98页。79一、缺血性心脏病所致一、缺血性心脏病所致(su zh)的急性心衰的急性心衰二、高血压所致二、高血压所致(su zh)的急性心衰的急性心衰三、心瓣膜病所致三、心瓣膜病所致(su zh)的急性心衰的急性心衰四、非心脏手术围术期发生的急性心衰四、非心脏手术围术期发生的急性心衰五、急性重症心肌炎所致五、急性重症心肌炎所致(su zh)的急性心衰的急性心衰第七十九页，共98页。80 (1)抗血小板治疗 ； (2)抗凝治疗 ； （3）口服和静脉硝酸酯类药物； (4)他汀类药物治疗； (5)对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰 可在积极控制(kngzh)心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射受体阻滞剂； （6)对于T段抬高急性心肌梗死，在溶栓和急诊病人治疗时间窗内就诊并有溶栓和介人治疗指征， 可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。 第八十页，共98页。应用硝酸甘油或硝普钠后心率应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受迅速增加而不能耐受(nai shu)的患者。的患者。第八十一页，共98页。第八十二页，共98页。整形手术、前列腺手术； (3)心脏危险1的手术：内窥镜手术、皮肤浅层手术、白内障手术、乳腺手术、门诊手术。第八十三页，共98页。但ACEI有诱发低血压倾向(qngxing)，应注意监测和纠正。 (4)控制液体总量第八十四页，共98页。IABP不能奏效，需要安装人工心脏泵，但这些装置的益处(y chu)尚未在临床试验申得到充分证实。第八十五页，共98页。重症心肌炎所致重症心肌炎所致(su zh)急性心衰急性心衰第八十六页，共98页。第八十七页，共98页。第八十八页，共98页。后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射(jn mi zh sh)负荷量150 mg(10min)后静脉滴注1mgmin x6 h，继以0.5 mgmin18 h(I类、c级)。窒颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。第八十九页，共98页。第九十页，共98页。第九十一页，共98页。第九十二页，共98页。第九十三页，共98页。第九十四页，共98页。第九十五页，共98页。第九十六页，共98页。急诊科急诊科非常感谢聆听非常感谢聆听(ln tn)(ln tn)！第九十七页，共98页。感谢您的观看感谢您的观看(gunkn)。第九十八页，共98页。