西医内科学重点整合版

-第二篇 呼吸系统疾病第三章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺炎第一节 慢性支气管炎1、定义：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要病症，反复发作时间应为每年至少发作 3个月，持续 2年或 2年以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息病症的其他疾病。是一种常累及大中气道全层含平滑肌和软骨的不可逆性疾病。2、病症：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。1咳嗽：般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。长期 慢性 反复2咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血，清晨排痰较多，可有脓痰。3喘息或气急：喘息明显者常称为喘息性支气管炎即咳嗽、咳痰伴喘息3、诊断：依据咳嗽、咳痰、或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似病症的慢性疾病。4、鉴别诊断：(1)肺结核：常有发热、乏力、盗汗及消瘦等病症。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。(2)特发性肺纤维化：临床经过多缓慢。开场仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音Velcro啰音。血气分析示动脉血氧分压降低，二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋CT检查有助诊断。(3)支气管扩：典型表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断。第二节 慢性阻塞性肺炎1、病理改变：小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩，其特点是囊状扩的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。2、临床表现 病症：起病缓慢、病程较长。1)慢性咳嗽：随病程开展可终身不愈。常晨问咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。2)咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。3)气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性病症。4)喘息和胸闷：局部患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。5)其他体征：早期体征可无异常体征视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。局部患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等触诊：双侧语颤减弱。叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，局部患者可闻及湿性哕音和(或)干性哕音。肺功能评估：可使用GOLD分级：慢阻肺患者吸入支气管扩剂后FEV1/FVC0.70；再依据其FEV1下降程度进展气流受限的严重程度分级。3、慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级必考肺功能分级患者肺功能FEV1占预计值的百分比%GOLD1级：轻度FEV1%pred80%GOLD2级：中度50%FEV1%pred80%GOLD3级：重度30%FEV1%pred50%GOLD4级：极重度度FEV1%pred30%4、并发症：1、慢性呼吸衰竭2、自发性气胸3、慢性肺源性心脏病：最终发生右心功能不全。5、治疗 1稳定期治疗：教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。 支气管舒药：是现有控制病症的主要措施。1.肾上腺素受体冲动剂：主要有沙丁胺醇气雾剂，每次100 200mg(12喷)，定量吸入，疗效持续45小时，每24小时不超过812喷。特布他林气雾剂亦有同样作用，可缓解病症，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效肾上腺素受体冲动剂，每日仅需吸人2次。2. 抗胆碱能药：起效较沙丁胺醇慢，持续68小时。3. 茶碱类：茶碱缓释或控释片，O2g，每12小时1次；氨茶碱0.1g，每日3次。祛痰药：对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索30mg，每日3次， N一乙酰半胱氨酸0.6g，每日2次，或羧甲司坦0.5g，每日3次。稀化黏素0.3g，每日3次。糖皮质激素： 目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。2急性加重期治疗支气管舒药：药物同稳定期。低流量吸氧：鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度()=21+4氧流量(Lmin)。一般吸入氧浓度为2830，应防止吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。选择抗生素、糖皮质激素、祛痰剂6、预防：1)戒烟是预防慢阻肺最重要的措施。 2)控制职业和环境污染、 3)积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。 4)加强人体锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。第四章 支气管哮喘1、通气功能检测：其中FEV1/FVC%2次/周出现3项哮喘局部控制的表现活动受限无有夜间病症/憋醒无有需要使用缓解药或急救治疗无或2/周2次/周肺功能PEF或FEV1正常1Ox109/L或4x109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒和副流感病毒)等。二医院获得性肺炎名解：是指患者人院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)发生的肺炎。还包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。1临床诊断依据：X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上以下三个临床症候中的两个或以上可以诊断为肺炎:发热超过38。C；血白细胞增多或减少；脓性气道分泌物。2临床表现：常见病症为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道病症加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。病变围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性哆音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。三、鉴别诊断1肺结核：多有全身中毒病症，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。X线胸片见病变躲在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。2肺癌：多无急性感染中毒病症，有时痰中带血丝，血白细胞计数不高。四、重症肺炎标准如下:主要标准:需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准:呼吸频率30次/分；氧合指数(Pa02/Fi02)250；多肺叶浸润；意识障碍/定向障碍；氮质血症(BUN7mmo1/L )；白细胞减少(WBC4. 0x109/L)；血小板减少(血小板l0.Ox109/L)；低体温(T 90%或PaO260mmHg; 能够口服进食精神状态正常。任何一项未到达那么继续使用。七、常见肺炎的病症、体征和X线特征病原体病史、病症和体征X线征象肺炎链球菌起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰、胸痛、肺实变体征肺叶或肺段实变，无空洞，可伴胸腔积液金黄色葡萄球菌起病急、寒战、高热、脓血痰、气急、毒血症病症、休克肺叶或小叶浸润，早期空洞，脓胸，可见液气脓腔肺炎克雷伯杆菌起病急、寒战、高热、全身衰竭、咳砖红色胶冻状痰肺叶或肺段实变，蜂窝状脓肿，叶间隙下坠第二节 细菌性肺炎 一、肺炎链球菌肺炎1、病症1多有上呼吸道感染的前驱病症。2起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温在数小时升至39-400C，顶峰在下午或黄昏，或呈稽留热，脉率随之增速。3可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。4痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。2、体征1患者呈急性热病容，面颊维红，鼻翼扇动，皮肤灼热、枯燥，口角及鼻周有单纯疤疹；病变广泛时可出现发绀。有脓毒症者，可出现皮肤、私膜出血点，巩膜黄染。2早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿呷音。3心率增快，有时心律不齐。4重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及隔胸膜有关。5重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神病症。3、支持疗法：患者卧床休息，补充足够的蛋白质、热量及维生素。密切观察监测病情变化，防治休克。第三节 肺脓肿1、病因和发病机制：病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。2、临床病症1病症1吸入性肺脓肿：患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热，体温达3940，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液性痰。炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变围大时可出现气促。此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒病症。如感染不能及时控制，可于发病的1014天突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300500ml，静置后可分为3层。约有1/3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性病症随之减轻，数周一般情况逐渐恢复正常。肺脓肿破溃到胸膜腔，可出现突发性胸痛、气急、出现脓气胸。局部患者缓慢发病，仅有一般的呼吸道感染病症。2血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰、痰量不多，极少咯血。3慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性中毒病症。2体征肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。初起时肺部可无阳性体征，或患侧可闻及湿啰音；病变继续开展，可出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。血源性肺脓肿大多无阳性体征。慢性肺脓肿常有杵状指趾。3X线检查选择、病例分析早期的炎症X线检查表现为大片浓密模糊的浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及气液平面，其四周被浓密的炎症浸润所环绕。脓腔壁光整或略有不规那么。经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，壁不规那么，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵膈可向患侧移位。并发肺脓胸时，患侧胸部呈大片浓密阴影。假设伴发气胸可见气液平面。侧位X线检查可明确肺脓肿的部位及围大小。血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，呈散在局限炎症，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和气液平面。炎症吸收后，亦可能有局灶性纤维化或小气囊后遗阴影。CT能更准确地定位及区别肺脓肿和有气液平面的局限性脓胸，发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊，并有助于体位引流和外科手术治疗。第七章 肺结核1、继发性结核1发病类型：一种类型发病慢，临床病症少而轻，多发生在肺尖或锁骨下，痰涂片检查阴性，一般预后良好；另一种类型发病较快，几周前肺部检查还是正常，发现时已出现广泛的病变、空洞和播散，痰涂片检查阳性。2影像学诊断：胸部X线检查是诊断肺结核的常规首选方法。3痰结核分枝杆菌检查：是确诊肺结核病的主要方法，也是指定化疗方案和考核治疗效果的主要依据。1痰标本收集2痰涂片检查3培养法：结核分枝杆菌培养为痰结核分枝杆菌检查提供准确可靠的结果，灵敏度高于涂片法，常作为结核病诊断的金标准。4药物敏感性测定：WHO把比例法作为药物敏感性测定的金指标5其他检测技术2、结核病分类标准继发型肺结核：浸润性肺结核空洞性肺结核结核球干酪性肺炎纤维空洞性肺结核3、化学治疗原那么：肺结核化学治疗的原那么是早期、规律、全程、适量、联合。4、化学治疗的生物学机制药物对不同代状态和不同部位的结核分枝杆菌群的作用结核分枝杆菌根据其代状态分为A、B、C、D4个菌群。A菌群：快速繁殖，大量的A菌群多位于巨噬细胞外和肺空洞于酪液化局部，占结核分枝杆菌群的绝大局部。由于细菌数量大，易产生耐药变异菌。B菌群：处于半静止状态，多位于巨噬细胞酸性环境中和空腔壁坏死组织中。C菌群：处于半静止状态，可有突然间歇性短暂的生长繁殖，许多生物学特点尚不十分清楚。D菌群：处于休眠状态，不繁殖，数量很少。抗结核药物对不同菌群的作用各异。抗结核药物对A菌群作用强弱依次为异烟肼链霉素利福平乙胺丁醇；对B菌群依次为比嗪酰胺利福平异烟肼；对C菌群依次为利福平异烟肼。B和C菌群由于处于半静止状态，抗结核药物的作用相对较差，有顽固菌之称。5、常用的抗结核药物不良反响6、复治涂阳肺结核治疗方案 复治涂阳肺结核患者强烈推荐进展药物敏感性试验，敏感患者按以下方案治疗，耐药者纳人耐药方案治疗。7、复治涂阳敏感用药方案:强化期:异烟拼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，每日一次，2个月。稳固期:异烟脐、利福平和乙胺丁醇，每日一次，6一10个月。稳固期治疗4个月时，痰菌未阴转，可继续延疗期6-10个月。简写为:2 HRZSE/6-lOHRE。8、间歇用药方案:强化期:异烟脐、利福平、毗嗓酞胺、链霉素和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月。稳固期:异烟脐、利福平和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，6个月。简写为:2H3R3Z3S3E3/6-10H3R3E3。第九章 间质性肺疾病特发性肺纤维化：是一种慢性、进展性、纤维化性间质性肺炎，组织学和或胸部HRCT特征性表现为UIP，病因不清，好发于老年人。第十一章 肺动脉高压与肺源性心脏病第一节 慢性肺源性心脏病1、辅助检查1X线胸片检查诊断标准如下：具有以下任一条均可诊断。 右下肺动脉干扩，其横径15mm或右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07，或右下肺动脉段明显突出或其高度2mm肺动脉段明显突出或其高度3mm中心动脉扩和外周分支纤细，形成残根征圆锥部显著凸出右前斜位45o或其高度7mm右心室增大。2心电图检查 选择额面平均电轴90o aVR R /S或R /Q1V1R/S1 V1V3呈QS Qr或qr重度顺时针转位V5 R/S1肺型P波Rv1+V51.05mv3超声心动图：右心室出道径30mm 右心室径20mm2、防治并发症1肺性脑病：肺心病死亡的首要原因选择2酸碱失衡及电解质紊乱3心率失常4休克5消化道出血6弥散性血管凝血7深静脉血栓形成第十二章 胸膜疾病气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。第十四章 急性呼吸窘迫综合征动脉血气分析：目前临床上以PaO2/FiO2最为常用 PaO2/FiO2正常值为400500mmHg，300mmHg是诊断ARDS的必要条件， 小于200mmHg是急性肺损伤的表现。第十五章 呼吸衰竭与呼吸支持技术1、发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制1肺通气缺乏2弥散障碍3通气/血流比例失调4肺动-静脉解剖分流增加5氧耗量增加第三篇 循环系统疾病第二章 心力衰竭1、定义：是各种心脏构造或功能性疾病导致心室充盈及或射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代需要，以肺循环和或体循环淤血，器官、组织血液漏出灌注缺乏为临床表现的一组综合征。主要表现为呼吸困难、无力而导致体力活动受限和水肿。 受限和体液潴留。2、分级：级：心脏病患者日常活动不受限，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉病症，一般活动下出现乏力，心悸，呼吸困难，或心绞痛；级：心脏病患者体力活动明显受限，小于一般活动即可引起上述病症；级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下出现心衰病症，体力活动后加重。第三章 心律失常第三节 房性心律失常一、心房颤抖心电图检查：1P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 600次/分2心室率极不规那么，R-R间期绝对不等3QRS波群形态通常正常，留神室率过快，发生室差异性传导，QRS波群增宽变形。第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第一节 稳定型心绞痛1、病症：发作性胸痛单项选择、多项选择、简答、病例分析2、发作性胸痛的特点：1部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂侧、左肩放射2性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感3诱因：劳力、情绪冲动、饱餐、寒冷4持续时间：35min，不少于1min、不超过15min5缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 6体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 第二节 急性冠状动脉综合征一、急性ST段抬高型心肌梗死STEMI1、STEMI：是指急性心肌缺血性坏死，大多在冠脉病变的根底上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。2、临床表现1先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出2病症：疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效全身病症:发热、心动过速胃肠道病症:恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿3、心电图表现1特征性改变：STEMI心电图表现特点：ST段抬高, 呈弓背向上型；病理性Q波；T波倒置 。2动态性改变ST段抬高性MI：超急性期 尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波急性期 数小时2天，ST段明显抬高，弓背向上，病理性Q波，R波减低 亚急性期 数日2周左右，ST段逐渐回到基线，T波平坦或倒置 慢性期 数周数月，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷锋利3定位诊断I、aVL高侧壁 V1V6广泛前壁II、III、aVF下壁 V5V6前侧壁V1V3前间壁 V7V9正后壁V3V5局限前壁 V3RV5R右室4、心绞痛与急性心梗的鉴别P249鉴别诊断工程心绞痛急性心肌梗死疼痛部位中下段胸骨后一样，但可在较低位置或上腹部性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈诱因劳力、情绪冲动、受寒、饱食等不常有时限短，15分钟或15分钟以长，数小时或12天频率频繁发作不频繁硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效气喘或肺水肿极少可有血压升高或无显著改变可降低，甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物吸收的表现 发热无常有血白细胞增多嗜酸性粒细胞减少 无常有血沉增快无常有血清心肌坏死标志物升高无有心电图无变化或暂时性ST段或T波改变有特征性和动态性变化5、并发症1乳头肌功能失调或断裂：高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全2心脏破裂：10mmHg 食管静脉曲 腹壁静脉曲 痔静脉扩3脾功能亢进及脾大：脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征三、并发症选择1上消化道出血：最常见食管胃底静脉曲破裂出血消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎门静脉高压性胃病第十七章 肝性脑病治疗三减少肠氮源性毒物的生成与吸收【多项选择】清洁肠道 乳果糖或乳梨醇口服抗生素益生菌制剂第十八章 胰腺炎一、临床表现四胰腺局部并发症1胰瘘：假性囊肿 34周 胸腹水瘘2胰腺脓肿：23周 胰腺、胰周积液或胰腺假性囊肿感染，开展为囊肿。3左侧门脉高压二、治疗急性胰腺炎治疗的两大任务：寻找并去除病因控制炎症第二十章 消化道出血一、消化道出血指从食管到肛门之间的消化道出血，是消化道系统常见的病症。轻者可无病症，临床表现多为呕血、黒粪或血便等，伴有贫血及血容量减少，甚至休克，严重危机生命。二、诊断二出血程度的评估和周围循环状态的判断成人每日消化道出血5ml，粪便潜血试验即出现阳性；每日出血量超过50ml可出现黑粪；胃积血量250ml可引起呕血。一次出血量400ml，可出现头昏、心悸、乏力等病症。短时间出血量1000ml，可出现休克表现。当患者消化道出血未及时排除，可通过观察其循环状态判断出血程度。体位性低血压常提示早期循环容量缺乏，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅度1520mmHg、心率增快10次/分。当如收缩压120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，那么说明有严重大出血导致的休克。三判断出血是否停顿由于肠道积血需经数日(约3日)才能排尽，故不能以黑粪作为上消化道继续出血的指标。以下情况应考虑有消化道活动出血：1反复呕血或黑粪(血便)次数增多、粪质稀薄，肠鸣音活泼；2周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化；3血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；4补液与尿量足够的情况下，血尿素持续或再次增高。第五篇 泌尿系统疾病第一章 总论一、肾脏的生理功能：排泄代产物 调节水、电解质和酸碱平衡 维持机体环境稳定二、肾脏疾病的检查(2肾小球性蛋白尿：如病变较轻，尿中出现以白蛋白为主的中小分子量蛋白质，称为选择性蛋白尿；当病变加重，尿中除排泄腹中小分子量蛋白质外，还排泄大分子量蛋白质，如IgG等，称为非选择性蛋白尿。三、肾脏疾病常见综合征二肾炎综合症分型急性肾炎综合征 急进性肾炎综合征 慢性肾炎综合征四急性肾衰竭综合征记数据各种原因引起的血肌酐在48小时绝对值升高26.4mol/L或较根底值升高50%或尿量0.5ml/kgh，持续超过6小时，称为急性肾损伤。急性肾衰竭是AKI的严重阶段，临床主要表现为少尿、无尿、含氮代产物在血中潴留、水电解质及酸碱平衡紊乱。五慢性肾衰竭综合征慢性肾脏病CKD是指肾脏损伤或肾小球滤过率3个月。慢性肾衰竭是慢性肾脏病的严重阶段临床主要表现为消化系统病症、心血管并发症及贫血、肾性骨病等。第三章 肾小球肾炎第一节 急性肾小球肾炎二、诊断和鉴别诊断一以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病1、其他病原体感染后的急性肾炎 病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。2、细末毛细血管性肾小球肾炎 又称为膜增生型肾小球肾炎MPGN病变持续无自愈倾向。3、系膜增生性肾小球肾炎 患者C3一般正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日出现肉眼血尿，血尿可反复发作，局部患者血清IgA升高。二急进性肾小球肾炎重症急性肾炎呈急性肾衰竭与该疾病鉴别困难时，应及时作肾活检以明确诊断。三、治疗本病治疗以休息及对症治疗为主。本病为自限性疾病，不宜使用糖皮质激素及细胞毒药物治疗。四、预后 血清C3在8周恢复正常。第三节 慢性肾小球肾炎一、治疗一积极治疗控制高血压和减少尿蛋白ACEI或ARB除具有降低血压作用外，还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。二限制食物中蛋白质及磷的入量应该采用优质低蛋白饮食0.6g/(kgd第四章 肾病综合征一、原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征引起原发性肾病综合征的肾小球疾病主要病理类型有微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎及系膜毛细血管性肾小球肾炎。【填空题】一微小病变型肾药光镜下肾小球根本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。90%病例对糖皮质激素治疗敏感。五系膜毛细血管性肾小球肾炎免疫病理检查常见IgG和C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。几乎所有患者均伴有血尿，数无病症性血尿和蛋白尿。二、并发症一感染 与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位顺序为呼吸道、泌尿道及皮肤等。感染是肾病综合征的常见并发症，由于应用糖皮质激素，其感染的临床征象常不明显，尽管目前已有多种抗生素可供选择，但假设治疗不及时或不彻底，感染仍是导致肾病综合征复发和疗效不佳的主要原因之一，甚至造成死亡，应予以高度重视。 (二)血栓、栓塞并发症 因某些蛋白质从尿中丧失，肝代偿性合成蛋白尿增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。(三)急性肾损伤 肾病综合征患者可因有效血容量缺乏而致肾血流下降，诱发肾前性氮质血症。(四)蛋白质及脂肪代紊乱三、治疗(三)抑制免疫与炎症反响2.细胞毒药物 环磷酞胺:是国外最常用的细胞毒药物。主要副作用为骨髓抑制及中毒性肝损害，并可出现性腺抑制尤其是男性、脱发、胃肠道反响及出血性膀胱炎。第八章 尿路感染一、病因和发病机制一病原微生物革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌，其中以大肠埃希菌最为常见。第十三章 慢性肾衰竭慢性肾衰竭CRF为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。它是以代产物潴留，水、电解质及酸碱代失衡和全身各系统病症为表现的一种临床综合征。第六篇 血液系统疾病第一章 总论血液病学是以血液和造血组织为主要研究对象。第二章 贫血概述一、贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。成年男性Hb120g/L，成年女性(非妊娠)Hb 110g/L，孕妇Hb1003235巨幼细胞性贫血正常细胞性贫血801003235再障、溶贫、急性失血性贫血小细胞性低色素性贫血8032缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、地贫一红细胞生成减少贫血红细胞生成主要取决于三大因素：造血细胞、造血调血、造血原料。四、临床表现贫血的临床表现与贫血的病因有关。一皮肤黏膜 苍白是贫血时皮肤、黏膜的主要表现五消化系统 消化功能基地，消化不良五、诊断1、血常规检查血常规检查可以确定有无贫血，贫血是否伴有白细胞或血小板数量的变化。红细胞参数MCV、MCH、MCHC反映红细胞大小及血红蛋白改变。六、治疗(二)对因治疗实乃针对贫血发病机制的治疗。如缺铁性贫血补铁及治疗导致缺铁的原发病; 巨幼细胞贫血补充叶酸或维生素Biz溶血性贫血采用糖皮质激素或脾切除术;遗传性球形细胞增多症脾切除有肯定疗效;造血干细胞质异常性贫血采用干细胞移植;AA采用抗淋巴(胸腺)细胞球蛋白、环抱素及造血正调控因子(如雄激素、G-CSFGM-CSF或EPO等);ACD及肾性贫血采用EPO;肿瘤性贫血采用化疗或放疗;免疫相关性贫血采用免疫抑制剂;各类继发性贫血治疗原发病等。第三章 缺铁性贫血一、定义：当机体对铁的需求与供应失衡，导致体贮存铁耗尽(iron depletion,ID)，继之红细胞铁缺乏，最终引起缺铁性贫血。二、流行病学一铁代人体铁分两局部：一、功能状态铁，包括血红蛋白铁占体铁的67%、肌红蛋白铁占体铁15%、转铁蛋白铁34mg、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁；二、贮存铁男性1000mg，女性300400mg，包括铁蛋白和含铁血黄素。铁总量在正常成年男性约5055mg/KG,女性3540mg/KG。正常人每天造血约需2025mg铁，主要来自衰老破坏的红细胞。铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。吸收入血的的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁。三、病因和发病机制一病因1.需铁量增加而铁摄入缺乏 多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。2.铁吸收障碍 常见于胃大部切除术后，胃酸分泌缺乏且食物快速进人空肠，绕过铁的主要吸收部位(十二指肠)，使铁吸收减少。此外，多种原因造成的胃肠道功能紊乱，如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、Crohn病等均可因铁吸收障碍而发生IDA 。3.铁丧失过多 二发病机制:血清可溶性转铁蛋白受体sTfR四、临床表现二贫血表现三组织缺铁表现 异食癖，口腔炎，重者指(趾)甲变平，甚至凹下呈勺状(匙状甲)。五、实验室检查一血象网织红细胞计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低，也有局部患者血小板计数升高。二骨髓象增生活泼或明显活泼，以红系增生为主。核老浆幼三铁代血清铁低于8.95mol/L，总铁结合力升高64.44mol/L；转铁蛋白饱和度降低，小于15%，sTfR浓度超过8mg/L，血清铁蛋白低于12mol/L。六、治疗(二)补铁治疗进食谷类、乳类和茶等会抑制铁剂的吸收，鱼、肉类、维生素C可加强铁剂的吸收。假设口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，可用铁剂肌肉注射。右旋糖配铁是最常用的注射铁剂，首次给药须用0. 5 ml作为试验剂量，1小时后无过敏反响可给足量治疗，注射用铁的总需量按公式计算:(需到达的血红蛋白浓度一患者的血红蛋白浓度)x0. 33 x患者体重(kg)。第五章 再生障碍性贫血一、 再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)简称再障，是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。二、 病因和发病机制化学因素，特别是氯霉素类抗生素、磺胺类药物、抗肿瘤化疗药物以及苯等。三、临床表现 (一)重型再生障碍性贫血(SAA) 起病急，进展快，病情重;少数可由非重型进展而来。四、实验室检查 1、血象SAA呈重度全血细胞减少；重度正细胞正色素性贫血，网织红细胞百分数多在0,005以下，且绝对值15109/L，中性粒细胞0.5109/L，淋巴细胞比例明显增加；血小板计数20109/L。NASS也呈全血细胞减少，但达不到SAA的程度。2、骨髓象SAA多部位骨髓增生重度减低，粒、红系及巨核细胞明显减少且形态大致正常，淋巴细胞及非造血细胞比例明显增高，骨髓