教学查房案例copd

2013年1月22日 教学查房：COPD学科：呼吸内科教学对象：住院医师规范化培训基地轮转医师，全体实习医师实习医师汇报病史：患者男，71岁，农民，于2012.12.22因反复咳嗽，咳痰，气促10年，加重4-5天收入我科。入科查体：T36.4,P110次/分，R23次/分，BP124/78mmHg，神志清,精神疲软，强迫体位，气促貌，球结膜水肿，气管居中，颈静脉充盈明显，肝颈返流症（+），桶状胸，肋间隙明显增宽，双肺呼吸音低，左肺明显，双肺可及细湿罗音，右肺叩诊过清音，左肺叩诊鼓音，HR110次/分，心律齐，各瓣膜区未及杂音，腹软，右上腹部10cm手术疤痕，全腹无压痛，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，双下肢无浮肿，病理征阴性。2012.12.21床边卧位胸片：两肺感染，肺气肿，右上肺大泡考虑，左侧气胸考虑。2012.12.22复查床边半卧位胸片：两肺感染?左侧胸膜广泛增厚，肺气肿，多发肺大泡，左侧少量气胸考虑。血气分析：酸碱性(pH). 7.24，二氧化碳分压(pCO2). 75.0mmHg，氧分压(pO2). 54.0mmHg，氧饱和度(sO2). 82.0%；BNP 334pg/ml 入科诊断：左侧自发性气胸，慢性阻塞性肺病急性加重 II型呼吸衰竭。给予心电血氧饱和度监测及2L/min吸氧，并胸外科会诊后即刻在病房行左侧胸腔闭式引流置管排气；并予哌拉西林舒巴坦针+左氧氟沙星针抗炎；沙美特罗替卡松吸入剂，改善气道通气及止咳祛痰镇痛等治疗。患者胸腔置管后即感胸闷气促缓解。入院后第5天，患者胸闷气促再次加重，心电监护：血氧饱和度80-90 %，低流量吸氧一度掉至50-60 %，遂改为予4-5L/min吸氧。肺部听诊可及少量湿罗音，查胸部CT：1.左侧气胸引流术后，目前左侧仅见少量气胸征像。2.慢支、肺气肿，肺部感染，两侧胸腔积液，叶间积液。痰培养提示少量白假丝酵母菌。肺部感染加重，改用比阿培南针抗炎，加用甲泼尼龙针。第6天加用氟康唑针预防真菌感染。第7天复查血气分析示二氧化碳分压(pCO2) 134 mmHg，加用纳洛酮促二氧化碳排出，当日复查二氧化碳分压(pCO2) 85 mmHg，后患者双侧胸水渐多，且胸闷气促未见明显缓解，考虑慢性肺源性心脏病 心功能不全，后复查BNP781pg/ml 第10天行左侧胸腔置管引流胸水，第11天加用利尿剂，咳嗽咳痰、胸闷气促较前好转，第18天复查肺部CT提示左侧气胸基本吸收，肺部感染病灶较前吸收，病情缓解，予拔除左侧胸腔引流排气管，改用头孢美唑抗炎，停氟康唑针，减量激素，第21天始血氧饱和度上升，可达93-98 %，病情进一步好转，第24天撤心电监护，复查血气二氧化碳分压66 %，停纳洛酮，复查BNP114pg/ml，第27天行左侧胸腔置管引流胸水进一步缓解症状，第28天拔除左侧胸腔积液引流管。汇报病史后病人床边体格检查：神智清晰，自动体位，球结膜稍水肿，气管居中，颈外静脉稍充盈，肝颈返流（+），桶状胸，肋间隙明显增宽，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音低，可以少许湿啰音，心尖搏动位于剑突下，心左界略有扩大，HR100次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未及杂音。右上腹部约10cm手术疤痕，全腹部平软，无压痛，肝脾及腹部包块未及，移动性浊音(-),双下肢无浮肿。董胜翔：提出相关临床问题，1、慢性阻塞性肺病的诊断与治疗。2、怎样的情况属于慢性阻塞性肺病急性加重（AECOPD）呢？ 3、慢性肺源性心脏病的诊断。茅能勇：该患者有长期、反复的咳嗽咳痰胸闷气短病史，有每年冬春季节交替时多发特点，且有长久的大量吸烟史，桶状胸、肺气肿体征明显，虽因病情急重，根据临床表现，虽然未行肺功能检查，但可基本确诊。沈国忠：2011GOLD修订版把COPD定义更新为：COPD是一种常见的可以预防和治疗的疾病；其特点是持续存在的气流受限，且呈进行性发展；并且与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应的增高有关。以“持续存在的气流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”。新版中更加强调肺功能检查对COPD诊断的支持作用。目前，AECOPD的诊断完全依赖于临床表现，即患者主诉症状的突然变化（基线呼吸困难、咳嗽、咳痰情况）超过日常变异范围。至今还没有一项单一的生物标志物可应用于AECOPD的临床诊断和评估。以后可能会有一种或一组生物标志物可以用来进行更精确的病因学诊断。陈胜兰：肺心病的诊断需具备3个条件：慢性呼吸系统疾病或中枢神经系统、肌肉、胸廓及肺血管的病变；并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的表现；除外其他心脏病。肺心病病人如有心力衰竭诊断并不困难，但出现心力衰竭前，由于肺心病病人的呼吸系统症状与循环系统的症状常可交替出现，很难确定心脏病出现的时间，因而早期诊断常有一定困难，故对肺心病的诊断应立足于综合判断，如病史、体征、心电图、心超、X线片等。董胜翔：AECOPD的治疗原则是什么？实习同学：休息，氧疗，改善气道通气，AECOPPD积极抗菌治疗。实习同学：哮喘分类中有激素抵抗性哮喘，那AECOPD中也会有对激素治疗不敏感的情况吗？沈国忠：一般糖皮质激素对加快AECOPD患者的恢复，改善肺功能（FEV1）和低氧血症有较好的效果，还可能减少早期复发，降低治疗失败率，缩短住院时间。若应用激素后患者效果不显著，那我们应该考虑是否存在与其症状类似的合并症，或回顾诊断是否有误诊，或是使用糖皮质激素的剂量尚未到达对该患者起效的界线。茅能勇：AECOPD的感染病原体可能是病毒或细菌，那我们应该在什么情况下使用抗生素呢？董胜翔：虽然抗菌药物在AECOPD中的应用仍然存在争议，但现在推荐在下列情况下有用药指征：在呼吸困难加重，痰量增加和痰液变脓这三种症状同时出现时；症状+或+时；严重的急性加重，需要有创或无创机械通气时。三种症状出现两种加重但无痰液变脓或者只有一种临床表现加重的AECOPD一般不建议应用抗菌药物。稳定期病人不主张长期抗生素治疗。实习同学：严重的右心衰竭会引起左心衰竭吗，为什么？董胜翔：会。因为严重的右心衰竭时右心室压力负荷过度，心包空间内右心室容积增加，室间隔左移，左心室容积减少，心排血量降低造成心、脑、肾等重要器官血流灌注不足，出现一系列临床表现。这就解释了为何该病人入院后COPD症状加重时，反复出现血清BNP升高的临床现象。实习同学：肺性脑病和二氧化碳麻醉有什么区别？董胜翔：肺性脑病是指动脉二氧化碳分压超过80mmHg，同时出现精神症状，二氧化碳麻醉是指二氧化碳分压超过120mmHg，病人已经进入浅昏迷以上的意识障碍。总结：COPD临床诊疗模式已经发生了革命性的改变，2011年3月在上海召开的GOLD（全球COPD倡议）会议提出了COPD诊疗新的定义与模式，在COPD病情的评估和治疗方案上更加清晰明确。同年，美国胸科协会和中会医学会各自发布了本国的COPD诊疗指南，COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增强。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。提出全新的概念COPD病情评估，包括4个方面：评估症状，采用肺功能检查评估气流受限的程度，评估急性加重的风险，评估合并症。COPD病理主要累及大气道造成粘液细胞增生，痰液增多，累及小气道引起炎症反应造成起到重塑，气流受阻，累及肺实质造成小叶中央型肺气肿，累及肺小血管造成小血管内膜炎症，原位血栓形成。慢性咳嗽，咳痰，劳力喘息，吸烟，粉尘，COPD家族史为COPD诊断提供线索。肺功能检查是诊断COPD的金标准，支气管扩张试验气流受阻能完全解除者可以诊断为哮喘，不完全解除的诊断为COPD。COPD主要与支气管哮喘，充血性心力衰竭，支气管扩张，结核病，闭塞性细支气管炎，弥漫性泛细支气管炎像鉴别诊断。COPD的临床分期已经建议分为稳定期和急性加重期。COPD症状的评估采用改良英国MRC呼吸困难指数和COPA评估测试（CAT）。COPD综合评估将COPD病人分为A(低风险，症状少)，B（低风险，症状多），C（高风险，症状少）,D（高风险，症状多）4组，从而提出每组的个体化治疗方案，COPD的治疗也逐步摒弃分期治疗，而强调分级治疗，治疗主要分为3大块，即稳定期治疗，AECOPD治疗，合并疾病治疗。稳定期的治疗强调支气管扩张剂的重要性，吸入糖皮质激素仅在FEV160%是建议使用，稳定期更推荐长效抗胆碱能药物噻托溴铵吸入治疗，建议长效beta2激动剂联合糖皮质激素等治疗。稳定期不主张使用抗生素，仅在AECOPD出现黄浓痰，呼吸困难，机械通气时根据病原菌的情况选择敏感抗生素。引入新的概念，COPD合并10大伴随疾病，分别是心血管疾病（缺血性心脏病，高血压，心力衰竭，房颤）骨质疏松，焦虑与抑郁，肺癌，感染尤其是咽喉部的感染，代谢综合征和糖尿病，肺纤维化，肺动脉高压，静脉血栓栓塞性疾病，肌萎缩和肌无力，并提出相应的治疗方案。根据该病人的临床病史和临床表现，该病人在综合评估中应该属于D组，可以长期给与长效支气管扩张药物长效beta2受体激动剂和长效胆碱能阻滞剂入噻托溴铵等长期治疗，稳定期应加强免疫治疗，可以给与肺炎球菌疫苗注射剂增强免疫力，减少复发。7