眩晕的诊治PPT课件

眩晕的诊治 1 概述 眩晕普通门诊占5 10 耳科或神经科占10 20 对前庭疾病病理生理的新的认识加之检查技术进步使前庭疾病的临床获得长足进步 目前 前庭功能检查方法的进步使得前庭疾病的认识有了很大提高 2 眩晕患者诊断流程 3 病变定性 病变定位 病史 查体 辅助检查 专科检查 1 血管性2 炎性3 外伤性4 中毒性5 占位性 眩晕 旋转 翻滚 浮沉感 有听力障碍1 耳性 疾病诊断如 梅尼埃病 壶腹脊顶结石病 前庭神经炎 听神经瘤 Wallenbegs综合征 小脑出血 癫痫性眩晕等 备注 1 本流程适用于已排除头晕 头昏的眩晕病人2 专科检查系指神经内科 耳鼻喉科 神经外科 内科等的有关检查 眩晕的诊断流程 6 代谢性7 变性性7 先天遗传性9其它 如脱髓鞘性等 无听力障碍1 前庭神经核性2 脑干性3 大脑性4 小脑性 有或无听力障碍1前庭神经性2颈性 4 诊断和鉴别诊断 第一步确定是否眩晕发作明确是否真的有眩晕发作 而不是其他类型的头晕 这可以通过询问病人 当头晕发作时 是感觉头重脚轻还是觉得天旋地转 5 第二步确定眩晕的性质 明确周围性还是中枢性眩晕 关键病史包括 发作的周期持续时间诱因及加重因素伴发症状 神经系统症状听力损失 6 表1不同病因所致眩晕的持续时间及鉴别 7 表2不同病因眩晕的诱发因素 8 表3不同病因眩晕的伴发症状 9 表4不同病因导致眩晕伴听力损失的鉴别诊断 10 表5周围性与中枢性眩晕的鉴别诊断 11 周围性眩晕的诊断要点 眩晕常为突发性 反复性 旋转性 持续时间较短 可自然缓解 眩晕程度较剧烈 常伴有耳鸣 听力下降 以及自主神经症状 如恶心 呕吐 出冷汗 无意识障碍 体征 自发性眼震为旋转性或旋转水平性 I II度 一般眼震方向向健侧 初期可向患侧 凝视时可减轻 平衡功能受损但多仍能行走 12 中枢性眩晕的临床症状特点 眩晕可为旋转性或非旋转性 程度不定 一般较轻 可进行性加重 可无耳部症状 自主神经症状与眩晕不相协调 即前庭反应分离现象 可有意识丧失 并多伴有神经系统的症状 体征 自发性眼震粗大 为垂直性 斜行性 或无快慢相的摆动性 持续久 程度不一 方向可变 甚至呈双向性 凝视时不减轻 平衡功能受损 常不能行走 甚至不能独自站立 可伴有其他神经系统损伤的体征 13 后循环缺血的临床表现和诊断 14 误区 头晕 眩晕 椎基底动脉供血 不足 VBI 颈椎病 15 16 一 背景 后循环 posteriorcerebralcirculation 又称椎基底动脉系统 由椎动脉 基底动脉和大脑后动脉组成 主要供血给脑干 小脑 丘脑 海马 枕叶和部分颞叶及脊髓 17 后循环缺血 posteriorcirculationischemiaPCI 是常见的缺血性脑血管病 约占缺血性卒中的20 18 1 对后循环缺血的认识历史上世纪50年代 发现前循环短暂性脑缺血发作 transientischemicattack TIA 患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞 推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血 处于相对缺血状态 称为 颈动脉供血不足 carotidinsufficiency 19 将此概念引伸到后循环 产生了 椎基底动脉供血不足 vertebrobasilarinsufficiency VBI 的概念 20 随着对脑缺血的基础和临床认识的提高 认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式 颈动脉供血不足 概念也不再被使用 21 由于对后循环缺血认识的滞后 VBI概念仍被广泛使用 并产生一些错误的认识 如将头晕 眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI 将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因 22 更有将VBI的概念泛化 认为它是一种即非正常又非缺血的 相对缺血状态 这些情况在我国尤为严重 导致VBI概念不清 诊断标准不明 处置不规范 23 2 对后循环缺血认识的提高80年代后 随着临床研究的深入 如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究 NEMC PCR 和研究技术的发展 对PCI的临床和病因有了几项重要认识 24 PCI的主要病因类同于前循环缺血 主要是动脉粥样硬化 颈椎骨质增生仅是极罕见的情况 25 后循环缺血的最主要机制是栓塞 26 无论是临床表现或现有的影像学检查 CT TCD MRI SPECT或PET 都无法可靠地界定 相对缺血状态 27 虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状 但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI 28 基于以上认识 国际上已用PCI概念取代了VBI概念 29 3 后循环缺血的定义和意义PCI 后循环的TIA 脑梗死 同义词 椎基底动脉系统缺血后循环TIA与脑梗死椎基底动脉疾病椎基底动脉血栓栓塞性疾病 30 鉴于MRI弥散加权成像 DWI MRI 可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变 且TIA与脑梗死的界限越来越模糊因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死 有利于临床操作 31 二 后循环缺血的发病机制和危险因素 1 PCI的主要病因和发病机制是 1 动脉粥样硬化是PCI最主要的血管病理基础 动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段 32 2 栓塞是PCI的最常见发病机制 约占40 栓子主要来源于心脏 主动脉弓 椎动脉起始段和基底动脉 最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端 33 3 穿支小动脉病变 脂质透明病 微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等 好发于桥脑 中脑和丘脑 34 PCI少见的病因和发病机制是 动脉夹层 偏头痛 动脉瘤 锁骨下盗血 纤维肌发育不良 静脉性梗死 凝血异常 椎动脉入颅处的纤维束带 转颈或外伤 巨细胞动脉炎 遗传疾病 颅内感染 自身免疫性病等 35 2 后循环缺血的危险因素 同前循环 PCI的危险因素 生活方式 饮食 吸烟 活动缺乏等 肥胖高血压 糖尿病 高脂血症 心脏病 卒中 TIA病史 颈动脉病 周围血管病 高凝状态 高同型半胱氨酸血症 口服避孕药等 36 3 颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因大量的临床研究证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素 37 因为 PCI患者除有颈椎骨质增生外 更有动脉粥样硬化 无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病 在有或无PCI的中老年人群间 颈椎骨质增生的程度并无显著差别 只有血管性危险因素的不同 38 病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位 而椎骨内段的狭窄 闭塞并不严重 39 骨赘增生不易压迫到椎动脉 转颈后头晕 眩晕并非PCIPCI者有颈椎病 但更多的是有动脉硬化绝大多数头晕 眩晕的病因是非血管性的 40 三 后循环缺血的临床表现和诊断 1 后循环缺血的主要临床表现症状 头晕 眩晕 肢体或头面部的麻木 肢体无力 头痛 呕吐 复视 视力丧失 行走不稳或跌倒 体征 眼球运动障碍 肢体瘫痪 感觉异常 步态或肢体共济失调 构音或吞咽障碍 跌倒发作 偏盲 声嘶 Horner综合征等 特征 一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现 41 2 后循环缺血的评估和诊断详细的病史 体格检查和神经系统检查是诊断的基础 特别是症状的发生 形式 持续时间 伴随症状 演变过程和可能的诱发因素 是否存在血管性危险因素 神经系统检查时 重视对脑神经 视觉 眼球运动 面部感觉 听觉 前庭功能 和共济运动的检查 42 相关的鉴别诊断 良性发作性位置性眩晕梅尼埃病前庭神经元炎 43 良性发作性位置性眩晕 良性阵发性位置性眩晕 benignparoxysmalpositionalvertigo BPPV 是一种与体位改变密切相关的一种自限性的外周性眩晕 在所有眩晕疾病中发病率最高 病理机制主要有两种 来自椭圆囊的耳石颗粒落入半规管 水平 后与前半规管 结石主要位于半规管内 偶尔可见结石黏附于壶腹嵴 前者为管结石症 者为壶腹嵴结石症 44 梅尼埃病 1 发作性眩晕2次或2次以上 每次持续20min至数小时 常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍 无意识丧失 2 波动性听力损失 早期多为低频听力损失 随病情进展听力损失逐渐加重 至少一次纯音测听为感音神经性听力损失 可出现听觉重振现象 3 可伴有耳鸣和 或 耳胀满感 4 排除其他疾病引起的眩晕 如良性阵发性位置性眩晕 迷路炎 前庭神经元炎 药物中毒性眩晕 突发性聋 椎基底动脉供血不足和颅内占位性病变等 45 前庭神经元炎 可能的感染史持续性眩晕 不稳感 位置性加重自主神经症状重 不伴耳鸣及听力减退查体可见眼震病程数周至数月 46 对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查 主要是MRI检查 DWI MRI对急性病变最有诊断价值 47 积极开展各种血管检查 如CT血管造影 CTA MRI血管造影 MRA 和血管多普勒超声检查 经颅多普勒超声 TCD 数字减影血管造影 DSA 等 均有助于发现和明确颅内外大血管病变 也可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞 48 心电图 心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查 特别是对于不明原因 非高血压性PCI者重要 除外FA PFO 左房黏液瘤 颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选或重要检查 主要用于鉴别诊断 49 TheEnd 50