人工股骨头置换术中持续低血压的原因.ppt

2020 3 32006 07 21 病例讨论 总医院麻醉科 雷毅 一般情况 患者 女性 患者 女66岁 左人工股骨头置换术后16年 行左股骨头翻新术 左全髋置换术 术前检查 HB121g LHct37 3 肝肾功能正常 心电图正常 心脏彩超提示 各瓣膜关闭不全 左室舒张功能减退 EF80 2 术前用药 阿托品0 5mg鲁米那纳100mg术前30min肌注 入室情况 神智清楚 BP170 90mmHgHR110次 分 心电图正常ST段压低 0 15mv左右 麻醉诱导 诱导前地塞米松10mg东崀菪碱0 3mg格拉斯琼3mgiv 芬太尼0 15mg 卡肌宁30mg 静安70mg诱导 BP下降至90 55mmHgHR85次 分 气管插管顺利 插管后BP上升至135 80mmHg HR90次 分 心电图无变化 诱导后予静安200mg h 卡肌宁25mg h瑞芬太尼0 5mg h维持 此时开始摆右侧90 卧位 BP下降至90 55mmHg 予以麻黄素5mgiv BP上升至120 70mmHg HR90次 分 手术开始2小时各项生命征平稳 心电图无明显变化 PetCO2在28 32mmHg SPO2100 共补液林格1000mL 万文1000mL RBC2u 出血约500 700mL 尿量约300 400mL 此时在行修复髋臼步骤 随即血压开始持续下降最低至70 40mmHg 分次予以麻黄素5mg 10mg 20mg 多巴胺3mg间断iv无效 问题 该患者血压下降的原因 容量问题 如何判断及处理 手术室内低血压原因 病人因素 低血容量静脉梗阻 回流不畅张力性气胸过敏反应栓子脱落医源性用药失误心泵功能衰竭 快速型心律失常全身脓毒血症 手术室内低血压原因 技术原因 监测有误麻醉过深高位区域阻滞医源性用药失误 处理措施 纯氧吸入检查手术出血检查通气减浅麻醉静脉补液血管活性药物的使用进一步检查心电图 胸片 血气分析 心肌酶谱 鉴别诊断 监测有误空气或脂肪栓塞张力性气胸脂肪栓塞或骨反应脱水药物反应低血容量高位中枢神经阻滞心衰过敏反应 处理 首要措施 调整前负荷增加心肌收缩力收缩全身血管 处理 次要措施 纠正酸中毒 提高心肌对药物的反应性必要时持续泵入缩血管药物或正性肌力药物 诊疗经过 高度怀疑栓塞 脂肪 血栓 空气 予以地塞米松10mg 5 碳酸氢纳120mL 硝酸甘油1 5ug kg min维持 血压稍升至90 55mmHg 效果不佳 请心内科会诊 予以多巴胺10ug kg min维持 血压仍下降 加至20ug kg min血压继续下降 继续加至35ug kg min 此时血压低约25min 出现ST段抬高约0 16mv左右 之后出现ST段高耸 随即出现频发室早 室上性心动过速 随后HR下降至35次 分 血压下降50 30mmHg 诊疗经过 手术暂停 停用麻醉药平卧体位 心外按压 利多卡因75mg 间羟胺5mgiv血压上升至150 90mmHgHR105次 分 ST压低 0 1mv左右 3min后血压又持续下降 再予多巴胺35ug kg min维持 BP维持100 110 60 65mmHgHR100 110次 分 ST段 0 1mv 同时查HB90g L Hct26 血气PH7 30 PCO242mmHg PO2401mmHg BE 4 6mol L 尿量约500mL 肾功能好 再予少量麻醉药维持继续手术 同时再补晶体2500mLRBC4u 低分子肝素纳0 4皮下注射 诊疗经过 术毕 自主呼吸 神智清楚 血压不稳 多巴胺20 40ug kgmin维持 血压低开始后2小时查HB121g LHct35 2 血气PH7 22BE 8 9mol L生化钾3 24mmol L钠147mmol L氯116 4mmol L钙1 73mmol L心肌酶均稍高血浆D2聚体阳性70 5ug mL 考虑酸中毒 再予5 碳酸氢纳250mL静滴 血压120 65mmHg左右 此时心脏收缩力强 但颈动脉股动脉搏动弱 尿量逐渐增加 逐渐减量多巴胺 再予以钙1g缓慢静推 KCL1 5givgtt 1小时后查血气PH7 334PCO244mmHgPO2107 8mmHgBE2 8mol L基本正常 神智清楚 肌力恢复V级 血压平稳 SPO295 以上 予以拔管 安还病房 问题 1 血压下降时 为什么用升压药无效 考虑什么原因 2 为什么心脏收缩力强 大动脉搏动弱 3 术中处理是否正确 讨论 肺栓塞 pulmonaryembolism PE 是由于肺动脉或分支被栓子堵塞而引起的严重并发症 最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓 以及空气 脂肪 肿瘤细胞脱落 羊水等 当栓塞后产生严重血供障碍时 肺组织可发生坏死 即称肺梗死 使其所累及肺区组织血流中断或极度减少 所引起的病理生理和临床上的综合征 诊断依据 外伤史 长期卧床 发病前有体位变动以进行性呼吸困难为首发症状 顽固性低氧 复苏效果差ETCO2持续低于20mmHg复苏中血气分析示 pH7 09 PO223 9mmHg PCO283 3mmHg BE 16 2mmol L SO216 3 诊断标准 复苏后B超示 双侧骨静脉中下段大范围血栓 房缺金标准 EBT据文献报告 肺栓塞极易被临床上漏诊 仅10 30 能在生前作出诊断 尤其肺小动脉栓塞多在尸检时方被发现 栓子的来源 大多数来源于盆腔内静脉或下肢深静脉血栓 1 血流缓慢 2 创伤及感染 3 凝血机制改变空气脂肪肿瘤细胞脱落羊水肺动脉血栓 病理 PE常见为多发及双侧性 下肺多于上肺 特别好发于右肺下叶 约达85 尸检中仅5 10 的PE患者发现肺梗死 这主要因肺组织的供氧来自三方面 肺动脉 支气管动脉及局部肺野的气道 只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死 但当患有慢性肺疾患 左心衰竭时 即使小的栓子也易发生肺梗死 通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度 肺动脉主要分支受阻时 肺动脉主干即扩张 右心室急剧扩大 静脉回流受阻 产生右心衰竭的病理表现 病理生理 1肺泡死腔增加 被栓塞的区域出现无血流灌注 使通气 灌注失常 不能进行有效的气体交换 故肺泡死腔增大 2通气受限 栓子释放的5 羟色胺 组胺 缓激肽等 均可引起支气管痉挛 通气降低 表现为中心气道的直径减小 气道阻力明显增高 3肺泡表面活性物质丧失表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性 当肺毛细血管血流中断2 3h 表面活性物质即减少 12 15h 损伤已非常严重 血流完全中断24 48h 肺泡可变形及塌陷 出现充血性肺不张 临床表现有咯血 病理生理 4 低氧血症 由于上述原因 低氧血症常见 当肺动脉压明显增高时 原正常低通气带的血流充盈增加 通气 灌注明显失常 严重时可出现分流 心功能衰竭时 由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧 5 低碳酸血症 为了补偿通气 灌注失常产生的无效通气 产生过度通气 使动脉血PaCO2下降 血流动力学改变 发生PTE后 即引起肺血管床的减少 使肺毛细血管阻力增加 肺动脉压增高 急性右心室衰竭 心率加快 心输出量猝然降低 血压下降等 临床表现 急性呼吸困难 咳嗽和胸痛 肺部可无有阳性体症心动过速为最常见或是唯一的体症 正常的心电图表现为I导联S波变深 I导联Q波出现和T波倒置 心动过速和ST段下移最为常见胸部X射线检查检查无特异性价值 CT偶可发现栓子 或因梗塞引起肺实质的改变肺动脉造影具有重要意义 其敏感性 特异性和准确性都较高 肺栓塞的后果 主要取决于栓子的大小和栓塞部位 范围若主要的肺血管血流被阻断 则迅速引起肺动脉高压 缺氧 心律失常 右心衰和循环衰竭而致死可因神经反射引起呼吸和心跳骤停75 病人在发生栓塞后1小时内死亡 诊断 发现可疑病人1 有引起肺栓塞的原因 如外科手术 骨折 长期卧床 肿瘤 心脏病 尤其合并房颤 分娩 肥胖及下肢深静脉炎等 2 突然发生呼吸困难 胸痛 咯血 紫绀 心律紊乱 休克 昏厥 发作性或进行性充血性心力衰竭 慢性阻塞性肺疾病恶化 手术后肺炎或急性胸膜炎等症状 诊断 实验室检查 二聚体 对急性肺栓塞诊断的敏感性高达 而特异性仅为 所以 在临床应用过程中 对急性肺栓塞有较大的排除诊断价值 若其含量低于 可基本排除急性肺栓塞 CT肺动脉造影 CTPA 由于检查快捷 诊断可靠 安全性强及价格等优势 已经成为PE的基本检查方法 磁共振肺血管造影 MRA 和三维动态增强扫描 3D MRA 国外报道3D MRA诊断PTE的敏感性达87 特异性约达96 是否可取代有创性肺动脉的血管造影 肺栓塞的治疗 治疗原则是进行复苏 纠正和支持呼吸与循环衰竭吸氧 镇痛控制心力衰竭和心律失常抗休克和抗凝治疗若临床上高度怀疑有急性肺栓塞 且又无应用抗凝药的禁忌 则可应用肝素 或链激酶 尿激酶进行血栓溶解胸外心脏按压术有可能引起栓子破碎而分散远端小血管 从而有改善血流之可 肺栓塞的预防 避免术前长期卧床 应用弹力袜 以促进下肢血液循环对红细胞比容过高病人 宜行血液稀释对血栓性静脉炎病人 可预防性应用抗凝药一旦有下肢或盆腔血栓性静脉炎时 应考虑手术治疗提前考虑 必要检查 及时发现 果断处理 关于多巴胺的知识更新 OBJECTIVE Theoptimaladrenergicsupportinshockiscontroversial Weinvestigatedwhetherdopamineadministrationinfluencestheoutcomefromshock DESIGN Cohort multiple center observationalstudy SETTING Onehundredandninety eightEuropeanintensivecareunits PATIENTS AlladultpatientsadmittedtoaparticipatingintensivecareunitbetweenMay1andMay15 2002 INTERVENTIONS None MEASUREMENTSANDMAINRESULTS Patientswerefollowedupuntildeath untilhospitaldischarge orfor60days Shockwasdefinedashemodynamiccompromisenecessitatingtheadministrationofvasopressorcatecholamines Of3 147patients 1 058 33 6 hadshockatanytime 462 14 7 hadsepticshock Theintensivecareunitmortalityrateforshockwas38 3 and47 4 forsepticshock Ofpatientsinshock 375 35 4 receiveddopamine dopaminegroup and683 64 6 neverreceiveddopamine Age gender SimplifiedAcutePhysiologyScoreII andSequentialOrganFailureAssessmentscorewerecomparablebetweenthetwogroups Thedopaminegrouphadhigherintensivecareunit 42 9 vs 35 7 p 02 andhospital 49 9 vs 41 7 p 01 mortalityrates AKaplan Meiersurvivalcurveshoweddiminished30day survivalinthedopaminegroup logrank 4 6 p 032 Inamultivariateanalysiswithintensivecareunitoutcomeasthedependentfactor age cancer medicaladmissions highermeanSequentialOrganFailureAssessmentscore highermeanfluidbalance anddopamineadministrationwereindependentriskfactorsforintensivecareunitmortalityinpatientswithshock CONCLUSIONS Thisobservationalstudysuggeststhatdopamineadministrationmaybeassociatedwithincreasedmortalityratesinshock Thereisaneedforaprospectivestudycomparingdopaminewithothercatecholaminesinthemanagementofcirculatoryshock 危重医学会并没有公开否认多巴胺 只是大家根据去甲肾上腺素的alpha和beta的联合效应 自然越来越多地选择了它 为了达到多巴胺的alpha或beta效果 其浓度要求高 有心律失常的可能 此外 Lancet 2000Dec23 30 356 9248 2139 43 Low dosedopamineinpatientswithearlyrenaldysfunction aplacebo controlledrandomisedtrial AustralianandNewZealandIntensiveCareSociety ANZICS ClinicalTrialsGroup BellomoR ChapmanM FinferS HicklingK MyburghJ 也否认了大家所想像的低剂量多巴胺对肾脏的保护作用 加快了多巴胺的失宠 多巴胺是交感神经末梢和肾上腺髓质中NE和E的儿茶酚胺前体 作用 直接作用 是a1 a2 b1和多巴胺受体 DA1 的激动剂 间接作用 释放储存在神经元中的NE 欧洲98个ICU中 3 147名感染性和非感染性病人分析 表明用多巴胺者 ICU死亡率 30天死亡率和住院死亡率 都比不用多巴胺高Doesdopamineadministrationinshockinfluenceoutcome ResultsoftheSepsisOccurrenceinAcutelyIllPatients SOAP Study 剂量 ug Kg min 激活受体作用1 3多巴胺受体 DA1 增加肾和肠系膜血流3 10B1 B2 DA1 增加HR 心收缩力和CO 降低SVR 可能使PVR升高并开始出现血管收缩 10 B1 DA1 增加SVR PVR 减少肾血流 加快HR 增加心律失常 增加后负荷可能降低CO 优点 小到中剂量时增加肾灌注和尿量 部分来自DA1的特殊激动效应 该观点现在受到挑战心动过速比异丙肾上腺素少 血管扩张作用比异丙肾上腺素有更多 选择性 使血流从骨骼肌转移至肾和内脏血管床 由于它是混合型正性肌力和血管收缩性作用 故Bp容易调节 缺点 有明显的间接作用 当神经元中的NE耗竭时 如病人有充血性心力衰竭或利血平治疗时 反应减弱 可发生心动过速和心律失常 房 室 比肾上腺素或异丙肾上腺素的正性肌力作用小 如漏至血管外可导致皮肤坏死 如剂量大于10g Kg min 介导的血管收缩作用可使肾的扩血管效应丧失 并有肾 内脏和皮肤坏死的危险 需监测尿量 可使肺血管收缩 小剂量时全身血管扩张 Bp可以下降 这对降低后负荷可能有益 对有自主呼吸的病人可能减少呼吸动力 增加MVO2 如冠脉血流没有增加可导致心肌缺血 用较大剂量时Bp上升 对衰竭心脏可能有害 表明需加用血管扩张药 适应症 由于低CO或低SVR引起的低血压 肾衰或肾功能不全 在循环血容量恢复之前可作为低血容量的临时治疗 临床应用 多巴胺剂量 1 20ug Kg min常将200mg混入250ml溶液中iv 800g ml 在血管扩容前或未作出明确诊断前它是低血压临时治疗的第一选择 如同其它血管加压药一样 使用前尽量纠正低血容量 如剂量已达10 20g Kg min仍无正性肌力作用 可换用或加用直接作用的激动剂如肾上腺素或氨力农 如降低后负荷有好处 可加用血管扩张药 如硝普钠 以拮抗血管收缩效应 为合理选择正性肌力药与扩血管药的剂量 需作有创性监测CO和SVR 如Bp正常 但CO低SVR高则两者合用好 在行主动脉手术阻断主动脉时 它能增加肾和肠系膜血流 有助于减轻器官损伤 理想的强心和正性肌力药 强心作用不宜过大 以免耗竭代偿和造成心肌缺血损害 兼有血管扩张作用 对动脉的扩张略大于对静脉的扩张 利于降低外周血管阻力 有选择性肾和冠脉扩张作用 不增加氧耗 不过于增快心率和收缩血管 不引起心律失常 肾上腺素能受体a1a2B1B2的作用 心肌 B1激动 激活腺苷酸环化酶兴奋心肌 变时 变力 变传导 B2激动 使体血管舒张 支气管平滑肌舒张 A1激动 激活钙通道兴奋心肌 引起小动静脉收缩 血管 阻力血管 A1受体 收缩动脉会增加阻力增加后负荷 容量血管 A1受体 收缩静脉则增加回心血量增高前负荷 儿茶酚胺类正性肌力药 A1受体激动药 苯肾上腺素 B1受体激动药 非选择性B2激动剂 异丙肾上腺素选择性 B1激动剂 多巴酚酊胺AB受体双激动药 A作用 B作用 去甲肾上腺素 间羟胺A作用 B作用 肾上腺素 麻黄素AB及多巴胺受体激动药 多巴胺