《主动脉壁结构》PPT课件.ppt

动脉壁结构 动脉壁结构分为三层 内膜中膜外膜内膜 最薄 内皮 内皮下层 内弹性膜中膜 平滑肌 弹性膜外膜 疏松结缔组织 有的有外弹性模 大动脉 弹性动脉 内膜 内皮单层单层扁平上皮细胞内皮下层 结缔组织内弹性膜 多层弹性膜中膜 较厚 以40 70层弹性膜为主外膜 结缔组织 含营养血管 外明显外弹性膜 中动脉 肌性动脉 内膜 内皮不明显内皮下层 薄层结缔组织内弹性膜 明显 波浪状中膜 10 40层平滑肌纤维外膜 外弹性膜多数明显疏松结缔组织 营养血管神经纤维 小动脉 较大的小动脉内弹性膜明显中膜平滑肌3 9层缺乏外弹性膜微动脉 无内弹性膜中膜1 2层平滑肌外膜薄 弹性动脉 心脏收缩动脉扩张心脏舒张动脉回缩保持血流连续性 中膜厚弹性膜 肌性动脉 收缩和舒张调节分配身体各部位和器官的血流量 中膜环形平滑肌 小动脉 微动脉调节器官和组织局部的血流量 动脉粥样硬化 AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病 主要累及大 中动脉 病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积 平滑肌细胞和结缔组织增生 引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成 使动脉壁变硬 官腔狭窄 病因和发病机制 危险因素 1高脂血症 高胆固醇 TC 和高甘油三脂 TG 是AS的最主要危险因素 正常情况下 以上两者主要结合在LDL分子内 浸润和沉积于大 中动脉的内膜 2高血压3吸烟4糖尿病和高胰岛素血症5遗传因素6其他因素年龄性别体重感染等 发病机制 1脂质作用2内皮细胞的作用3单核 吞噬细胞的作用4平滑肌增殖的作用 病理变化 好发于大 中动脉 最常见腹主动脉 其次为冠状动脉 降主动脉 颈动脉 和脑底动脉环 尤其为动脉分叉 开口处的血管凸面 受累动脉的病变从内膜开始 先后有多种病变存在 包括局部有脂质和复合糖类积聚 纤维组织增生和钙质沉着并有动脉中层逐渐退变 继发性病变尚有斑块内出血 斑块破裂及局部血栓形成 五期病变 1脂质条纹 肉眼 动脉内膜上长短不一 宽约1 2mm的黄色条纹或针头帽大小的斑点 平坦或稍微隆起 镜下 大量泡沫细胞 SMC 淋巴细胞 基质 2斑块前期 粥样瘤前期 SMC胞外出现脂滴 在内膜与中膜平滑肌层之间形成脂核 3 粥样斑块 粥样瘤 脂质集聚形成脂质池 内膜结构破坏 动脉壁变形 脂核的纤维帽尚未形成 4纤维粥样斑块 特征性的病变 白色斑块突入动脉腔内 管腔狭窄 纤维帽形成 稳定斑块 厚纤维帽 小脂质池不稳定斑块 薄纤维帽 大脂质池纤维帽 平滑肌细胞 基质5复合病变 纤维斑块发生出血 溃疡 钙化和附壁血栓 临床分期 1无症状期或亚临床期 无器官或组织受累2缺血期 血管狭窄3坏死期 血管内血栓形成 血管闭塞4纤维化期 器官组织纤维化和萎缩 患者可不经过坏死期而进入纤维化期 而在纤维化期的患者也可重新发生缺血期的表现 防治 一般防治措施 从儿童期开始预防1患者的配合2合理的膳食3适当的体力劳动和运动4合理的安排工作和生活5戒烟 少饮酒6控制危险因素 药物治疗 积极控制措施3个月仍不能达到要求1调整血脂药物2扩血管药物3抗血小板药物4溶血栓和抗凝药物介入和外科手术治疗