血糖达标的科学与艺术-低血糖管理.ppt

血糖达标的科学与艺术 低血糖管理 为什么要进行严格的血糖控制 UKPDS WhyTightControl StrattonIM etal BMJ 2000 321 7258 405 412 DCCTGroup Lancet 1998 352 837 853 OhkuboY etal DiabetesResClinPract 1995 28 103 117 胰岛素常规治疗与强化治疗疗效对比 DCCT Type1 KumamotoStudy Type2 Normalrange MedianHbA1c 10 9 8 7 6 5 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Time years Normalrange ADAaction ADAgoal Time years MeanHbA1c 0 5 1 2 3 4 5 6 9 10 8 6 7 HbA1c 2 3 HbA1c 2 1 Conventional n 1444 n 110 Intensive 血糖控制现状 中国二 三级医院血糖的控制现状 IDMPS 2005 血糖控制Glycaemiccontrol 32 的病人血糖控制差 HbAIc 7 5 只有47 口服降糖药治疗病人和37 胰岛素治疗的病人得到很好的血糖控制采用饮食和运动治疗的病人平均HbAIc为7 23 口服降糖药治疗的病人为7 43 而胰岛素治疗的病人为8 25 Message 需要胰岛素治疗控制血糖的患者的血糖控制平均水平最差 ISISDiabeticTherapyMonitorPhVI2002AmericanDiabeticAssociationguidelines HbA1c 饮食 运动 口服药单用或联合 胰岛素 平均HbA1c 平均HbA1c 平均HbA1c 不同治疗人群血糖的控制水平和HbA1c的分布 各类药物强化治疗达标导致低血糖发生 UKPDS研究对2型糖尿病患者6年随访结果 Diabetes1995 44 1249 1258 HbA1C 8 HbA1C 7 hypo hypo Controllevel 强化治疗和低血糖 DCCT和UKPDS 强化血糖治疗有效 但是低血糖风险增加 UKPDS 2型糖尿病 1 DCCTResearchGroup Diabetes1997 46 271 286 2 UKPDSGroup 33 Lancet1998 352 837 853 DCCT 1型糖尿病 DCCT研究 血糖 HbA1C水平越接近于正常 低血糖发生率也就越高 UKPDS研究 随着治疗时间的延长 血糖得到控制之后 低血糖的发生也会随着增加 Ratepfprogressionofretinopathy per100patientyears Rateofseverehypoglycaemia per100patientyears DCCTResearchGroup 1993 Severehypoglycemia 120 60 0 12 10 8 6 4 2 0 0 5 5 6 6 5 7 7 5 8 8 5 9 9 5 10 10 5 HbA1c Relativeriskofretinopathy Trade offBetweenHypoglycemia Complications 低血糖风险成为血糖达标的主要障碍 血糖管理 有效的低血糖管理 将带来更好的血糖控制 低血糖管理 正常人血糖曲线 糖尿病患者血糖曲线 高血糖 低血糖 是否发生低血糖 何时发生低血糖及低血糖持续时间 低血糖发生是否有一定的规律性 低血糖发生的原因 糖尿病患者的低血糖管理 我们首先需要了解 四点指血监测 无低血糖 Case1 某2型糖尿病患者 一日两针胰岛素治疗 CGMS动态血糖监测 Case1 某2型糖尿病患者 一日两针胰岛素治疗 低血糖 Case2 某1型糖尿病患者 MDI治疗CGMS监测发现夜间低血糖及多发低血糖 凌晨1 00 5 00 CGMS能发现低血糖发生时间及持续时间 低血糖曲线下面积 25 30ChildrenWearingtheCGMfor3Months AverageA1cof6 8 PediatricAccuracyStudy NIHDirecNet 391 P AccuracyoftheFreeStyleNavigatorContinuousGlucoseMonitoringSysteminChildrenwithType1DiabetesMellitus CGMS能发现低血糖发生规律 27 Case3 某糖尿病患者 CGMS监测发现无感知低血糖 Sometimesboththeproblemandsolutionareobvious 1型糖尿病 2型糖尿病 0 48 2 83 SH发生率6倍 3 5 3 0 2 5 2 0 1 5 1 0 0 5 0 0 22 2 15 病人年 SH发生率9倍 3 5 3 0 2 5 2 0 1 5 1 0 0 5 0 事件 病人 年 事件 病人 年 意识正常 意识受损 意识正常 意识受损 1 GoldA E etal DiabetesCare17 697 703 19942 HendersonJ N etal DiabeticMed20 1016 1012 2003 无感知低血糖增加了严重低血糖 SH 的发生危险 n 60 1年 n 215 1年 n 29 n 31 午后14 00 18 00 Case4 某糖尿病患者 CGMS监测发现午后14 00 18 00发生低血糖 大事件功能分析发现 患者午后踢足球两小时 运动引起低血糖事件 CGMS与 型糖尿病低血糖的发生 ThorsteinssonB etal 2006ADA 2098 POThorsteinssonB etal 2006ADA 2099 PO 研究设计 研究目的 应用CGMS监测1型糖尿病患者低血糖的发生规律研究对象 119名1型糖尿病患者年龄46 12岁糖尿病病程21 12年HbA1C8 5 1 0 CGMS监测6天 SMBG监测4次 天来校正 ThorsteinssonB etal 2006ADA 2098 POThorsteinssonB etal 2006ADA 2099 PO CGMS提高低血糖的检出率 ThorsteinssonB etal 2006ADA 2098 2099 PO SMBG n 526 CGMS n 831 0 5倍 1 1倍 研究对象 119名1型糖尿病患者 CGMS有助于分析低血糖发生的原因和时间分布 ThorsteinssonB etal 2006ADA 2098 2099 PO 低血糖的时间分布 低血糖发生的原因 研究结果 CGMS可发现更多的无症状低血糖症状性低血糖在日间最常见体力活动是引起低血糖发生的最常见原因本研究提示 CGMS有助于分析糖尿病低血糖发生的类型 时间分布和诱因 ThorsteinssonB etal 2006ADA 2098 POThorsteinssonB etal 2006ADA 2099 PO 糖尿病患者低血糖管理 发现和了解低血糖 控制和防范低血糖 CSII在低血糖管理中的作用 CSII减少严重低血糖的发生率 episodes 100ptyrs BodeBW DiabetesCare 1996 19 324 327 CSIIreduceshypoglycemia N 55Meanage42 N 107Meanage36 n 25Meanage14 N 56Meanage17 Eventsperhundredpatientyears BellRudolphBolandChase Chantelau Eetal Diabetologia1989 32 421 6 Bode BWetal DiabetesCare1996 19 324 7 Boland EAetal DiabetesCare1999 22 1779 84 ChaseHP etal Pediatrics2001 107 351 6 Bell DSH etal EndocrinePractice2000 6 357 60 低血糖减少后反向调节激素的恢复 Fanelli C etal Diabetologia 1994 37 1265 1276 Kane K etal Diabetologia1998 41 322 329 开始CSII治疗后反向调节症状改善 胰岛素泵治疗与低血糖 胰岛素泵治疗能恢复机体对低血糖指征的敏感性 打破低血糖敏感性降低的恶性循环 BodeBW DiabetesCare1996 19 324 327 CSII 基础率和大剂量胰岛素输注 BasalInsulin PancreasDelivery InsulinMealResponse 基础胰岛素的需要量并非一成不变 基础胰岛素需要量的年龄特征揭示24h期间的显著变异 Scheiner Gary Boyer BretA DiabetesResearchandClinicalPractice 69 2005 pg 14 21 n 322 CSII 灵活多变的基础率分段设置 AdaptedfromLeporeetal Diabetes2000 49 2142 8 甘精 NPH 皮下注射胰岛素 N 201型糖尿病均值 标准误 注射后的时间 小时 30252015105 180150120906030 04812162024 长效 CSII pmol l 基础胰岛素释放方式的有效性 0 3U 公斤体重 ArmstrongetalDiabetes51 Supplement2 3732002 LessnocturnalhypoglycemiawithCSIIvs Glargine CSIIvs MDI使用短效 速效胰岛素 吸收变异率小 吸收的差异3 比52 一个固定的注射部位 减少因注射部位不同而造成吸收变异 Lauritzen Diabetologia1983 24 326 9 CSII 胰岛素吸收的有效性和稳定性 CSIIvs MDI持续微剂量皮下输注 有效减少胰岛素皮下蓄积 避免运动后或热水浴后低血糖 有效消除日间血糖波动 Lauritzen Diabetologia1983 24 326 9 表皮 胰岛素皮下蓄积 皮下脂肪 肌肉层 CSII 胰岛素吸收的有效性和稳定性 胰岛素泵治疗与低血糖 胰岛素泵使用短效或超短效胰岛素 吸收差异小于2 8 胰岛素泵的微量持续输注方式不会在皮下形成蓄积作用 不会发生不可预见的低血糖现象在运动 夜间 胰岛素的剂量调节灵活 立即生效 效果稳定 严重低血糖的发生率减少85 BodeBW DiabetesCare1996 19 324 327 CSII 基础率和大剂量胰岛素输注 BasalInsulin PancreasDelivery InsulinMealResponse TeensufferedfromsignificantdelayedgastricemptyingTeenwentfrombeinganA BstudenttoD Fstudentduringpastsemester SubmittedbyPatPitarra RN MSN CDE BGwas78mg dlwhenchecked Teenatesnackandtookappropriatebolusfor HypoglycemiaandDelayedGastricEmptying Patientate Prolongedhypoglycemiaof4 5hrs ReboundHyperglycemia 对于有胃轻瘫的患者 消化缓慢 胰岛素作用曲线峰值较CHO吸收提前 发生餐后低血糖 胃排空延迟与餐后低血糖 如果使用方波 胰岛素作用曲线和胃轻瘫患者的CHO吸收相吻合 这样就会更好的控制餐后血糖 方波大剂量避免餐后低血糖 CSII BolusTypes BolusescanbedeliveredinoneofthreewaystoaccommodatevarioussituationsNormalallatonceSquareWavegraduallyovertimeDualWaveaportionimmediatelyfollowedbytheremainderovertime 55 0 20 40 60 80 100 120 0 60 120 180 240 300 360 Time minutes peakvalue PK PD AdaptedfromMudaliarSRetal DiabetesCare22 1501 1999 InsulinActionisLongerthanPeopleRealize PKvs PDforInsulinAspart 胰岛素累积定义 InsulinStacking 胰岛素累积 在使用补充大剂量校正高血糖时 体内仍有显著的残留活性胰岛素量 活性胰岛素 activeinsulin 定义 已经输注到体内的 尚未使用的大剂量胰岛素 活性胰岛素随时间的变化曲线 0 20 40 60 80 100 0 1 2 3 4 5 6 7 8 速效型 常规型 残留量百分比 时间 小时 速效胰岛素不同时间点活性胰岛素 在2小时40分时51 of胰岛素仍有活性 59 Automaticallycalculatesinsulinbolusforthepatient 7 0U 200 60gr 2 0U ICR1 10gr 200 100 2 0u50 SF 6 0U 1 0U BolusCalculator Example Activeinsulinissubtractedfromcorrection 大剂量向导 科学追踪活性胰岛素 避免矫枉过正发生低血糖 使用大剂量向导的一步法 根据预先的个性化设置您只需输入的数据 当前血糖值自动跟踪体内剩余活性胰岛素量 机器自动计算出估算值 检查确认并输注 低血糖 双C出击拒绝低血糖 第一步 CGMS发现低血糖及其原因 运动低血糖 第二步 CGMS指导CSII剂量调整 治疗低血糖 减少基础率 第三步 CGMS评估CSII疗效 血糖平稳达标 InformationAssessmentTreatment CGMS CSII 低血糖管理 Thanks