动脉血气分析临床应用ppt医学课件

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资源描述
动脉血气分析的临床应用,1,动脉血气采集要求:,动脉血(桡动脉、肱动脉、股动脉)隔绝空气海平面大气压 (101.3kPa,760mmHg)安静状态下肝素抗凝,2,一人体酸碱的来源: 酸挥发性酸:碳酸。非挥发性酸:固定酸(硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸),每日约50100 mmol/L。 碱有机酸盐:蔬菜、水果 (柠檬酸盐、苹果酸盐),血液气体分析和酸碱测定-基础,3,二人体的缓冲系统: H过剩1. 细胞外液缓冲作用:血浆:NaHCO3/H2CO3= HCO3/ PCO2、红细胞:KHb/HHb、KHbO2/HhbO2细胞内缓冲作用:3 H+ K+ 2Na+交换骨的矿物质、软组织的组织蛋白、肝的缓冲,血液气体分析和酸碱测定-基础,4,二人体的缓冲系统: H过剩 2. 肺调节作用:调节CO2呼出量,维持血 H2CO3 PaCO2 3.肾调节作用:肾排H+,泌NH3, 重吸收HCO3,维持细胞外液HCO3 肾小球滤液中HCO3重吸收 肾小管酸化 肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H),血液气体分析和酸碱测定-基础,5,二人体的缓冲系统: H过剩 2. 肺调节作用:调节CO2呼出量,维持血 H2CO3 PaCO2 3.肾调节作用:肾排H+,泌NH3, 重吸收HCO3,维持细胞外液HCO3 肾小球滤液中HCO3重吸收 肾小管酸化 肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H),血液气体分析和酸碱测定-基础,6,二人体的缓冲系统: H过剩 3.肾调节作用:肾排H+,泌NH3, 重吸收HCO3,维持细胞外液HCO3 肾小球滤液中HCO3重吸收近曲小管的HCO3重吸收,(呼酸时HCO3代偿性)远曲小管泌H, ( 代酸时HCO3原发性) (H泵)H+ - Na+交换 竞争性抑制K+ - Na+交换,血液气体分析和酸碱测定-基础,7,二人体的缓冲系统: H过剩 3.肾调节作用:排H+,泌NH3,重吸收HCO3:维持HCO3 2) 肾小管酸化: 远曲小管泌NH3(净酸排泄) HCO3重吸收( NH4Na交换 ) 肾排非挥发酸75 / 每天。(即NH3H NH4,同时远曲小管HCO3重吸收)碱性 尿 酸性(弱) 代酸时:肾功正常:尿 NH4 5倍,尿pH 6 (酸化不明显)。 慢肾衰:虽然尿pH 6,但由于肾泌NH3,净酸H排出, (尿毒症酸中毒的根本原因),血液气体分析和酸碱测定-基础,8,二人体的缓冲系统: H过剩 3.肾调节作用:排H+,泌NH3,重吸收HCO3:维持HCO3 3) 肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H):H2CO3 HCO3HNa2HPO4 NaH2PO4 碱性磷酸盐 酸性磷酸盐 pH不变原尿中80,血液气体分析和酸碱测定-基础,9,二人体的缓冲系统: H过剩 3.肾调节作用:排H+,泌NH3,重吸收HCO3:维持HCO3影响HCO3重吸收的因素:促HCO3重吸收增加的因素: (1) 近端肾小管:全身酸碱情况: pH、PaCO2、HCO3肾小管腔内缓冲释放状况:HCO3或流速神经体液状态:血管紧张素、肾神经活动状况,血液气体分析和酸碱测定-基础,10,二人体的缓冲系统: H过剩 3.肾调节作用:排H+,泌NH3,重吸收HCO3:维持HCO3影响HCO3重吸收的因素:促HCO3重吸收增加的因素: (2)远曲肾小管:全身酸碱情况: pH、PaCO2、HCO3肾小管腔缓冲释放状况:HCO3,流速,NH3,HPO42体液因素:醛固酮、cAMP,血液气体分析和酸碱测定-基础,11,二人体的缓冲系统: H过剩 3.肾调节作用:排H+,泌NH3,重吸收HCO3:维持HCO3影响HCO3重吸收的因素: 使HCO3重吸收减少的因素:PTH/ cAMP PaCO2 肾小管壁细胞的CA活性 肾小管液阴离子(Cl) 肾小管液阳离子( K) 血KCl 血容量,血液气体分析和酸碱测定-基础,均可影响肾小管HCO3重吸收,12,三. 血浆电解质的电中性原则阴阳离子的平衡:阳离子 阴离子Na+ 140 mmol/L Cl 103mmol/LHCO3 25 mmol/LAG 12 mmol/L,血液气体分析和酸碱测定-基础,13,四. 血电解质与酸碱失衡的关系: 血 Na+与Cl的关系-Na / Cl平衡: Na+:Cl1.4:1 Cl变化与pH、水代谢均有关,Na+代谢仅与水有关. Na+:Cl失调提示酸碱失衡假如Cl - Na+、HCO3必然相应Cl- Na+和HCO3相应,血液气体分析和酸碱测定-基础,14,四. 血电解质与酸碱失衡的关系: (由于Cl转移,以及Cl与HCO3负相关的缘故)。Cl Na+提示代碱;Cl Na+提示代酸。 例如:细胞外液减少患者,血Cl85mmol/L,血Na+130mmol/L,两者均下降,Cl下降了15,Na下降了7下降的幅度不成比例。,血液气体分析和酸碱测定-基础,15,血液气体分析和酸碱测定,(一)血液气体分析指标: 1、Hb: BBb = HCO3- + Pr- + Hb克数 0.42 Hb 1g BB0.42mEq/L 2、pH: 7.400.05pH = pH实测 0.0147 (37 - 病人的体温) 3、PaCO2 : 40 mmHg (3545 mmHg = 4.76.0 kPa )酸碱指标:呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失衡的代偿血气指标:呼衰类型、肺泡通气状态指标,16,4、血浆CO2 含量(total plasma CO2 content)T- CO2 :CO2CP24 29 mmol / L= HCO3-+溶解CO2蛋白质氨基甲酰酯+CO3H2CO3 (mmol/L) 24 1.2 0.17 0.03 0.0017= HCO3- + PaCO20.03 换句话说:HCO3- = T- CO2 PaCO20.03,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,17,5. 碳酸氢盐(bicarbonate)HCO3 = 二氧化碳结合力(CO2CP)AB(Actual Bicarbonate):24mmol/L (21.4-27.3)SB(Standard Bicarbonate): 24.2mmol/L (21.5-26.9)ABSB正常:酸碱内稳正常ABSB 正常:代碱(未代偿) (HCO3 )ABSB: 呼酸肾代偿或代偿性代碱ABSB: 呼碱肾代偿或代偿性代酸,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,18,注意:二氧化碳结合力(CO2CP) 测定方法:正常人肺泡气(PACO2) 40mmHg将血浆平衡,所测CO2总量已知溶解于血浆中的CO2量CO2CP正常值:24.2mmol/L( 5062 vol)。也可CO2CP( vol)2.2= HCO3A ( mmol/L )临床意义等于SB。 u影响判断的因素慢性呼酸代酸:改变不明显, 慢性呼酸时,CO2CP代偿性增高,代酸时应下降,两者同时存在时,互相抵制,易造成假象。,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,19,6、缓冲碱 ( buffer bass, BB ) :-血液中一切具有缓冲作用的碱(负离子)的总和。= HCO3+ Hb+ P+HPO4= = 45 55 mmol / L 7. 碱剩余(bases excess,BE ) : 3 mmol/L 8. 阴离子隙:(Anion Gap,AG): =Na+-(Cl+HCO3) =12mmol/L + 4 SD,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,20,9. PaO2: 95 100 mmHg 正常预期值 104.2 - ( 0.27年龄) 坐位 103.5 - ( 0.42年龄 ) 平卧位 正常情况下:FiO2 每0.2, PaO2100mmHg(13.3kPa),血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,21,9. PaO2: 95 100 mmHg 项目 1大气压空气 纯氧 2个大气压 3个大气压 吸入气氧分压 150 713 1426 2139动脉血氧分压 100 600 1313 2026动脉血氧含量(%) 19.3 21.3 23.4 25.5静脉血氧含量(%) 14.3 16.3 18.4 20.5静脉血氧分压 39 48 68 360,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,22,10、 动脉血氧饱和度(SaO2): 0.95 0.98 = 9598 % -指动脉血与Hb结合的程度 氧离曲线: SaO2与 PaO2的相关曲线,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,23,11、肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2, P(A-a)O2): = ( PB - 47 ) FIO2 - PaCO2 / R - PaO2 FIO2 = 0.21 + 氧流量(升/分) 4 FIO2 = 0.21时:P(A-a)O2 为 20mmHg FIO2 = 1.0时: P(A-a)O2 为 50mmHg 临床意义: 右左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加 弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、ARDS等致弥散障碍 V/Q比例严重失调:COPD、肺炎、肺不张或肺栓塞 结果: PaO2 、P(A-a)O2,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,24,11、肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2, P(A-a)O2): 分 流:正常人肺内分流 25% 病理状态:功能性分流:吸O2后易纠正真性分流(解剖分流毛细血管分流) 吸O2后不能纠正真性分流程度 FiO2 PaO2(mmHg)0.15 0.30.5 升高100.3 0.30.5 升高400 ( PaO2= FiO24 or 5)。PaO2 / FAO2: 0.93,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,25,11、肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2, P(A-a)O2): 意义:低氧血症鉴别 低氧血症原因 FiO2 P(A-a)O2 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) 单纯通气功能障碍 0.2 正常 1.0 正常 通气/血流比值失调 1.0 减少或恢复正常 600 正常或降低 (V/Q 0) 弥散功能障碍 活动 增大 正常1.0 恢复正常 正常 分流(V/Q=0) 1.0 显著增大 明显 正常或降低 (解剖分流毛细血管分流),血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,26,12、动脉血氧含量(CaO2) 定 义:每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的ml数 正常值:8.559.45mmol/L ( 19 21ml/dl )= 红细胞含氧量血浆含氧量 CaO2Hb(g/dl) 1.34 SaO2+ PaO2 (kPa) 0.0225= Hb(g/dl) 1.34 SaO2+ PaO2 (mmHg) 0.00310.0225 ml/dl kPa,0.0031 ml/dl mmHg 为氧在血中溶解系数,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,27,13、混合静脉血氧分压(PVO2) 定 义:混合静脉血即中心静脉血,指全身各部静脉血混合后的静脉血,经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室腔内的血, 分别测:混合静脉血样分压(PVO2)、混合静脉血氧饱和(AVO2),计算混合静脉血氧含量(CVO2)6.36.75mmol/L=14 15ml/dl 正常值: PVO2 3545mmHg =组织中平均氧分压 意 义:组织缺氧程度的指标; P(a-v)O2= PaO2PVO2=8kPa,说明组织摄取耗氧能力障碍,组织需氧、耗氧增加。,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,28,实际氧摄取量 耗氧量动脉血氧含量(CaO2)混合静脉血氧含量(CVO2)= 8.559.45(mmol/L)6.36.75 (mmol/L)= 1921(ml/dl)1415 (ml/dl)= 2.25 mmol/L ( 5ml/dl ) 14、 尿pH:5.0-7.0 (最大范围:4.58 )酸中毒时,尿pH,例外:低血钾的矛盾酸尿。型RTA(为中性、碱性尿),血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,29,12. 尿AG:80 mmol/L 尿遵循阴阳离子平衡的原则:Na+K+2Ca2+2Mg2+NH4+ClH2PO42HPO42SO42有机阴离子 简化:Na+K+NH4+ Cl80 尿NH4+/ d(mmol)0.8Cl(Na+K+)尿量(升/d)80.,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,30,12. 尿AG:80 mmol/L 代酸:非肾性代酸:尿pH Na+K+尿NH4+,肾泌H+功能好,肾性代酸:尿pH6.5时:若尿Cl Na+K+尿NH4+ 需计算尿渗透压:尿NH4+0.5渗透压(2(K+Na+)葡萄糖尿素) 因为糖尿病酮症(尤其应用胰岛素时)酮体阴离子排泄,Cl-排,尿中电解质不能反应上述情况。,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,31,13. 尿电解质在高Cl-代酸中的意义: 正常: 尿Na+ 40220mmol/d 尿K+ 25125mmol/d 尿Cl- 112250 mmol/d 异常:腹泻:尿Na+、K+ 肾小管酸中毒:尿Na+、K+低醛固酮:尿Na+ K+,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,32,13. 尿电解质在高Cl-代酸中的意义:代碱时尿电解质的诊断意义 当尿Cl浓度 10mmol/L:低Cl性代碱 (1) 胃液丢失(2) 低Cl饮食或高碱负荷(3) 水肿时应用双氢克尿塞(4) 其他髓袢利尿剂(5) 高碳酸血症后,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,33,13.尿电解质在高Cl-代酸中的意义:代碱时尿电解质诊断意义 当尿Cl浓度 10mmol/L:血压正常或降低:尿K 30mmol/L Barters综合征等尿K 30mmol/L (1) 严重低K(2) 缓泻剂过量(3) 小肠绒毛腺瘤血压高 血浆肾素低 (1)原发性醛固酮增多症(2)甘草类药物 血浆肾素高 库欣氏综合征 (恶性高血压) 肾性高血压JGA肿瘤,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,34,酸碱失衡判断应紧紧抓住血中主要的缓冲对:HCO3 20 肾调节(代谢分量)H2CO3 1 肺调节(呼吸分量) H2O + CO2PaCO2,血液气体分析和酸碱测定-中心点,血液缓冲系统,1H+ 2Na+ 3K+,酸中毒时 pH每变动0.1 K变0.6,1 H+ 2Na+ 3K+,细 胞 内 外 液 电 解 质 交 换,碱中毒时,1H+ 2Na+ 3K+,1 H+ 2Na+ 3K+,呼酸氯转移,RBC Cl , H2CO3HCO3H+,Cl HCO3,35,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析,代酸常见病因: 高AG性代酸:肾衰酮症酸中毒(饥饿、糖尿病、酒精中毒)乳酸中毒高渗性非酮症性昏迷药物性:水杨酸中毒、甲醇中毒、乙醇过量 失碱性代酸:肾小管酸中毒腹泻、肠瘘及外科引流碳酸酐酶抑制剂,36,原发改变:HCO3 继发改变:PaCO2预计值: PaCO2 = 40 - (24 - HCO3)1.22 代偿范围:1224 h 代偿极限:12mmHg 原发失衡 原发改变的范围 预计继发变化的范围 代酸: HCO3每1mmol/L PaCO21.2mmHg 2,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-代酸,37,患者糖尿病,昏迷:pH PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl AG PaO27.27 27 12 4.4 140 103 25 30分析: HCO3 实测值 12, 较正常值24 减少12PaCO2预计值 = 40 - ( 121.2 ) 2 = 40 - 14.4 2 = 25.6 2 = 23.6 27.6 mmHg,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-代酸,单纯性代酸(高AG性),38,代碱常见病因: 氯敏感性代碱: 碱性药物摄入太多、呕吐及胃管引流致H丢失太多、某些利尿剂(汞利尿剂、噻嗪类)致血Cl降低、纠正呼酸时PaCO2下降过快 氯不敏感性代碱:低血钾、肾上腺皮质功能亢进,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-代碱,39,原发改变:HCO3 继发改变:PaCO2 预计值: PaCO2 = 40 + (HCO3 - 24) 0.95 代偿范围:1224 代偿极限: 55 mmHg 原发失衡 原发改变的范围 预计继发变化的范围 代碱: HCO3每1mmol/L PaCO2 0.2mmHg 5,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-代碱,40,患者肺心病,右心衰,用利尿剂:pH PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl AG PaO27.50 44 33 3.0 125 112 16 36分析: HCO3 实测值 33, 较正常值24增加 9 PaCO2预计值 = 40 + ( 90.9 ) 5 = 40 + 8.1 5 = 48.1 5 = 43.1 53.1 mmHg,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-代碱,单纯性代碱(低钾性碱中毒),41,呼酸常见病因:呼吸中枢抑制(麻醉剂、安眠药过量)、呼吸肌麻痹(低血钾、肌肉病变、格巴综合症)、呼吸运动障碍(脊柱后凸、硬皮病、挤压伤)、肺活动受限(胸积液、气胸)、肺部疾患(COPD、重症肺炎、肺水肿)气道阻塞。,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析,42,原发改变: PaCO2 继发改变: HCO3 预计值: 急性HCO3=24+(PaCO2 - 40) 0.071.5 慢性HCO3=24+(PaCO2 - 40) 0.43 代偿范围:急性:数小时, 慢性:23天 代偿极限:急性:32 mmHg 慢性: 55 mmHg 原发失衡 原发改变的范围 预计继发变化的范围 急呼酸: PaCO2 每 10mmHg HCO31mmol/L1.5 慢呼酸: PaCO2 每 10mmHg HCO34mmol/L3 注:所有的COPD、肺心病患者均以慢呼酸计算,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-呼酸,43,呼吸道烧伤并闭合性气胸1天患者:pH PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl AG PaO27.03 80 27 5.0 137 100 11 38分析:PaCO2 实测值 88,较正常值40增加 48 =(4个10)+( 半个10)HCO3预计值 = 24 + 4 + 0.5 1.5 = 24 + 4.5 1.5 = 28.5 1.5 = 27 30,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-呼酸,急性呼酸,44,肺心病急性加重,呼吸困难患者:pH PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl AG PaO2入院时:7.22 76 30 5.4 138 83 25 27 综合治:7.24 90 33 5.2 140 87 20 45 机械通气:7.35 54 29 4.6 144 102 13 64 慢呼酸: PaCO2 每 10mmHg HCO34mmol/L3,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-呼酸,慢性呼酸 + 代酸,慢性呼酸+ 代酸,慢性呼酸,45,肺心病急性加重,低盐饮食,利尿的患者:pH PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl AG PaO2入院时: 7.50 60 40 3.5 138 78 10 48 机械通气:7.53 30 38 3.2 138 85 15 90 慢呼酸: PaCO2 每 10mmHg HCO34mmol/L3,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-呼酸,慢性呼酸 + 代碱,慢性呼酸+ 代碱,46,呼碱常见病因:过度通气综合症(精神紧张、焦虑)、原发性中枢神经病变(脑炎、出血、颅内手术)、水杨酸盐中毒、机械性过度通气、其它:高热、哮喘早期、甲亢、严重贫血。,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析,47,原发改变: PaCO2 继发改变: HCO3 预计值: 急性HCO3=24 - (40 - PaCO2 ) 0.22.5 慢性HCO3=24 - (40 - PaCO2) 0.52.5 代偿范围:急性:数分钟, 慢性:23天 代偿极限:急性: 18 mmHg 慢性:12 mmHg 原发失衡 原发改变的范围 预计继发变化的范围 急呼碱: PaCO2 每 10mmHg HCO3 2mmol/L2.5 慢呼碱: PaCO2 每 10mmHg HCO3 5mmol/L2.5,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-呼碱,48,哮喘持续状态的患者:pH PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl AG PaO2入院时:7.61 25 40 2.6 131 89 12 35 急呼碱: PaCO2 每 10mmHg HCO3 2mmol/L2.5,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-呼碱,急性呼碱 + 代碱,49,单纯性酸碱失衡代偿公式 原发失衡 原发变化 代偿反应 代偿预计公式 代偿时限 代偿极限 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=40-(24-HCO3)1.22 1224 12mmHg 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=40+(HCO3-24) 0.95 1224 18 mmol/L慢性: HCO3=24-(40-PaCO2)0.42.5 23天 12 mmol/L 简化后:代酸: HCO3每: 1 mmol/L, PaCO2: 1.2 mmHg代碱 : HCO3每: 1 mmol/L, PaCO2: 0.9 mmHg 呼酸 : 急性 PaCO2每:10 mmHg HCO3: 1 mmol/L慢性 PaCO2每:10 mmHg HCO3: 4 mmol/L呼碱:急性 PaCO2每:10 mmHg HCO3: 2 mmol/L慢性 PaCO2每:10 mmHg HCO3: 5 mmol/L,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析,50,抽动脉血气的同时,一定同时监测血的电解质,计算AG,注意Na + / Cl 的平衡。判断原发性改变是什么?PaCO2改变含义pH改变含义 呼吸性酸碱失衡,HCO3改变含义pH改变含义 代谢性酸碱失衡。当为消化、肾、内分泌系统疾病多为代谢性酸碱失衡。当为CNS、呼吸系统疾病多为呼吸性酸碱失衡。血浆电解质的电中性原则:阴阳离子平衡主要阳离子: Na +:140 mmol/L主要阴离子: Cl :103, HCO3:25, AG:12mmol/L,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-判定原则,51,以上是判断单纯性酸碱失衡(代酸、代碱、呼酸、呼碱),以代偿公式计算;不在代偿范围内的为双重酸碱失衡:呼吸代谢紊乱: 呼酸代酸、呼酸代碱、呼碱代酸、呼碱代碱)、混合性代谢性紊乱:代酸代碱、高AG性代酸正常AG性代酸、混合性高AG性代酸、混合性高氯性代酸。对于代酸代碱的判断:AG,但HCO3未相应,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-判定原则,52,混合性代谢性紊乱:代酸代碱:AG,但HCO3未相应高AG代酸正常AG代酸:HCO3AGCl 常见于 腹泻、肾小管酸中毒并发乳酸酸中毒,各种原因的早期肾衰,肾小管酸中毒并发高AG性代酸,恢复期糖尿病酮症酸中毒。腹泻伴发任何高高AG性代酸。,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-判定原则,53,混合性代谢性紊乱:混合性高AG 性代酸: 常见于 酮症酸中毒乳酸酸中毒,甲醇中毒乳酸酸中毒,乙二醇中毒乳酸酸中毒,尿毒症酸中毒乳酸酸中毒。混合性高氯性代酸:常见于 腹泻任何类型的肾小管酸中毒,饥饿性综合征肾小管酸中毒,高价营养腹泻,肾或胃肠道病人应用乙酰唑胺、磺胺米隆、CaCl2,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-判定原则,54,三重酸碱失衡: 呼酸型:呼酸:PaCO2 代酸:AG 代碱:HCO3潜在 HCO3预计(注:HCO3潜在HCO3实测 AGAGAG实测12 ) 呼碱型:呼碱:PaCO2 代酸:AG 代碱:HCO3潜在 HCO3预计 故:当AG 又有呼衰存在时,一定要计算HCO3潜在,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-判定原则,55,常用治疗公式: 代酸时:需补充的HCO3-=体重0.3缺失HCO3-( 注:5% NaHCO3每ml含NaHCO30.6mmol/L)。 补NaHCO3注意 易引起医源性碱中毒。 加重二氧化碳渚留。 引起高钠血症,加重心脏负担。 降低血钾,诱发心律失常。 血HCO3-快,脑干组织间液HCO3-慢,依然过度通气,使血中H继续明显下降。 由于血脑屏障,CO2入脑脊液快,HCO3-进入慢,补充碳酸氢钠后,虽然血中HCO3-上升,脑脊液仍酸中毒,可出现精神症状。 血液偏碱,游离钙减少,易肌肉痉挛。,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析治疗原则,56,常用治疗公式: 代碱时:盐酸精氨酸1020g5GS或NS 250500ml VD(其每10克含H+Cl各48mmol)。 注意事项: (1) 严重代碱才用,安全性好, (2) 肾功能衰竭的患者需防止高血钾,(3) 对肺性脑病、肝功能不全和消化道出血所致的血氨增高均有治疗作用。(因其含有盐酸,可直接纠正代碱,精氨酸能催化尿素的合成,去除氨和CO2 ),(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析治疗原则,57,肺心病患者,出现嗜睡,动脉血气示: pH 7.31 PaCO2 11.1 kPa (83.25mmHg) PaO2 8.0 kPa HCO3- 36.5 mmol/L ABPaCO20.03 t-CO2 44.1 mmol/L =39 BE 15.3 mmol/L O2Sat 87.1 % 请作出诊断。,(四)、请分析下列病例,并作出诊断:,呼吸衰竭,慢性呼吸性酸中毒,58,疾病 pH PaCO2 PaO2 AB K Na Cl- AG COPD腹泻: 7.22 25 84 10 3.5 132 112 10 肺心,利尿:7.50 44 36 33 3 125 76 16 肺心加重: 7.22 76 27 30 5.4 138 83 25 呼吸机后: 7.6 28 65 30 4.6 144 102 13 肺心,激素、利尿:7.45 70 48 43 3.5 128 78 10,(四)、请分析下列病例,并作出诊断:,59,掌握常见单纯性及双重酸碱失衡的诊断。学会简单的临床应用。,动脉血气分析小结,60,请对下列动脉血气作出酸碱平衡的诊断 疾病 pH PaCO2mmHg PaO2mmHg HCO3mmol/L 哮喘发作4小时:7.52 28 64 22 肺心病急性加重:7.24 80 39 26 肺心,低盐食,利尿 7.50 60 50 50,61,
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