儿童睡眠障碍 ppt课件

,儿童睡眠障碍,1,2,关注睡眠 关爱心脏,3,良好睡眠 健康老去,Good Sleep Healthy Aging,4,2012 world sleep day,5,关爱宝宝金质睡眠”,6,7,重视睡眠,关心睡眠,阐明睡眠与健康的关系,8,9,10,主要内容,先天性中枢性低通气综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 肥胖儿童的睡眠呼吸障碍 非呼吸相关睡眠障碍,11,先天性中枢性低通气综合征congenital central hypoventilation syndrome CCHS),12,患儿男，6岁，于出生后1个月，因不明原因紫绀住院。患儿入睡后即出现呼吸表浅、紫绀，血气分析显示低氧血症和高碳酸血症，但清醒时面色、呼吸、血气分析结果均正常；胸部X线片、超声心动、头颅磁共振显像（MRI）等均未见异常。经多方会诊，怀疑该患儿为先天性中枢性低通气综合征（CCHS）。出院后，家长每夜轮流看护患儿，每当患儿在夜间睡眠中出现呼吸微弱、紫绀时，家长即将其唤醒，患儿呼吸即可恢复正常，面色转红润 半个月前，患儿超声心动检查示：轻度肺动脉高压，轻度右心房室增大。 。,13,查体及辅助检查神清，反应好，面色红润，呼吸平稳，无特殊面容。双肺呼吸音清，心音有力，律齐，腹软，无杵状指。夜间多导睡眠监测（PSG)同时经皮CO2（TCO2）监测显示：患儿入睡后持续低通气，CO2水平逐步升高，最高可达75 mmHg；血氧饱和度降低，在深睡眠期尤其明显，而在清醒时CO2、血氧饱和度正常。患儿在整夜睡眠中无打鼾，无阻塞性呼吸事件发生。,14,15,诊疗经过结合病史，考虑CCHS诊断成立，患儿肺动脉高压及右心房、室增大考虑为长期慢性缺氧所致，遂收入院行无创通气治疗。在无创呼吸机治疗初始阶段，采用手工压力滴定并对睡眠、呼吸及TCO2行同步监测，采用双水平呼吸机模式。患儿在睡眠中面色红润，双肺呼吸运动幅度好。治疗前TCO2为7080 mmHg，血氧饱和度为89%95%，治疗后TCO2为4250 mmHg，血氧饱和度为98%左右。治疗顺利，患儿耐受好。出院后2个月，电话随访，患儿夜间睡眠好，人机同步好，晨起无头痛、乏力，血氧饱和度在正常范围。,16,BiPAP双水平呼吸机是一种更接近正常呼吸生理的呼吸机，它不仅在吸气时能施加一个较高的压力，帮助气体的吸入，更能在呼气时自动降低压力，以利于气体的排出，因而它有着更高的舒适度。但在临床上BiPAP双水平呼吸机主要用于治疗不能耐受单水平呼吸机或肺功能不全的患者。,17,2004年2月全球共报道约300例CCHS, 2005年法国的一项调查显示该病的发病率为1/200 000活产儿 我国2003年报道首例,18,发生机制 呼吸中枢化学感受器的原发缺陷，对CO2的敏感性降低，自主呼吸控制衰竭，造成肺通气减少，导致高碳酸血症、低氧血症,19,临床表现 CCHS可发生于任何年龄，90%于新生儿期发病。 典型表现是在清醒时可充分自主通气，但在睡眠时则自主通气不足，出现紫绀和CO2潴留。严重病例在清醒和睡眠时均自主通气不足，须机械通气。 重症患儿于出生后数小时即可出现症状，表现为睡眠期发绀，呼吸慢弱或不规则，有较长时间（40秒）的呼吸暂停；患儿因低通气而出现高碳酸血症及低氧血症，但对低氧血症、高碳酸血症无觉醒反应。 患儿可死于肺动脉高压、肺心病等，也可死于呼吸暂停。,20,诊断标准 持续夜间低通气动脉二氧化碳分压（PaCO2）60 mmHg， 通常在出生后1年内出现症状， 低通气不能用原发性肺疾病或神经肌肉疾病解释， 无原发性心脏病。 多导呼吸睡眠监测可通过监测患儿夜间胸腹呼吸运动的幅度、气流及PaCO2（呼气末或TCO2监测），以确定是否存在中枢性低通气。 由于一般轻症CCHS患者只在夜间睡眠时出现低通气，因此，最好在夜间睡眠时或清晨清醒前进行血气检查。,21,在确诊前，应行胸部X线、CT、心脏彩超、神经系统体格检查，甚至肌肉活检，以除外原发性肺疾病、心脏疾病、中枢神经系统疾病和神经肌肉疾病等其他可能病因。国内CCHS报告不多，可能和临床医师认识不足有关。 当婴儿在睡眠中突然出现不明原因虚弱、发绀、心搏徐缓或呼吸暂停时，须注意除外本病。,22,CCHS的治疗策略由于CCHS于睡眠时发病，因而可造成患儿夜间突然死亡而不被发现。因此，对于轻症CCHS患儿，在出现呼吸幅度及频率明显降低时，应及时唤醒，使其大脑皮层、脑干等恢复对呼吸的调控，避免持续低通气及呼吸暂停。,23,对于严重患者，则需要睡眠中机械通气呼吸支持。 过去绝大多数患者使用经气管插管的有创通气治疗，近年来，关于经口鼻面罩的无创通气治疗在6岁儿童中的有效性已得到共识。 最近还有报告，在年龄更小甚至1个多月的患儿中，也成功使用了鼻面罩正压通气治疗。,24,对于在睡眠中出现不明原因紫绀、低氧血症、呼吸暂停的婴儿，应注意CCHS的可能。 对于严重CCHS病例，需要行有创或无创机械通气治疗。 随着医学的发展，无创通气治疗正在逐步取代有创治疗，可在中枢性低通气的患儿中成功实施并达到满意的疗效 需要指出的是，无创通气呼吸机的模式、参数设置，以及患儿和家长的依从性，是治疗成功与否的关键。,25,先天性中枢性低通气综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 肥胖儿童的睡眠呼吸障碍 非呼吸相关睡眠障碍,26,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征obstructive sleep apnea hypopnea syndrom,OSAHS,27,患儿女性，4岁6个月，主因“入睡打鼾、张口呼吸2年，加重3个月”入院。 入院前2年，患儿在呼吸道感染后出现入睡打鼾，偶有张口呼吸。患儿易患呼吸道感染，56次/年，症状为流涕、鼻堵、咳嗽等，每当呼吸道感染时打鼾症状加重，治疗上呼吸道感染后打鼾略有好转。入院前3个月，患儿在上呼吸道感染后入睡打鼾加重，夜间憋气明显，反复出现呼吸暂停。当地医院拍鼻咽侧位片示：腺样体肥大。纤维喉镜检查示：腺样体肥大。患儿自发病以来，精神好，白天无嗜睡。否认家族遗传病史。,28,查体体重20 kg，呼吸20次/分，脉搏86次/分，血压为85/60 mmHg。营养中等，精神好，清醒时呼吸平稳，胸廓对称，双肺呼吸音通畅。心音有力，律齐，腹平软，肝脾未及。局部情况：双侧下鼻甲黏膜肿胀，略苍白，咽部无充血，双侧扁桃体肿大度，咽腔狭窄，双侧鼓膜粉红、内陷。,29,辅助检查鼻咽侧位片示腺样体肥大，腺样体/鼻咽腔（A/N）比值=0.75，气道狭窄。纤维鼻咽喉镜检查示腺样体肥大，占后鼻孔3/4。听力检查：声阻抗示双耳B型曲线；电测听示双耳平均听力45dB。,30,31,32,诊治经过患儿入睡后鼾声明显，呼吸费力，睡眠监测提示呼吸暂停/低通气指数（AHI）为25，以阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）为主，阻塞性呼吸暂停指数（OAI）为18，平均血氧饱和度（SpO2）为92%，最低为80%，考虑诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）、腺样体肥大、扁桃体肥大。,33,34,术前常规检查无明显异常，遂行全麻加插管下腺样体、双侧扁桃体切除术及双侧鼓膜置管术。术后给予抗炎、雾化治疗，鼻腔冲洗，鼻喷激素治疗，患儿打鼾症状明显缓解，夜间入睡安静，无明显鼾声。术后6个月复查睡眠监测示AHI=2.3，平均SpO2为98%，最低为92%。复查听力检查：电测听示双耳平均听力15dB。患儿呼吸道感染次数明显减少，6个月只发生1次。,35,36,病因,解剖因素、先天性疾病及其他因素， 腺样体和扁桃体肥大是引起儿童OSA的最常见病因。 肥胖也是儿童OSAHS的常见病因之一，值得引起注意的是，随着肥胖发生率的增高，肥胖伴OSAHS的发病率也有所升高。 除了鼻咽、口咽气道狭窄以外，各种引起鼻腔狭窄的疾病也可引起OSAHS，常见的疾病包括过敏性鼻炎、鼻窦炎、鼻阻塞、鼻中隔偏曲等。 各种颅面畸形也是儿童OSAHS的常见病因。,37,38,39,40,41,颅面畸形类型不同，阻塞平面和原因也不同。如唐氏综合征患儿有中面部发育不全，还有舌体肥大和肌张力低下； 小下颌畸形综合征患儿有舌咽水平的阻塞； 软骨发育不全患儿的阻塞则与中面部发育不良有关。 研究证实，在部分儿童OSAHS中存在神经肌肉调控的异常，当上气道神经肌肉的功能减低或消失时，上呼吸道在睡眠时即可能出现塌陷。,42,43,诊断儿童OSAHS患病率高达3%，26岁是儿童OSAHS高发期，因为在该时期，儿童扁桃体和腺样体相对于气道的体积最大。 最常见的症状包括夜间打鼾、张口呼吸、呼吸困难，许多患儿以“打呼噜”就诊。 患儿打鼾为持续性，家长可能注意到患儿张口呼吸，呼吸停止以及胸壁起伏，严重的病例在夜间睡眠时还会出现憋气，呼吸困难。 有的患儿睡眠不安，颈部过度后仰，还可出现口吐白沫、多汗和遗尿。该患儿夜间即需要家长轮流看护，家长须经常摇醒患儿使其恢复正常呼吸。,44,45,诊断儿童OSAHS最可靠、最重要的工具是多导睡眠监测（PSG）， 诊断金标准是整夜PSG。 若年龄较小的患儿不能配合PSG检查，可以行简易的初筛检查，如夜间持续脉搏和血氧饱和度监测，也有助于诊断。国际上儿童OSAHS的PSG标准尚未完全统一。目前较为公认的标准是在每晚睡眠过程中，AHI5或OAI1。2007年中华医学会耳鼻咽喉科学分会制定了儿童OSAHS诊疗指南草案（乌鲁木齐），其中儿童OSHAS病情程度的判断依据见左表。,46,治疗方法选择因为引起儿童OSAHS最主要的原因是腺样体肥大和扁桃体肥大，所以手术切除腺样体、扁桃体是治疗儿童OSAHS的主要方法。大部分患儿手术效果良好，手术有效率为90%， 若合并鼻炎、中耳炎，应同时治疗。,47,对腺样体及扁桃体切除术后，打鼾缓解仍不满意的患儿，可行持续气道正压（CPAP）治疗。CPAP是长期或暂时治疗儿童OSAHS的有效方法，婴儿和儿童对CPAP治疗的耐受性好。,48,49,由于腺样体、扁桃体是儿童的免疫器官，对于5岁儿童的腺样体、扁桃体切除手术，有家长或医师可能担心其会影响患儿免疫功能。实际上，大部分国内外关于扁桃体切除手术前、后患儿的血清免疫球蛋白、T细胞及B细胞的分析报告均显示，其变化均在正常范围内，并不影响机体整体和局部的免疫功能水平。,50,先天性中枢性低通气综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 肥胖儿童的睡眠呼吸障碍 非呼吸相关睡眠障碍,51,肥胖儿童的睡眠呼吸障碍,52,患儿男，7岁2个月。主诉 入睡打鼾、张口呼吸4年，加重5个月。现病史 4年前，患儿开始出现打鼾、张口呼吸；5个月前，患儿症状加重，出现呼吸暂停，并有上课注意力不集中。无鼻堵、流涕、无咳嗽、喘息等。既往史 患儿体重于3岁后开始显著增加，并出现打鼾，但家长未予重视。,53,入院后体格检查 患儿体型匀称，肥胖，身高147 cm，体重57 kg，面色红润，呼吸平稳，颅面无畸形，鼻黏膜无充血，鼻下甲轻度肿大。咽无充血，双侧扁桃体不大，腭弓不高，舌体不大。双肺呼吸音清，心腹未见异常。,54,辅助检查 纤维鼻咽喉镜结果示：腺样体占后鼻孔1/2，扁桃体平面不窄。多导睡眠监测结果示：阻塞性呼吸暂停、低通气指数为10.2，最低血氧饱和度为85%。,55,56,57,诊断 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征； 肥胖症。治疗及转归 经内分泌医师会诊及相应检查后，考虑为单纯性肥胖。予控制饮食、运动等管理，治疗后6个月，患儿打鼾消失，体重减轻，复查睡眠监测结果基本正常。,58,肥胖相关OSAHS概述阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征 （OSAHS）主要特点是患者在睡眠过程中反复出现上气道萎陷，从而临床表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、乃至多脏器损害，影响患者的生活质量和寿命。,59,流行病学调查显示，儿童OSAHS发病率为5%6%。患儿不仅可表现为白天嗜睡、多动、注意力不集中、学习能力下降，长期未经治疗的患儿还可出现生长发育迟缓、肺动脉高压、右心功能不全、神经认知障碍等。据最近的文献报告，儿童高血压、内分泌、代谢紊乱也可能与睡眠呼吸障碍有关。,60,目前，肥胖也日益成为影响我国儿童健康的严重问题，而肥胖与睡眠呼吸障碍关系非常密切。腺样体、扁桃体肥大虽然是儿童OSAHS的最常见病因，但本版右侧所示病例患儿的腺样体、扁桃体并不大，仅是由于肥胖导致了OSAHS的发生。,61,国外一项大样本研究表明，肥胖儿童患OSAHS的风险是体重正常儿童的45倍。另有研究表明，肥胖儿童中多导睡眠监测异常者高达46%。 新加坡一项流行病学调查也显示，体重超出理想体重180%以上儿童和体重正常儿童OSAHS的发病率分别是13.3%和0.7%。 以上研究均提示，肥胖是OSAHS的危险因素。然而，儿童肥胖所致睡眠呼吸障碍目前仍被广大医师所低估。,62,鉴于OSAHS的严重后果和肥胖在其中的重要作用，2012年，美国儿科学会在最新的OSAHS指南中明确指出，应及时对肥胖儿童进行OSAHS筛查，并对确诊病例给予相应的干预和治疗。,63,肥胖相关OSAHS发病机制目前，普遍被接受的肥胖可致OSAHS机制主要有以下三点。上气道解剖结构异常 在入睡后，人体全身肌肉张力下降，咽部肌肉也呈松弛状态，容易导致上气道狭窄甚至阻塞，而肥胖者更易发生上述情况。研究证明，肥胖伴OSAHS的患者呼吸障碍严重程度与其气道周围脂肪组织体积呈正相关。,64,肥胖患者肺功能减低 上气道的口径大小及其开放程度还受肺容量影响。肥胖者由于胸腹部脂肪过量沉积，呼吸时胸廓运动受限，导致肺活量特别是功能残气量减低，因而不能维持上气道的正常开放，从而诱发睡眠时上呼吸道阻塞。,65,神经、肌肉调节异常 肥胖患者可能还存在咽部肌肉松弛和神经调节异常，使其上气道较正常人更易于萎陷，从而导致发生梗阻。 可见，肥胖从解剖结构、神经调节等不同方面增加了OSAHS发生风险。,66,OSAHS儿童的治疗OSAHS儿童的常用治疗方法如下，并着重针对肥胖伴OSAHS的治疗。控制体重 研究显示，肥胖严重程度与睡眠呼吸障碍的严重程度呈正比，而减肥、体质指数（BMI）的下降，可显著降低OSAHS的严重程度。因此，肥胖患者必须控制体重。,67,腺样体、扁桃体切除 对于肥胖同时伴有腺样体、扁桃体肥大的OSAHS患儿，腺样体、扁桃体切除术可以部分缓解OSAHS症状，但如果肥胖持续存在，手术后可能仍有OSAHS表现。 药物 近年有研究者提出，OSAHS存在慢性、系统性炎症，且这种炎症在OSAHS的发生和进展中起作用。,68,国外有研究者采用白三烯受体拮抗剂、鼻用激素等抗炎药物治疗轻中度OSAHS以及术后残存或复发的患儿，取得了较好的效果，为治疗该病提供了新思路。 持续气道正压（CPAP） CPAP是治疗OSAHS 的有效方法。对于不能有效控制体重、有外科手术禁忌证等上述治疗方法不能缓解病情的患儿，可以选择CPAP治疗。不能耐受CPAP压力者，可试用双水平正压通气（BiPAP）治疗。CPAP/BiPAP的压力滴定必须在睡眠实验室完成，且需要定期调整。,69,口腔矫治器 该方法适用于不能手术或不能耐受CPAP治疗且有适应证的患儿。 其他 对于轻度肥胖的OSAHS ，可以采取体位治疗，但该法效果不稳定且通常不能达到使呼吸障碍完全消失的目标；对伴过敏性鼻炎、鼻窦炎等鼻部疾病导致上气道阻塞的肥胖患儿，应规范地治疗鼻部疾病。,70,警惕重度肥胖儿或有肥胖低通气综合征 对于重度肥胖儿童，若其夜间睡眠时有持续CO2潴留，晨起时头痛、白天乏力，同时动脉血气出现高碳酸血症和低氧血症，病程远期出现红细胞增多症、肺动脉高压和肺心病等，则还应警惕其存在肥胖低通气综合征（OHS）的可能。,71,72,先天性中枢性低通气综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 肥胖儿童的睡眠呼吸障碍 非呼吸相关睡眠障碍,73,非呼吸相关睡眠障碍,74,病历摘要患儿男，5岁4个月，以“1个月内间断睡眠中惊叫、乱走4次”为主诉就诊。主要表现为入睡后不久（约30分钟1小时内）突然尖叫，坐起，表情惊恐，手足乱动，有时有难以分辨的发音，呼吸急促，有时下地乱走，对父母的安慰无明显反应，不能对答，持续约14分钟后意识清醒，随后再入睡。一夜仅发作一次，间隔数天发作一次，间隔无规律性。发作次日不能回忆，不影响第二天的日常活动。初次发作当天上午曾看过比较暴力的动画片，睡前因不想洗澡受到母亲训斥。,75,既往史 智力体力发育正常，无癫痫发作病史，睡眠无打鼾史，否认外伤史和其他重大疾病史。但患儿在婴儿时期即有入睡困难，表现为易哭闹、须长时间安抚才能入睡，睡眠片段化，夜间易醒，10月龄时每夜仍需要哺乳23次，约1岁后逐渐不再夜间进食。家族史 患儿父亲上小学时曾在睡梦中惊醒伴喊叫数次，表现类似，初中后未再出现；否认其他家族遗传病史。,76,体格检查 神志清，精神反应好，营养发育正常，心、肺、腹查体未见异常，神经系统查体未见异常。辅助检查 多导睡眠监测（PSG）提示：患儿在非快速眼动（NREM）睡眠第3期出现发作，同期脑电图未见异常；头颅磁共振成像未见异常；心电图检查正常。,77,诊断 根据患儿为学龄前男孩，急性起病，反复发作，病前有惊吓及情绪诱因，入睡后不久出现惊叫、乱走，结合患儿既往史、相关家族史，以及辅助检查尤其是PSG提示在NREM睡眠第3期出现发作，诊断首先考虑夜惊。,78,夜惊属于非呼吸相关的睡眠障碍，主要发生在412岁儿童，患病率约为3%，男孩多见，青春期前发作逐渐减少直至消失。夜惊多发生在入睡后0.52小时内。 夜惊发生时，患儿除精神紧张惊恐、手足乱动、无意识走动外，还可出现自主神经兴奋表现（如呼吸急促、出汗、瞳孔扩大等），发作时意识朦胧，对安慰无反应，拒绝身体接触，经常呼之不应，极难唤醒。,79,患儿夜惊一般持续几分钟后意识清醒，发作停止，但对发作过程不能回忆，或有片段化记忆。 夜惊可单独存在，也可伴发其他睡眠障碍。夜惊有明显家族倾向，提示其与遗传相关。,80,夜惊常见诱因有： 睡眠因素，如睡眠剥夺、睡眠-觉醒周期紊乱及心理因素等； 阻塞性呼吸暂停、胃食管反流、癫痫、发热、睡眠周期性肢体活动等； 药物，如安眠镇静剂、酒精、抗组胺药等； 肝肾疾病、代谢异常、中毒性脑病等。本患儿发作当天有受惊吓病史，提示心理因素在发病中起到一定作用。,81,治疗夜惊首先要去除诱因。 对父母进行教育和睡眠行为矫正治疗也非常重要。 在夜惊前定时唤醒是一种有效干预方法，常须持续24周。 对频繁发作者, 可短时间使用安定类镇静剂。 儿童夜惊持续多年，还应进行专业心理治疗。,82,夜惊与其他非呼吸相关性睡眠障碍的鉴别,梦魇（nightmare） 多发于夜间中期和后1/3 的快速眼动（REM）睡眠期。 主要表现 以恐怖不安或焦虑为主要特征的梦境体验，恶梦内容生动，如被猛兽追赶等，导致儿童呼叫呻吟，突然惊醒，醒后仍有短暂意识模糊，情绪紧张、心悸、面色苍白或出冷汗等。 对梦境中的内容能回忆片断。,83,梦魇的常见原因包括三方面。 心理因素：如看到或听到恐怖的事情、由于学习或其他因素所引起的精神紧张、情绪低落； 躯体因素：如睡前过饥或过饱、剧烈运动、睡眠姿势不好（如双手放在前胸使胸部受压迫、呼吸不畅)、患某些躯体疾病等； 药物因素：如长期服用抑制REM期睡眠的镇静安眠剂突然停药。,84,梦魇多为暂时性，一般不会导致严重后果。当家长发现孩子正在做恶梦时，可叫醒孩子, 并给予适当安慰。,85,梦语 是指在睡眠中讲话或发出声音，清醒后本人不能回忆。可以因情感应激、发热或其他类型的睡眠障碍等促发，是在大脑普遍抑制的基础上，语言运动中枢的单独兴奋。 偶尔的梦语不一定是病态，经常梦语多见于儿童神经症和神经系统功能不稳定症，一般有素质性及家族发病倾向。,86,睡行症（sleep-walking） 亦称梦游症。睡行症表现为起始于入睡前1/ 3 阶段中NREM 3、4 期中的一系列复杂行为，以患者在睡眠中行走为基本临床特征。 发作时，患者从睡眠中突然起床，在未清醒的情况下，在床上爬动或下地走动，偶可见较复杂的动作（如穿衣），此时不易唤醒，可持续数分钟至半小时后又可安静入睡，事后遗忘，易并发夜惊和尿频。,87,部分患者有家族史。白天过度疲劳、连续多日睡眠不足、感染发热、睡前服用安眠药等可诱发睡行症，而某些容易导致睡眠惊醒的疾病， 如癫痫、周期性肢体运动障碍等，也与睡行症的发作有关。 睡行症的治疗 首先应避免诱因，注意睡眠卫生，生活规律，保持睡眠前心情愉快；要防止睡行症儿童可能出现的意外伤害；对频繁发作的儿童可暂时用一些地西泮等药物。,88,快动眼睡眠期行为紊乱（RBD） 可发生于任何年龄，男性发病率明显高于女性。 RBD常发生于睡眠开始的90 分钟之后或黎明前几小时，临床特征是在REM期肌肉张力迟缓消失时，出现狂暴的攻击性或防御性的复杂行为，可表现为面部和肢体的各种不自主的复杂而混乱的异常动作行为，动作比较粗暴、猛烈，如拳打、脚踢、翻滚、跳跃、呼喊、反复坠床等，可伴梦语。 发作后，部分患者可回忆作了噩梦，梦的内容生动，常充满暴力与不快感。,89,PSG在REM睡眠期至少显示下列情况之一： 颏肌肌电图显示肌肉紧张性过度增加； 肢体肌电图出现大量动作电位； 不存在癫痫性电活动。 患者无精神障碍，但约60可伴神经系统疾病。 发作频繁者须选用药物治疗，如苯二氮类药物氯硝西泮等。另外须预防继发性损伤，减少本病患者发作时可能出现的自我伤害或伤害他人。,90,常染色体显性遗传夜间额叶癫痫 该病起病年龄为2个月56岁，发病高峰为712岁。 该病发作频繁，每次持续时间短暂，约2050秒。 发作初期表现为出现喘息或呻吟声，两眼睁大，表情惊恐，伴有躯体运动性自动症，如突然坐起、猛烈过度活动，髋部向前用力，全身强直性僵硬，阵挛性抖动及肌张力不全样运动，抬头、摇头、头向后仰，上肢高举，下肢过度伸展，画圈、踏车样运动。患儿可在床上爬来爬去，甚至可坠床。,91,约59%的患者发作时意识丧失，发作后意识立即恢复。 发作期脑电图可予以鉴别。可选用卡马西平等药物抗癫痫治疗。,92,总之，儿童期非呼吸相关睡眠障碍类型很多，部分患儿可同时合并多种类型，其发生多与心理因素、躯体疾病、环境因素和遗传因素有关，会不同程度地影响儿童的发育和发展。另外，此类疾病也可能是某些严重疾病的早期表现或共患疾病，须予以,93,94,95,96,97,98,