病毒性心肌炎临床症状及体征PPT课件

病毒性心肌炎,病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌细胞变性、坏死和间质炎性细胞浸润及纤维渗出为重要病理变化的一种常见病。,1,前言,病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)确定已30余年,为临床常见病,多发病。心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体原虫等感染所致，后者包括理化因素或药物所致的心肌炎等。成人VMC目前国内外无统一的诊断标准及治疗措施,临床表现多样化,无特异性症状体征,病毒难以找到,确诊困难,近年来发病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张性心肌病。,2,病理：,各种病毒在引起的心肌炎改变方便并无明显差异，心肌的病理性损伤与感染的范围及损伤程度等明显相关。,3,1、肉眼观察,心脏外观色泽苍白，心肌晦暗，无光泽，质地较软。心肌略肿胀隆起，心肌表面可见到白斑或黄褐色斑纹，心脏扩大，主要以左心室扩大为主也可累及右心室，心脏重量在早期或心肌病变较局限是可正常或略有增加，病程后期伴心力衰竭或病变弥散可逐渐增加。,4,病毒性心肌炎组织学改变,5,Fenoglio分类： (根据心内膜心肌活检和病理材料解剖材料并结合临床),1、急性心肌炎：为心肌炎的急性期，心肌坏死多以单个心肌细胞为单位或呈孤立小灶，可见大量的急性损害灶。(急性期的时间约为1个月) 2、急进行心肌炎：主要改变为许多细胞损害灶和广泛的纤维化，亦有细胞急性损害域。 3、慢性心肌炎：慢性心肌炎中正在愈合的细胞损害和急性细胞损害几乎成均衡态势。,6,前驱病毒感染史：,多数患者有发热、流涕、腹泻等前驱症状。某些患者在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后发病。在出现病毒感染的前驱症状之后13个月或更长时间内出现各种症状才消失。,7,病毒性心肌炎临床症状及体征,病毒性心肌炎症状轻重不一，轻者可无症状或呈亚临床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心动过速、房室传导阻滞及心包炎。成人病毒性心肌炎多较新生儿及儿童轻，急性期死亡率低，大部分患者预后良好。爆发型与重型患者，少数可于急性期后转为持续。病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性,病情轻重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临床表现和预后不尽相同。现根据我院收治患者结合文献浅谈临床表现的几种类型。,8,病毒性心肌炎临床分型,1、暴发型：起病急骤，病情进展快，预后不良。早期即出现循环衰竭表现，如血压下降、休克。早期出现严重心律失常，如频发室性早搏、反复出现短阵室性心动过速，甚至室颤或高度房室传导阻滞。广泛的心肌损伤、坏死，心电图上呈现类急性心肌梗死的图形。死亡率甚高，多在12周内死亡。 2、心律失常型：主要表现为心律失常，尤以早搏多见。其他临床症状包括心脏受累症状可轻微或缺如。治愈后患者可遗留心律失常。,9,3、心脏扩大或心力衰竭型：患者可有不同程度的心脏扩大，少数还伴有心力衰竭的表现，以左心衰为主，但临床发生明显肺水肿的患者很少见。 4、猝死型：中青年突发的心搏骤停死亡，应考虑到病毒性心肌炎的可能性。心搏骤停的主要原因多为室颤。 5、无症状型：心肌酶学检查及肌钙蛋白检测可发现心肌损伤。分子生物学技术检测也能找到病毒侵袭心肌的证据。,10,病毒性心肌炎分期：,根据临床资料及心内膜心肌活体组织形态学半定量分析的方法相结合，将病毒性心肌炎分为：1、急性期：2、恢复期：3、痊愈期：4、慢性期。,11,1、急性期：,病程一般小于3个月，为新发病。轻者或无症状，但体表心电图有ST-T改变。病情较重者可出现不同程度的新功能不全或心律失常等，重症者早期表现为泵功能严重衰竭或心源性休克与猝死。实验室检查可发现白细胞计数增高，血清CPK，GOT及LDH增高。心内膜心肌活检显示心肌内验证损伤呈局灶性或弥漫性病变，以畸形心肌细胞损伤(坏死或溶解)为特征，伴有间质水肿及大量炎性细胞浸润。,12,2、恢复期：,病程一般为612月，某些临床症状有所好转，仍可有心电图变化。实验室检查多无并病情变化。心内膜活检显示心肌内急性炎症损伤减轻。纤维肉芽组织逐渐替代坏死、溶解的心肌细胞。,13,3、痊愈期：,病程一般大于12个月，临床上可无任何症状或遗留心律失常，心功能完全正常，心电图无ST-T改变。心内膜心肌活检发现心肌内急性炎症病变完全消退，无异常改变，或仅有轻度间质纤维化与局灶性纤维瘢痕。本期又分为完全康复型及后遗症型，心内膜心肌活检仅有间质纤维化或无异常，无任何异常临床表现者为完全康复型，仅有轻度心肌纤维化及出现心律失常(如室性或房性早搏、房室及束支传导阻滞)者为后遗症型。,14,4、慢性期：,病程多在1年以上。在临床上反复或持续出现心功能不全、心律失常及心电图ST-T改变，并有心脏扩大。心内膜心肌活检发现心肌内有反复或持续的心肌细胞炎性损伤，伴间质纤维化、心肌细胞变性、间质水肿与炎细胞浸润等。这可能是由于病毒或病毒感染后诱发的免疫反应及反复或持续性的破坏心肌所致。,15,诊断标准-主要参考条件,1.发病同时或病毒感染后1-3周内出现心脏功能异常表现。临床表现为心动过速、低血压、易出汗、疲乏无力,胸痛常为心包或胸膜炎症所致。心尖部S1低纯或S4 ,奔马律、心包摩檫音、心包少量积液、心脏扩大或/和心力衰竭或阿斯综合征等。 2.上呼吸道感染或感冒后1-3周内心电图上显示各种心律失常(窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞)；多源的成对性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。同时伴有2个以上导联ST段呈水平或斜型下降0.05mv，或多个导联ST段异常抬高或异常Q波。3. 心肌损伤的参考指标：病程中血清心肌肌钙蛋白I 或肌钙蛋白T(强调定性测定)或CKMB增高。,16,诊断标准-主要参考条件,4.病毒学诊断依据： 外周血病原学检查在我国逐渐推广，单份血清滴度大于1：640或双份血清同型病毒中和抗体升高4倍以上是最常用阳性标准。80年代用ELISA方法测定病毒特异性IgM抗体更为简便快速，但特异性不强。90年代应用PCR方法检测病毒核酸较为敏感。最近采用病毒VP1合成肽代替完整病毒抗原测定病毒IgM。病毒特异性IgM以1:320者为阳性。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。,17,诊断标准-主要参考条件,5.组织学诊断心内膜活检(EMB)组织学诊断说法不一。1984年世界Dallas会议制定了心肌炎组织学诊断标准为心肌炎性细胞侵润同时伴有坏死和/或附近心肌细胞变性;光镜检查仅有少量炎性细胞侵润而无心肌损害定为边缘性心肌炎。EMB在心肌炎诊断中敏感性较低。而Obrador等报道,右室MEB敏感度仅17%,Jain等发现右室活检阳性率比左室低。,18,诊断标准-次要参考条件,1.超声心动图检查: Mirlzek等报道有67%的超声心动图检查异常,心肌收缩力减弱或局灶性或节段性运动减低或LVEF减低,或有少量心包积液,一般1-2周可吸收,最快3-9天可吸收。心脏扩大如数周或一年以上心脏持续扩大,可转为慢性或扩张性心肌病。2.X线胸片:病情严重者在急性期可有肺淤血, 心脏扩大,LV扩大或LV、RV均扩大,心胸比增大,经治疗一般3-7天恢复正常。3.血液动力学检查: 危重者PCWP(轻),COLVDE压升高,RAP及PAP可轻度增加,见于左心功能不全者。,19,诊断标准-次要参考条件,4.影像学在病毒性心肌炎的诊断: (1)同位素心肌扫描:目前同位素用于心肌炎的诊断有、锝及单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像。对心肌炎的诊断有较高的敏感性,无创性,可反复检查并帮助估测预后67镓心肌扫描持续阳性者,有人报道5年内死亡。放射性核素标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体(monoclonol antimyosin antibody,mAM)能特异地和心肌肌凝蛋白结合,浓集于坏死的心肌细胞处。目前非创伤性检查还不能同时探查出急性浸润和坏死。但核素标记的白细胞可以诊断炎症,99mTc或111In标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体能使坏死心肌显像。,20,诊断标准-次要参考条件,(2)磁共振(MRB)不用造影剂,通过三维图像很好的显示心脏解剖结构,Anthony提到可显示心肌间质水肿、淋巴细胞浸润以及心肌坏死等。阳性率为70%，但价格昂贵。,21,诊断标准-次要参考条件,注:如同时具备主要条件2项或次要条件2项加主要条件1项也可诊断。急性病毒性心肌炎诊断时,需除外缺血性心脏病、急性心肌梗塞、心肌病、风湿性心脏病、药物中毒性心肌炎、甲状腺功能亢进症、受体高敏状态、结缔组织病及代谢性疾病等。同时具有3中(1)项者，可从病原学上诊断为病毒性心肌炎；如仅具有4中(2)、(3)项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。,22,1983年，Bolte标准：,(1)、有心力衰竭和心律失常的急性心功能不全，射血分数明显减少，冠状动脉和心脏造影除外冠心病和心脏瓣膜病。 (2)、发病前810天有上呼吸道感染或肠道病毒感染。 (3)、有病毒感染的血清学证据，在感染过程中抗体滴度升高。 (4)、心肌活检标本中光学显微镜检查示心肌炎改变。 符合以上4条中的3条即可做出病毒性心肌炎的诊断。,23,鉴别诊断：,1、与风湿性心肌炎鉴别： 2、与甲状腺功能亢进症鉴别： 3、与冠心病鉴别： 4、与受体功能亢进症鉴别： 5、与其他继发性心肌炎鉴别,24,病毒性心肌炎治疗,1.休息：以充分休息、对症治疗为主。现证明多种免疫调解剂治疗有效，如胸腺素、干扰素等。2.对心肌的治疗正常心肌产生许多活性氧自由基及许多酶,能及时将氧自由基清除掉,使心肌细胞免受损害。心肌炎时,自由基产生增多,有些酶活性下降,导致心肌细胞严重受损,再加上病毒在细胞内破坏心肌,产生心肌细胞溶解和坏死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除剂,维生素C(Vitc)、辅酶Q10、VitE等治疗,特别是大量Vitc治疗疗效肯定,症状很快消退,低血压时疗效更明显。,25,病毒性心肌炎治疗,(1)急性期静脉推或快点Vitc，一般用量150-200mg/kg/d,可加10%GS 50-100ml快静点或直接静脉推入,每日一次,四周为一疗程。对心源性休克100-200mg/kg/次,静脉推,血压升的不理想0.5-2小时再推一次,血压平稳后6-8小时一次,24小时用4-6次。动物实验发现小鼠受柯萨奇病毒感染后,每日腹腔注射大量维生素C,可减少或推迟心肌炎发病及减轻心肌损伤,降低死亡率。,26,病毒性心肌炎治疗,(2)对症治疗心力衰竭者予以ACEI类药物、-受体阻滞剂及利尿剂，如患者心衰症状不缓解，可加用小剂量强心剂，如0.125mg地高辛，不用洋地黄。心律失常者按心律失常类型选用药物。休克者抗休克治疗,首选大量维生素C,同时静脉推中药参麦液,每次10-20ml,每隔10-20分钟一次。血压平稳后改为静脉点滴,疗效不理想者可用升压药。,27,病毒性心肌炎治疗,抗菌素应用,细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子,链球菌包膜具有和心肌细胞共同的抗原。为预防细菌感染引起心肌免疫反应,在治疗开始时清除链球菌感染灶或带菌状态,常规用青霉素治疗,静脉点滴, 320万u/次, 2-3次/日。对青霉素过敏者,用大环内脂类或根据咽培养选用有效抗菌素。对心心动过速者常选用阻滞剂氨酰先胺或卡维地络, 或用钙桔抗剂。,28,病毒性心肌炎治疗,中药治疗,常用的急性期静脉点滴有黄芪40mg,每日一次，2周为一疗程。二周后黄芪15g、苦参6g煎服，每日二次，连服3-6个月。有报道用苦参治疗病毒性心肌炎可以减少病毒增殖。动物实验研究表明苦参低浓度下可以抑制病毒增殖，高浓度可抑制病毒增殖90%以上。细胞病变抑制法显示，苦参高浓度下对培养细胞的毒性作用消失，低浓度苦参仍有保护作用。用药前后观察发现，苦参能深入细胞发挥抗病毒作用，可以控制及影响病毒生物合成。牛磺酸2g tid,能气朗20mg tid，丹参、升脉饮,可增加机体抵抗力。并起到干扰素的作用,降低死亡率。,29,病毒性心肌炎治疗,(3)激素治疗;病毒性心肌炎是否用激素治疗一直有争论。地塞米松对离体心肌细胞病毒感染早期有改善电活动、减轻细胞病变以及减少钙离子内流等心肌保护作用，现只用于重症心肌炎早期。常用强的松10mg/次,每日三次,地塞米松10mg/日或氢化考地松100-200mg/日 加5%GS静点,短时间用,以后逐渐减量。 (4)免疫抑制剂;动物实验表明,免疫抑制剂用于急性心肌炎治疗会加重心肌坏死,增加死亡率。有人把强的松、硫唑嘌呤联合用于人的心肌炎治疗,结果免疫抑制剂治疗组与传统治疗组相比,虽炎症细胞侵润、心肌纤维化及心肌肥厚的程度明显减轻,但死亡率两组相同,另一组临床研究免疫抑制剂显示对心肌炎无效。硫唑嘌呤 1985年Peter等认为急性期及活动期心肌炎用免疫抑制剂能起抑制作用或逆转心肌进一步受损,但有学者认为停药易复发,一般用6个月,10-12为一疗程。,30,病毒性心肌炎治疗,3. 抗病毒治疗利巴伟林(三氮唑核苷,Ribavirim);国外动物实验表明,在疾病早期,尤其是在感染期和感染4天内,开始使用利巴伟林可有效的抑制病毒复制,减轻心肌损伤,提高生存率,后期无效。近年来,日本学者认为此药有一定的疗效,它能通过阻断病毒一些酶的活性,抑制病毒核酸的合成,从而阻断病毒复制。日本在动物实验有效,用于人因例数少,疗效不肯定。国内已用于临床有口服片剂,每次一片,每日三次,肌注或静注一般用量10-15mg/kg/d,分二次给药。,31,病毒性心肌炎治疗,4.血管紧张素转换酶抑制剂:ACEI类药物是改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂。动物实验柯萨奇病毒B3研究显示,卡托普利是有效的,尤早期使用,能减轻心肌重量,减轻心肌炎症反应。心肌纤维化及心肌钙化程度,并能改善充血性心力衰揭。Suzuki等动物研究证明卡托普利能明显改善生存率,减轻心肌损伤, 有人认为,ACE制剂的共同疗效可能因减轻心脏后负荷或抑制蛋白质合成,而卡托普利独特疗效的机制研究提示可能与卡托普利的巯基及消除氧自由基的特性有关,也可能与对缓激肽系统的调节作用扩张冠状血管,阻止其痉挛有关,总之动物实验卡托普利对病毒性心肌炎的治疗是有效的。人体应用还需进一步观察。,32,病毒性心肌炎治疗,5.钙离子桔抗剂治疗: 国外动物研究结果表明钙离子桔抗剂维拉帕米(异搏定)在慢性病毒性心肌炎治疗组与对照组比较,心肌炎症反应、心肌纤维化程度都明显减轻,其疗效可能与异搏定对冠脉微血管系统的作用有关，但在急性期，维拉帕米有促进病毒复制、减少钙离子内流作用，提示不宜用于急性期。,33,谢 谢！,34,