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丙肝诊断报告管理相关要求,丙型肝炎：不可忽视的疾病丙型肝炎(简称丙肝)，是一种隐匿而又危险的健康杀手。说它隐匿，是因为大多数丙肝感染者无症状，很难发现；说它危险，是因为它比乙肝更容易引发肝硬化和肝癌，而且它不像乙肝可以有疫苗来预防。,丙型肝炎病毒(HCV)对肝脏的破坏是持续的，隐匿的、不可逆转的，80%以上的感染者将发展到慢性肝炎，肝癌、肝衰竭;有10%20%的患者会发展为肝硬化，1%5%的人在二三十年后将转为肝癌。由于至今没有研制出丙肝疫苗，丙肝的危害从某种意义上说比乙肝更为严重。,HCV 感染：“现状”,全球性流行 3% (1.7亿人口) 慢性化危险（不同程度） 75%85%2 疾病早期肝纤维化的发生率 低 肝硬化危险 感染后20年内达 10% 感染后30年内达20% 肝硬化相关病死率 1%5%/年肝硬化患者中HCC发生率 1%4%/年,丙肝病毒感染全球流行概况,我国丙型肝炎流行状况 在我国，由于丙肝尚未被列入常规的健康检查，大多数丙肝患者未被发现，许多感染者急性期无明显症状，发现病例而没有及时报告也普遍存在，因此新发病例统计可能远远低于实际感染情况，每年对新发病例的统计是一项非常艰难的工作。根据近年的流行病学调查，中国的丙肝感染率大约是3.2%，北方(3.6)高于南方(2.9)，如此推算，中国目前至少有3600万至4000万丙肝患者和丙肝病毒携带者。,China CDC Data 2003，2004，2005，2006,中国近年来丙肝新诊断人数逐年增高,丙肝病人,取得SVR 获得治愈,失代偿性肝硬化,代偿性肝硬化,肝癌,肝移植,死亡,慢性丙肝患者的疾病转化,抗病毒治疗,目前对于慢性丙肝保肝和对症治疗只能减轻症状不能治愈丙肝，主要是抗病毒治疗。抗病毒治疗的目的：是清除或持续抑制体内的丙肝病毒，以改善或减轻肝损害、阻止进展为肝硬化、肝衰竭或肝癌，并提高患者的生存质量。提高长期完全应答率（SVR）和治愈率.,联合用药世界肝病界治疗共识！大量临床资料已经证实：干扰素联合利巴韦林可提高抗病毒治疗效果。长效干扰素PEG-IFN与利巴韦林联合应用是目前最有效的抗病毒治疗方案；其次是普通干扰素IFN与利巴韦林联合疗法，均优于单用IFN。,可能影响丙肝转归的因素,病毒 - 载量 - 基因型,- 性别 - 年龄 - 种族 - 遗传 - 免疫应答,环境- 酒精- HBV- HIV- 药物- 脂肪变性,（一）基础知识,丙型肝炎病毒是一种RNA病毒（HCVRNA），目前可分为6个不同的基因型及亚型，如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒对一般化学消毒剂敏感，高温加热和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。 急性感染丙型肝炎病毒后13周，在外周血可检测到HCV RNA。通常潜伏期2-26周，平均50天；输血感染者潜伏期较短为733天，平均19天。出现临床症状时，仅50%70%患者抗-HCV阳性，3个月后约90%患者抗-HCV阳转。,传染源： 急慢性丙肝患者和五症状病毒携带者。 传播途径：1、输血及血制品 曾经是主要的传播方式，输血后肝炎70以上是丙型肝炎。 2、注射、针刺、器官移植，骨髓移植、血液透析。3、生活密切接触 散发的HCV感染者中40无明确的输血集血制品史，其中大部分由生活密切接触传播。4、性传播 多个性伴侣及同性恋者属于高危人群。5、母婴传播 HCV RNA阳性母亲传播给新生儿的几率约4-7。 易感人群：人类对HCV 普遍易感抗HCV不是保护性抗体，感染后对不同病毒株五保护性免疫。,（二）丙肝报告现状-重卡,丙肝属于一种慢性传染病，通过网络直报系统对丙肝报告病例进行本年度和跨年度重卡分析。 截至2011年12月6日，全省报告丙肝卡片31038例，其中重复报告卡片215张，重复报告病例202例，年度内病例重复报告率为0.66（公式202/（31038-215）。 由于卡片较多，跨年度重卡选择2010-2011年我省某县（区）进行代表性计算，该县（区）2010年报告丙肝卡片1150例，2011年报告丙肝1281例，经核查重卡为118张，该县区2010-2011年度丙肝重卡率为6.10（公式118/（1150-1281-118）。推测全省丙肝重复报告率也在6.10附近。,（三）诊断标准,丙型病毒性肝炎（viral hepatitis C）【WS213-2008】 诊断原则依据流行病学资料、症状、体征和肝功能试验结果进行初步诊断，确诊丙型病毒性肝炎须依据HCV RNA检测。区分急性、慢性丙型病毒性肝炎及丙型病毒性肝炎肝硬化须根据明确的暴露时间、影像学及组织病理学检查结果。,丙肝特点,丙肝起病隐匿，症状不明显，早检测、早诊断、早治疗是丙肝防治的关键。 丙肝起病隐匿，多数患者症状不明显，很容易被忽视，疾病发展越后期，越难治愈，对患者的健康和生命危害很大，往往被称为“隐匿的杀手”。 少数丙肝患者症状为程度不同的乏力、食欲减退、恶心和右上腹部不适或疼痛等，有些患者伴有低热，轻度肝肿大或出现黄疸。 丙肝患者症状的有无或其严重程度与肝脏病变的发展不成正比。 由于丙肝症状不明显，容易被忽视，所以要做到早检测、早诊断、早治疗，才能最大限度地提高治愈率，降低复发率。,确诊丙肝的主要依据是血清中丙肝病毒核糖核酸阳性，或者丙肝核心抗原阳性。感染丙肝病毒1-3周后，可在外周血中检测到丙肝病毒核糖核酸（英文简称HCV RNA）。如果只是单纯的丙肝病毒抗体阳性（排除HCV RNA假阴性），说明曾经感染过丙肝病毒，但机体已经清除了丙肝病毒，只需定期随访观察。 HCV核心抗原在血液当中含量甚微，阳性率很低，抗HCV比较敏感，阳性率高，但抗HCV又有IgM和IgG之分，IgM阳性提示HCV复制，IgG阳性才提示HCV感染清除，因此对抗HCV阳性的还要检测HCV-RNA，来加以区分。,3 诊断依据 3.1 流行病学史 3.1.1 曾接种过血液、血液制品或其他人体组织、细胞成分治疗，或器官移植。 3.1.2 有血液透析史、不洁注射史，或其他消毒不严格的有创检查、治疗史，有静脉注射毒品史。 3.1.3 职业供血者，特别是接受过成分血单采回输者。 3.1.4 与HCV感染者有性接触史，或HCV感染者（母亲）所生的婴儿。,3.2 临床表现,3.2.1急性丙型病毒性肝炎 3.2.1.1 病程在6个月以内，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大；少数患者可伴有低热或出现黄疸。 部分患者可有关节疼痛等肝外表现。 部分患者可无明显症状和体征。 慢性丙型病毒性肝炎 3.2.2.1 病程超过6个月，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.2.2 部分患者可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及轻度肝、脾肿大。 3.2.2.3部分患者可无明显症状和体征。 丙型病毒性肝炎肝硬化 可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及腹壁或食管、胃底静脉曲张及脾脏肿大和脾功能亢进。 失代偿期患者可有腹水、肝性脑病及消化道出血史。,3.3实验室检查,3.3.1 急性丙型病毒性肝炎有血清ALT、AST升高，部分病例可有血清胆红素升高。部分慢性丙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎肝硬化患者亦可有ALT、AST升高。 3.3.2 血清抗-HCV阳性。 3.3.3血清HCV RNA阳性。,3.4组织病理学检查,急性丙型病毒性肝炎 可有小叶内及汇管区炎症等多种病变，其组织学特征包括： 单核细胞增多症样病变，即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状； 肝细胞大泡性脂肪变性； 胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成； 常见界面性炎症。 慢性丙型病毒性肝炎 肝组织中常可观察到不同程度的界面炎、汇管区淋巴浸润甚至淋巴滤泡形成、胆管损伤及不同程度的纤维化，小叶内肝细胞脂肪变性、库普弗细胞或淋巴细胞聚集。 3.4.3慢性丙型病毒性肝炎肝硬化在慢性丙型病毒性肝炎病理改变的基础上出现肝纤维化及小叶结构的改变，即假小叶形成。,3.5影像学检查,急性丙型病毒性肝炎B超、CT或MRI可显示肝脾轻度肿大。 慢性丙型病毒性肝炎B超、CT或MRI显示肝实质不均匀，可见肝脏或脾脏轻度增大。 3.5.3丙型病毒性肝炎肝硬化 B超、CT或MRI可显示肝脏边缘不光滑甚至呈锯齿状、肝实质不均匀甚至呈结节状，门静脉增宽，脾脏增大。,诊断,疑似丙肝病例：符合下列任何一项可诊断： 符合3.1和3.2。 符合3.1和3.3.1。 临床诊断丙肝病例：符合下列任何一项可诊断： 符合3.3.2和3.1。 符合3.3.2和3.2。 符合3.3.2和3.3.1。 确诊丙肝病例：疑似病例或临床诊断病例和3.3.3。,急性丙肝诊断：符合下列任何一项可诊断： 符合3.3.3和3.2.1。 符合3.3.3和3.4.1。慢性丙肝诊断：符合下列任何一项可诊断： 符合3.3.3和3.2.2。 符合3.3.3和3.4.2。 符合3.3.3和3.5.2。,鉴别诊断,其他肝炎 其他病毒性肝炎临床表现和肝功能检查结果可以和丙型病毒性肝炎相似，鉴别诊断主要依靠相应的血清学和（或）病毒学检查阳性，而抗-HCV阴性、特别是HCV RNA阴性。 丙型肝炎病毒感染后已被清除 HCV感染后自行恢复或经治疗后病毒已清除者，抗-HCV可以长时间阳性，但反复检测HCV RNA均应为阴性。 自身免疫性疾病伴抗-HCV阳性 一些自身免疫性疾病患者也可出现抗-HCV阳性，但通常有多种自身抗体阳性，而HCV RNA始终阴性，可以与丙型病毒性肝炎鉴别。 母婴抗-HCV被动传输 母体的IgG型抗-HCV可以通过胎盘进入到胎儿体内，因此6个月以内的婴儿抗-HCV阳性并不一定代表HCV感染，应以婴儿HCV RNA阳性（出生2个月以后）作为其HCV感染的依据。,谢谢！,
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