CPR液体疗法和药物复苏PPT课件

液体疗法和药物治疗,1,2,液体疗法和药物治疗,液体复苏 特定药物治疗-药物运输-补液,3,紧急液体复苏 Emergency Fluid Resuscitation,用于 补充血容量低血容量休克-补充血容量出血性休克-恢复携氧能力纠正代谢失蘅 运输药物,4,紧急液体复苏,液体选择（只能用等张液，不用低张液，脓毒性休克由于血管扩张和毛细血管渗漏，需要液体量很大） 开始时用等张晶体液（如生理盐水，乳酸林格氏液） 起始复苏时用胶体液（如白蛋白）无益处 确定性低血糖才推含糖液（Class II b 级） 头伤用或不用高渗盐水未定,5,用药目的,在胸外按压时增加灌注压 刺激自发的和更有力的心肌收缩 加快心率 纠正代谢性酸中毒 抑制心室性异位节律,6,用药方法,药物必须最终到达中央循环系统 中心静脉途径并非绝对必需 静脉推药后，紧跟着至少应用5ml生理盐水推注，以便使药物进入中心循环。 对无灌注和灌注不良的病人用药，应使药物尽快到达动脉血管床，因此，用药要快。,7,高级生命支持给药途径,周围静脉给药 骨髓输液用药通道 气管内给药 中心静脉给药 关于心内注射给药,8,首选：身体上部静脉系统，较CV作用稍慢 次选：下肢静脉，发挥作用时间不确定 中心静脉给药(最佳)：锁骨下静脉，颈内静脉，平均2分左右发挥作用。 推荐气管内给药：经静脉、气管内和心内注射时药物发挥作用时间无明显差别。肾上腺素、阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺、利多卡因等均可经ET，剂量可较静脉给药大510倍，婴幼儿液量为25ml。,高级生命支持给药途径,9,适于气管内给药的药物,L 利多卡因 E 肾上腺素 应用高浓度和大剂量 A 阿托品 N 纳络酮 目前不主张用。,可选药物,用 法,35ml盐水稀释后注入气管内，皮囊通气。 气管导管内插入吸痰管，注入不稀释药物，再注入25ml盐水，皮囊通气。 不能精确估计药物入血量，液量过少，不能到达吸收部位，给药量较静脉大23倍 注入液量过多不能吸收。,10,气管内给药剂量,肾上腺素剂量为静脉给药的10倍: 0.1mg/kg (采用 1:1,000稀释液) 其他药物剂量为静脉给药剂量的 23 倍,11,气管内给药的步骤,药物以35 mlNS稀释 通过气管插管慢慢推注直接由气管插管推入 注入 35 ml生理盐水 正压通气,12,骨髓腔给药途径的使用,适应征 心跳呼吸骤停 休克 难治性惊厥,13,骨髓- 输液用药通道,骨髓：永不萎陷的静脉海绵状静脉窦 中央管滋养静脉 血液循环 首次 19世纪20年代 欧洲 19世纪30年代 北美 19世纪40年代 1980年代重新被重视 1988年美国心脏病学会（AHA）主张6岁乃至成人均可用,14,骨髓 - 输液用药通道,穿刺部位：胫骨粗隆内下方11.5cm垂直或呈60角刺入胫骨干成功则有空陷感；回抽有骨髓 注意事项：先推注1015ml NS以保持通畅穿刺时应避开骺板严格无菌操作，避免感染,15,Lomalinda 2001年1月2003年3月院前转运47 / 1782例作骨髓输液58次 年龄 3周14岁（平均2.2岁）1岁23例，6月15例体重 2.160kg 首次穿刺成功率 78%, 8 例作二次以上(6个1岁)平均1.2次/人(14次) 仅1例未成功95%是标准位置, 5%股骨 平均维持时间 5.2h (1036h)， 多数12h7/58 (12%合并局部水肿、浸润）,骨髓-输液用药通道临床应用,16,骨髓腔穿刺给药选择部位,17,胫骨骨髓腔穿刺给药示意图,18,骨髓穿刺并发症,A. 未穿通骨皮质 B. 穿通后骨皮质 C. X线提示双侧IO针异位, 穿通后骨皮质 D. 液体渗漏 E. 液体沿前次穿刺点渗漏,19,急救药品柜,20,Broselow 带,21,干扰胸部按压 难于准确注入心室 可致心肌、冠脉损伤 已逐渐废弃,关于心内注射给药,22,紧急药物复苏 Emergency Medication,血管活性药物用于心脏停跳前，CPR中和心脏停跳后增加CO，保持心脑血流。 血管活性药物选择性作用于：增加心率（Chronotropic effects）增加心肌收缩力（inotropic effects）提高动脉压（vasoconstrictive effects）降低后负荷（vasodilator effects）,23,紧急药物复苏 Emergency Medication,高级生命支持（ACLS）的基础是好的PBLS：高质量CPR和几分钟内除颤（VF、无脉性VT）明显的增加了活着出院的机会。如确定无脉搏，20秒内便应除颤。 典型的ACLS（气管内插管和药物支持循环并不能增加成活出院率,24,建议采用的分类方法和证据水平,I 和IIa类: 根据大型前瞻性随机对照临床试验制定，对长期存活有作用。 IIb建议: (1)可选用的(可以考虑和可能有益的）和(2)推荐应用，尽管缺少高水平的证据支持但专家推荐使用。,25,肾上腺素(Epinephrine),Class IIa 适应症 心脏停搏 有症状的心动过缓，对通气和供氧无反应 非容量不足所致的低血压 过敏性休克,26,肾上腺素临床药理,低剂量（0.050.2ug/kg.min）主要为作用 1受体兴奋剂为主，增加CO具正性肌力作用，增加心肌收缩力正性频率作用，兴奋窦房结，房室结加速传导。 2受体兴奋剂，轻度扩张周围血管，降低SVR。,27,肾上腺素临床药理,高剂量（0.52.0ug/kg.min） 兴奋 、 受体 增加CO，增加SVR 增加心肌收缩力 收缩周围血管，增加血管阻力，升高血压，特别是DP，成人DP40mmHg(5.3kPa)才能保证冠状动脉灌注。 心、脑血管受体相对较少，因而较少收缩，有利于心、脑血供。 2.0 g/kg/min 兴奋 a1为主增加SVR, 增加后负荷可能降低CO,28,肾上腺素临床药理,半衰期2分钟 在肝内和组织内被单胺氧化酶代谢，少量从尿和乳汁中排出。 心脏骤停时的药代动力学尚不清楚。,29,肾上腺素在心肺复苏中的作用,CPR时应用EP的受体兴奋作用： 研究表明，在CPR时阻断EP的受体，EP便失去复苏心脏的作用。 阻断EP的 受体， EP仍然有效。 肾上腺素(EP)在心肺复苏中的作用 增加心肌子律性 增加心率 增加心肌收缩力 增加体循环阻力，增加血压 增加心肌耗氧,30,肾上腺素在心肺复苏中的剂量, 经静脉标准剂量(SDE) 源于手术室 1mg 心内注射经静脉高剂量(HDE) 1980年代一系列动物试验的剂量疗效反应证实EP在0.0450.2mg/kg时最好。高剂量EP改善血动学和复苏成功率较好，尤其停搏时间长时。我国9大城市4 组结论：HDE 0.070.2mg/kg增加了自发循环率，存活率无差异。,31,HDE与SDE比较,结论：HD不能改善长期生存及神经系统预后,蒋健: 世纪之交心肺复苏回顾与展望 世界医学杂志 2000, 4(11):4,32,肾上腺素（成人用法）,首选标准剂量：1mg/次（浓度1/10,000）IV 气管内注入：2-2.5mg/次 关于大剂量：较大剂量不推荐递增剂量：1-3-5mg或2-4-6mg静脉推入， 35分重复使用。中等剂量：25mg/次IV，35min重复。大 剂 量：0.1mg/kg静脉推入，每35重复一次，可增到0.2mg/kg，有报告达10mg。,33,常规剂量EP：呼吸心跳未完全停止但已达到CPCR标准者首次 IV或IO：浓度1：10,000剂量0.1ml(0.01mg)/kg， 35min重复首次气管内滴入：0.1mg/kg（浓度1：1,000）。 目前不主张用高剂量和高浓度的EP无效重复可用递增剂量0.10.2mg/kg和高浓度1:1,000呼吸心跳完全停止或停止时间不详者首次可用HDE (0.1-0.2mg/kg)和高浓度(1:1,000),肾上腺素（小儿用法）,34,应用肾上腺素时应注意,最好经中心静脉或身体上部静脉输入。 酸性环境下（pH7.07.2）效应减弱，硷性环境可使药物灭活，不可与碱性液在同一管道输注。 较大剂量EP0.5g/kg.min可产生心动过速，室性早搏，全身血管广泛收缩，特别是肾血流减少。 肾上腺素局部渗出可致组织坏死。,35,肾上腺素在过敏性休克中的应用,皮下注射时吸收和到达血浆峰浓度的时间较肌肉注射慢，休克时更加延迟，因此，以选肌肉注射为优。* 对出现全身反应的成人病人，尤其是低血压，气道水肿和呼吸困难者应早期1:1,000肾上腺素0.3 到 0.5 mg IM 。* 如临床上无改善,每15 20min重复 IM。 对危及生命的严重过敏应静脉投用肾上腺素。* 用法为 1:10,000肾上腺素0.1 mg IV缓慢注射(5 min) .* 肾上腺素1 4 g/min IV输注可防止反复注射。 严密观察非常重要，反之肾上腺素过量。 使用beta-阻止剂病人发生过敏的可能性增加，且病情严重， 可能发生对肾上腺素无反应。此时可选胰高糖素（12mg每5min一次）和异丙托铵（ipratropium）。,36,腺苷（Adenosine）,机制：产生暂时性A-V节传导阻滞干扰了A-V节内的折返。 半衰期短：40秒（ATP半衰期20秒)，安全范围宽 剂量：首次0.1mg/kg(最大6mg)重复0.2mg/kg (最大12mg) 注意事项： 经周围静脉给药比经中心静脉给药剂量大。 可经骨髓注入 注药后立即用生理盐水将药物冲入中心循环（双注射器双注射针同时插入肝素帽）。 持续心电监测,37,胺碘酮（Amiodarone）,作用：减慢房室传导，延长房室折返期和Q-T间期，减慢心室传导（增宽QRS波）。半衰期40h。 副作用：扩张血管致低血压，心动过缓，传导阻滞，扭转室速。 心脏骤停时常规投用任何抗心律失常药物均未增加出院率，胺碘酮增加短期预后，但并未增加出院率。,38,胺碘酮（Amiodarone）,推荐：用于VF，对CPR，肾上腺素，除颤和血管加压素无效的无脉性VT (Class Iib) 。 剂量： 5mg/kg IV/IO，15分后重复致总量150mg/kg成人首剂 300mg，15min后重复150mg 。 用法：IV/IO缓推，尤其存在灌注心律时应尽量慢。 注意：严密监测血压，根据病人情况尽量缓慢给药，有脉搏者慢给，心脏停跳或室颤时快给。与致Q-T间期延长药物如普卡酰胺合用时应特别小心，其副作用持续时间可很长。,39,阿托品, 药理： 胆碱酯酶拮抗剂，副交感神经阻滞剂。 增加窦房结和心房起搏频率，加速房室节传导。 半衰期：3.51.5小时。 注意： 小剂量（ 0.1mg）时减慢房室传导和减慢心率，致严重心动过缓，可能与刺激迷走神经核有关。 剂量加大时降低迷走兴奋性， 0.04mg/kg能 完全阻断迷走张力。 大剂量用于有机磷中毒或神经毒气中毒。,40,阿托品, 适应症 心脏复跳后，呈缓慢心率。 导致低血压和低灌注的心动过缓。 房室结以上的房室传导阻滞伴室率缓慢。 防治气管插管时刺激迷走神经所致的心动过缓。 有机磷农药中毒 剂量：0.02mg/kg IV/IO，ET 0.03mg/kg 最小单剂0.1mg，最大单剂：小儿0.5mg，青春期2mg。 途径：IV / IO / IT 经IT 较经IV大23倍心脏停跳和电机械分离是否有效尚不清楚。,41,钙通道,增加心肌收缩力(正性作用)和增加频率（变时作用）,Ca+2 进入细胞内,cAMP ,活化腺苷环化酶,42,钙剂,为心肌兴奋收缩偶联所必须。 以往认为Ca2+和K+有拮抗作用，降低高K对心肌的抑制，提高心肌张力和兴奋性。 1984年后发现，Ca 可使室颤变得更不易纠正，增加死亡率。 缺血缺氧时钙泵钠泵失活，细胞外钙入胞内，内钙超载，增高PGE和IL-2，激活Pt，微循环障碍和细胞不可逆破坏，血管痉挛，复苏后持续性低灌流。 钙剂不能改善心肺骤停患者预后。,43,钙剂,不作为心肺复苏常规用药。 使用指征：低钙血症、高钾血症、高镁血症和钙通道阻滞剂中毒。 使用方法： 葡萄糖酸钙100200mg/kg（10%葡萄糖酸钙12ml /kg，最大剂量2.0g/次。 氯化钙2050mg/kg（10%氯化钙0.2ml0.5ml /kg）最大剂量1.0g/次。给药速度100mg/min，防止心动过缓。 危重病人氯化钙比葡萄糖酸钙好。 最好经中心静脉给药，防止局部外渗和硬结。,44,碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate）,多年来一直被推荐为心肺复苏的必要药物之一，提高血液pH，纠正代谢性酸中毒。 传统认为酸中毒直接减弱心肌收缩力，减慢传导，致心动过缓与心律不齐。 酸中毒使脑自动调节功能丧失，脑血管扩张，毛细血管通透性增强，致血管源性脑水肿，颅压增高。 酸中毒使肝素灭活，促进弥漫性血管内凝血。,45,碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate）,心博骤停后，机体呈 “封闭”或 “半封闭”状态, CO2不能排出，出现以呼酸为主的复合性酸中毒，有效循环建立前，碳酸氢钠不易纠正这类酸中毒。 碱性液使氧离曲线左移加重组织缺氧，致细胞内酸中毒，抑制心肌收缩力，降低纤颤域值。 加重高钠、高渗血症、加重脑的损害。 碱血症使K向细胞内流动，可致低钾、低钙和心律失常。 心脏停跳和严重休克时ABG不能准确反映组织和静脉酸中毒。,46,碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate）,在1960年代的原则为“宁酸勿碱” 1970年代由于休克理论的进展主张“宁碱勿酸” PH7.65时死亡率高达90，疗效均不理想 常规应用碳酸氢钠并未改善心肺复苏预后。 在有效通气和按压及应用肾上腺素后的长时间心肺复苏可用碳酸氢钠（IIb）。 特殊类型的中毒或特殊情况可用碳酸氢钠。 现今使用碱性药物的原则晚用、少用和慎用,47,碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate）,剂量： 5NaHCO3首剂 1mmol/kg，其后复苏过程每增加10分钟追加一次1ml/kg 或根据血气结果 0.3体重(kg)BE(mmol) 将PH纠正到7.2-7.25。 使用NaHCO3前必须进行有效的通气和恢复有效的灌注，以免加重酸中毒。,48,高血糖与预后,CPCR期间严重缺血缺氧时葡萄糖无氧酵解代谢增多，产生高乳酸血症，血糖越高酸中毒越重。输入葡萄糖必将加剧无氧酵解，加重组织酸中毒。 CPCR后伴高血糖的病人预后极差，且未引起临床医师重视，高糖血症常被忽略。 高血糖又可致血浆渗透压增高，进一步加重高渗性脑损伤。 动物试验表明血糖200-225mg/dl为缺血性脑损伤的临界水平。 血糖 15mmol/L者，常提示预后凶险。,49,血渗透浓度 病死率 291330mmol/L 20.6% 331415mmol/L 70% 血糖浓度 510mmol/L 18% 1015mmol/L 33% 15mmol/L 77%,高渗高血糖水平与病死率(儿院),50,高糖血症的预防和治疗原则,检查血糖，治疗低血糖，IIb 心肺复苏期间和扩容时用无糖液。 积极根治原发病和严格控制葡萄糖的输入 根据病情酌情给予胰岛素，但在应激状态下组织对胰岛素反应性和敏感性下降，可能胰岛素降血糖作用甚微。 明确存在低血糖时才用葡萄糖。 并动态监测血胰岛素及血糖。,51,低血糖的治疗,葡萄糖：0.5-1g/kg IV IO 10%GS： 5-10ml/kg 25%GS： 2-4ml/kg 50%GS： 1-2ml/kg（小儿经周围静脉输入必须稀释,52,心跳骤停后休克中血管活性药的使用,心肺骤停后休克 推注液体 再评价 低血压 血压正常肾上腺素或多巴胺 多巴酚丁胺肾上腺素 或多巴胺, ,53,休克时血管活性药的使用,适应症 心源性休克，包括心脏跳骤停后的休克 血容量分布异常性休克 低血容量性休克 血管活性药用以增加休克病人的灌注。 注意事项 血容量正常时血管活性药才能发挥作用 低血容量性休克时首先是扩容而非血管活性药。 只有在足够的容量复苏后仍不能改善灌注时才用血管活性药物。,54,感染性休克的治疗,最初治疗首要的是进行液体复苏 用血管活性药解除心肌抑制 用缩血管药纠正低血压,55,不同血管活性药的比较,56,配制输注药物的“乘 6原则”,小儿用大剂量用药时，为避免液体过多，并方便给药，可提高浓度2，5，10倍。 乘6原则可适用于异丙肾，消谱钠，前列腺素E1等 不适用于20kg以上儿童。,57,配制输注药物的“乘 6原则” (续),乘6原则的替换法：如60mg多巴胺加液体到100ml， 输入速度 1ml/kg.h 即是 10ug/kg.min 乘6原则只是避免配药和用药错误的方法之一,58,肾上腺素持续静脉输注,持续静脉输注EP指征： 心肺复苏时标准剂量无效 自主心律恢复后心动过缓、低血压、低灌注状态。 阿托品无效的心动过缓。 循环功能不全于扩容后无改善，EP比多巴胺更好，尤其是婴幼儿。用法：0.15 g/kg min，从小剂量开始，恢复后减量停药。,59,20-kg患儿持续静输肾上腺素,剂量 = 0.6 20 = 在 100 ml 液体中加入 12mg 肾上腺素相当于 0.1ug/kg/min,60,多巴胺,多巴胺为儿茶酚胺类药物，为去甲肾上腺素的前体通过释放去甲肾上腺素产生间接作用。 具有 、和多巴胺DA1, DA2受体兴奋作用，与所用剂量有关，增加CO和动脉灌注压。 剂量：2-20g/kg/min 低剂量 2-5g/kg/min 肾脏 剂量 中剂量 作用为主 高剂量: 作用逐渐增强到以 为主 危险性： 高剂量可致全身血管收缩,61,多巴胺,内源性儿茶酚胺 兴奋、多巴胺受体。 促进储存在末梢内神经NE的释放，是合成去甲肾的前体。NE被多巴胺受体（DA2）拮抗，故小剂量具有扩血管作用。 25g/kg.min兴奋肾脏及肠道血管DA受体，选择性扩张肠道和肾血管，肠道和肾脏血流，尿量。,62,多巴胺应用,110g /kg.分正性肌力、肾脏血管扩张。 1020g /kg.min缩血管、强烈心脏兴奋。 12分钟显效，半衰期约2，停药后可持续作用2030。 高于20g/kg.min无效时应更换其它药物，可与其他药物同时使用。 大剂量时收缩肺血管，加重肺郁血。 增加心肌耗氧量，可致心肌缺血。 局部渗出可致化学烧伤。,63,-肾上腺素能受体兴奋剂在增加MAP的同时会使一些组织的血流减少，因此人们担心它会损害某些器官的功能，最受关注的是肾脏和胃肠道。 故一些医生担心肾脏和胃肠功能的损伤而不喜欢应用血管收缩剂。许多医生试图用多巴胺能受体兴奋剂来扩张肾脏血管，在应用血管收缩剂的同时维持肾血流，或在多种临床情况下提供肾保护作用。 在评价药物疗效时，尿量和肾血流的增加并不是治疗的最终目标。因为： 还未证实尿量和肾血流增加与生存率间存在相关性,关于小剂量多巴胺,64, 临床上有效性的评价指标应该包括： 临床治疗的结局（如死亡率、是否需要血液透析） 评价器官功能的生化指标（血肌配或肌配清除率） 小剂量多巴胺的这种作用尚待进一步证实。 1999年急性肾衰预防和治疗的24/58个研究用预后作评价，而不是用尿量或肾脏血流作为替代指标。 最近25系统地回顾了用临床有效性指标评价小剂量多巴胺对肾脏的临床效果。17项随机临床研究分析表明，多巴胺在任何亚组都不能降低死亡率、减少急性肾衰的发生和需要透析的病例数。 目前一项最大规模的研究(n=323)结果同上26。,关于小剂量多巴胺,65,关于小剂量多巴胺,多巴胺利尿剂？近10年来研究表明，小剂量多巴胺使用后尿中Cr未，表明肾血流未 。多巴胺增加尿量归因于肾小管上皮细胞上Na-K-ATP酶被抑制钠重吸收致使钠排泌增加的利尿效应24。 不主张用小剂量多巴胺2-4/kg . min治疗ARF的少尿 不升压：多巴胺抑制主动脉弓动脉感受器，并不增加血压。在CPR时多巴胺改善血动学作用较EP差。,66,多巴酚丁胺,合成儿茶酚胺，有两个旋光异构体,制剂：20mg +甘露醇20mg，盐酸调pH致2.55.5,67,多巴酚丁胺,（右）旋 作用 （左）旋 作用 2括血管作用与 作用抵消，对全身血管阻力作用教小，剩下强烈的1受体兴奋作用，增加心缩力、CO、心脏指数，降低PCWP，降低SVR， 不象多巴胺需通过去甲肾释放发挥作用，亦不象异丙肾增加心率而增加CO。 作用：直接正性心肌作用和反射性周围血管扩张降低后负荷而增加SV，动脉压不变甚至有轻度下降而CO增加t1/2 2分钟，停药后可维持20,68,多巴酚丁胺,应用: 增加心肌收缩力 剂量: 3-20 g/kg/min 药物的疗效个体变异大 治疗终点为最佳血流动力学疗效而非特别剂量 用量可高达 40 g/kg/min, 此时副作用可能很大 危险性: 高剂量可产生血管扩张和心动过速,69,多巴酚丁胺, Duke等对轻度肾功受损的25例病人用多巴酚丁胺175g/min治疗，5h后患者BP和CO增高，尿量和尿钠分数无明显增高，但尿Cr明显增加，表明提高了肾小球滤过率 ，证明其对危重病患者的肾功能具保护作用。机制可能与增加CO有关，是否为直接肾效应还未明了。 不良作用：轻度心率和提高血压，大剂量可增加心率和扩张外周血管，增加心肌氧耗，可出现心律失常，但对心率和心肌的影响低于异丙肾。 对新生儿的效果差，对外周血管阻力明显降低的感染性休克患者应慎用。,70,氨力农和米力农,磷酸二酯酶抑制剂 抑制 cAMP降解,增加心肌收缩力(正性作用)和增加频率（变时作用）,Ca+2 进入细胞内,cAMP ,活化腺苷环化酶,71,氨力农（Amrinone）,合成的吡啶类衍生物，是磷酸二酯酶III抑制剂， 具有正性肌力和扩血管作用。 改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药更加明显对血流动力学的改善与多巴酚丁胺相似新一代产品有米力农和依诺昔农。 正性肌力作用：加强心肌收缩力、增加心输出量、不增加心肌耗氧扩血管作用：降低肺动脉压、扩张周围血管、不降低血压,72,氨力农药代动力学及适应症,IV后 2min生效，10min达高峰，持续6090min 血浆蛋白结合率2040% 半衰期4小时 大部分以原形从肾脏排泄 有效血浓度 3g/L 适应症：标准治疗反应不佳的严重心衰和心源性休克。儿茶酚胺反应差及快速心律失常。 禁忌症：瓣膜阻塞性疾病。,73,氨力农临床应用,：0.51mg/kg IV推，30 min内可再给冲击量 ：515g/kg.min 静滴710d，24mg/kg/d，分24次口服 与多巴酚丁胺合用增加正性肌力作用 副作用：本药使心肌中cAMP增加，可诱发室性心律失常， 注射过快时AV结不应期缩短，AV传导速度加快，可致心律失常及低血压。与利尿剂合用时注意低血钾。可致肝功能损害、血小板减少等，临床已少用。,74,氨力农临床应用,：0.51mg/kg IV推，30 min内可再给冲击量 ：515g/kg.min 静滴710d，24mg/kg/d，分24次口服 与多巴酚丁胺合用增加正性肌力作用 副作用：本药使心肌中cAMP增加，可诱发室性心律失常， 注射过快时AV结不应期缩短，AV传导速度加快，可致心律失常及低血压。与利尿剂合用时注意低血钾。可致肝功能损害、血小板减少等，临床已少用。,75,米力农（Mirinone）,作用机理同氨力农，扩张周围血管、降低肺动脉压和强心作用比氨力农强20倍 半衰期4小时，大部分以原形从肾脏排泄 有效血浓度3mg/L。 ：2550g /kg缓慢推注10分钟以上 ：0.251.5g/kg.min IV，维持2448h或停药16h后1mg/kg/d，分34次口服 对CHD术后低心排、肾上腺素激动剂和地高辛不耐受者0.3g/kg.min常可取得满意效果。 慢性心力衰竭病人长期应用可导致死亡。,76,米力农,增加CO：由于增加心肌收缩力，降低SVR，PVR (?)，扩张血管作用 由于扩张血管而降低前负荷 改善右心功能 半衰期：1-2 小时 负荷剂量：25-50 mcg/kg IV缓推，30 mins以上 维持剂量： 0.3 to 1.0mcg/kg/min 不增加耗氧量 O2,77,为氨基型局部麻醉剂，静脉推入后于10s3min达峰值血浓度，持续10分钟左右开始下降，心肌中浓度为血浓度的3倍。 蛋白结合率为70% 表观分布容积（Vd）： 1.11.3L/kg。 半衰期（t1/2）：2小时， 有效药物分数（S）： IV用药为1 生物利用度（F）：口服为0.35。 清除率（Cl）： 10ml/kg.min，肝内脱羧失活，2%经肾脏排泄，心衰及肝损害病人应剂量和速度。,利多卡因 药代动力学特点,78,促进4位相K+外流，降低其坡度而抑制心脏自律性。 促进3位相K+外流，缩短普金野氏纤维和心肌纤维动作电位时间，减少折返。降低能耗，相对延长有效不应期，增加纤颤域值。 加速K+外流, 增加跨膜电位, Na+内流和0位相上升速率, 加快传导, 抑制室性异位起搏点。 不影响心房肌的电生理、AV传导速度、室内传导时间、心率、心肌收缩力和心输出量。,利多卡因 的抗心律紊乱机制,79,利多卡因 适应于室性心律紊乱, 心室纤颤：电除颤和给予肾上腺素后仍为心室纤颤（VF）或无脉性室速（VT） 有血液动力学改变的室性早搏（6次/min）多源性二联律，室速，短阵性室速，心肌梗塞时防止心室纤颤，R-on-T。 血液动力学稳定的室速（VT） 在没有或来不及作心电监护情况下，原发病为心脏 疾患，心脏停跳前曾有过快速性室性心律紊乱，一旦发生心脏停跳，多为VF，此时可“盲目”投用。,80,利多卡因 给药方法,起始剂量（LD）：11.5mg/kg + 5%GS 10ml IV，无效时510可重复，总量3mg/kg，快速达到有效治疗浓度。 维持剂量（MD）：心律转复后，按25-50g/kg.min速度持续静脉输注，维持12天。 治疗浓度： 26mg/L。,81,利多卡因-评价,成人电除颤和EP难治性VF，利多卡因对改善中期预后（恢复自主循环和入院率）不如氨碘酮。 利多卡因毒性：心肌和循环抑制，疲倦，肌肉震颤和惊厥，尤其对低心排，肝、肾功能衰竭病人,82,静点血管活性药物时的注意事项,在输液速度极低时药效的发挥延迟 应根据临床输液效果随时滴定输液速度 持续监测心率和血压 对于大体重儿 “乘6原则” 有其局限性，需要进行校正.,83,血管活性药物使用方法总结,84,肾上腺素剂量,85,血管活性药物使用方法总结(续,86,血管活性药物使用方法总结(续),87,THANKS FOR YOUR ATTENTION,88,