资源描述
重症患者X线胸片表现及病理基础,1,2,3,呼吸系统的呼吸过程包括,通气和弥散,4,通气,5,弥散,6,呼吸过程,7,通气的影响因素,气道 上气道（鼻、鼻窦、咽喉等）， 下气道（气管、支气管、细支气管）。 呼吸肌：膈肌（主要的呼吸肌）、肋间肌和胸锁乳突肌等。,8,弥散,气体肺泡肺泡膜毛细血管 肺泡膜：肺泡上皮细胞及其基底膜、 肺泡间质、毛细血管上皮细胞、 毛细血管上皮细胞基底膜等构成。,9,呼吸衰竭的两大原因,通气障碍 弥散障碍,10,通气功能障碍,气道痉挛（如支气管哮喘） 气道阻塞（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等） 呼吸肌疲劳或无力（急、慢性疾患引起的贫血、低蛋白血症，神经肌肉病变等）,11,弥散功能障碍,引起肺泡膜增厚或肺泡渗出的疾患： ARDS、心源性肺水肿、肺间质纤维化、 大面积肺部感染。,12,呼吸过程,13,肺呼吸部结构模式图,14,肺呼吸部结构模式图,15,肺泡 (pulmonary alveoli)：,为支气管树的终末部分，是肺的主要结构和气体交换的场所。 成人每侧肺约34亿个，其表面积约7080m3。 为半球形，开口于呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊。 肺泡表面覆以单层肺泡上皮，基膜完整；相邻肺泡间有薄层肺泡隔。,16,肺泡壁光镜结构模式图,17,肺泡上皮电镜结构模式图,18,肺泡的形态,19,肺泡隔结构模式图,20,正常胸片,21,观察内容,胸廓、肋骨 膈肌、肋膈角 肺容积 肺野（透光度、肺纹理） 心脏,22,左肺不张,23,肺不张的原因,压缩性肺不张： 由气胸、胸腔积液、巨大胸壁或纵隔肿瘤、巨型肺囊肿，肺大泡等引起。 阻塞性肺不张：肺癌、结核、炎症是造成支气管梗阻的主要原因 弥漫性肺不张：ARDS，严重肺部感染,24,肺不张的病理基础,肺萎陷支气管突发阻塞后,周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收,在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩.在无感染情况下,肺脏可完全收缩和萎陷.,25,气体的弥散,呼吸监护,26,肺不张的病理基础,低氧血症、一型呼衰,27,肺不张的原因,急性大面积肺不张常为手术后并发症 机理： 胸廓呼吸活动受限,横膈抬高,支气管粘稠分泌物积聚：上腹部手术,肺切除,体外循环心脏手术(与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤有关). 抑制咳嗽反射：大剂量阿片或镇静剂,以及麻醉期间高浓度氧吸入,敷料包扎过紧,腹胀以及身体不活动,有利于肺不张发生,28,肺不张的原因,气道分泌物粘稠,导致粘液嵌塞糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗，脱水亦为致病因素。 呼吸变浅：中枢神经系统抑制性疾病,胸廓异常,疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起,从而影响咳嗽和排痰,导致肺不张.,29,肺不张的X线征象,肺容积缩小:肋间隙变狭,横膈升高,气管,心脏和纵隔移向患侧,未累及的肺过度膨胀 肺组织实变和无气 阴影呈三角形,顶端指向肺门.,30,左肺不张,31,32,胸腔积液,33,胸膜腔示意图,34,35,胸腔积液的原因,肺炎而发生肺炎旁积液； 膈下病变、手术。 导管血管外移动； 多发创伤,36,胸腔积液的病理影响,胸腔压力上升 肺泡萎陷 小气道受压,37,胸腔积液的X线征象,肋膈脚消失 透光度降低 气管向健侧移位,38,胸腔积液的临床表现（ICU）,呼吸浅快 氧合下降（血氧饱和度降低）或维持在低水平，治疗反应差。 呼吸机依赖,39,40,41,气胸的原因,外伤 肺部感染、脓胸 机械通气,42,气胸引起的病理反应,胸腔正压造成肺泡萎陷 低氧血症,43,气胸X线征象,肺外周部分空气,无肺纹理 内侧有明显的胸膜边缘并有肺纹理 气管向健侧移位,44,气胸的临床表现（ICU）,呼吸浅快 血氧下降 机械通气患者氧饱和度快速下降紫绀呼吸停止 胸痛,45,气胸的临床表现,46,47,肺水肿,48,肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的,肺水肿的原因,49,肺水肿的临床表现,心动过速 咳嗽、咯泡沫痰或粉红色血性痰 呼吸困难 紫绀 机械通气患者，气道压力上升,50,肺水肿的X线征象,斑片影、大片影肺泡实变影分布：两肺中内带、对称；也可单侧重 肺间质紊乱-肺血管影增粗 变化快,51,两侧肺野内中带广泛大片增密影，以肺门区明显，分布较对称，呈“蝴蝶状”。,52,风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。两肺门血管影增宽模糊,53,急性呼吸窘迫综合征,54,急性呼吸窘迫综合征,一般多在原发致病因子（如休克、创伤等）发生后，经过一短暂的相对稳定期（也被称为潜伏期，约2448h）出现呼吸困难。,临床表现,起病,55,急性呼吸窘迫综合征,严重的呼吸困难，呼吸频率增速可达3050次/min。鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强。口唇、甲床明显紫绀。 肺部体征常不如症状明显，呼吸音增强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。 胸部X线早期只表现纹理增深，常迅速出现一侧弥漫性浸润性阴影,临床表现,体征,56,57,ARDS的X线征象,双侧弥漫性斑片影，部分融合肺泡浸润的表现 早期可无表现 维持时间较长,58,ARDS病理形态,59,肺内分流示意图,60,ARDS病理,间质和肺泡内水肿、毛细血管充血，间质内红、白细胞浸润 肺泡上皮细胞呈不同程度退行性变，甚至坏死脱落。于严重上皮细胞损伤处，特别在呼吸性细支气管和肺泡管处可见到透明膜形成。 微血管中常见到由白细胞、血小板、纤维蛋白形成的微血栓,61,ARDS病理,62,ARDS病理,63,ARDS病理,64,ARDS病理,在ARDS情况中，背部下垂肺区域的压力增高，这样的压缩引起这些肺区丧失了它们空气成份，极易导致肺泡关闭（肺不张）。 CT证实后背基底部（下垂肺区域）可显示有肺不张,65,肺复张性机械通气-俯卧位通气,66,67,68,69,70,谢谢,71,
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