内环境平衡和血流动力稳定ppt课件

内环境平衡和血流动力稳定的维持,1,内环境平衡 循环稳定,生命体征的维持在于内环境平衡和呼吸、循环的正常进行； 呼吸和循环的正常进行是维持各器官、组织功能正常的条件； 循环功能的维持更需要各器官、组织正常功能的支持； 只有在稳定的内环境下，循环功能才得以维持。,2,生命体征的维持,呼吸的支持：气道的维持呼吸动作的支持氧疗 循环的支持：心泵功能的支持：适当的前负荷合理的后负荷有效的心肌收缩力 内环境的稳定：氧合酸硷平衡水、电解质平衡,3,内环境平衡和血流动力稳定的维持,内环境的稳定：氧合酸硷平衡水、电解质平衡呼吸的支持：气道的维持呼吸动作的支持循环的支持：心泵功能的支持：适当的前负荷合理的后负荷有效的心肌收缩力,4,内环境正常的稳定,氧合：通畅的呼吸道，有效的呼吸动作肺毛细血管膜通透性通气、血流匹配组织灌注PaO2, SaO2, PvO2, SvO2, PaCO2 酸碱平衡 水和电解质平衡,5,呼吸的控制,中枢系统： 延脑和桥脑控制呼吸的节律和深度 化学感受器：颈动脉窦、主动脉体和第四脑 室表面化学受体 局部感受器：肺泡、隔膜两处机械受体 隔 神 经： 局部刺激及损伤,6,有效通气,潮气量： 450600 ml解剖死腔： 150175 ml有效潮气量：350450 ml有效分钟通气量 = 有效潮气量*呼吸频率分钟通气量中消耗量 = 解剖死腔*呼吸频率呼吸频率越快，有效潮气量越少；吸入气体在肺内分布由肺泡充盈时间决定：时间常数 = 肺顺应性 * 气道压力0.4Sec = 0.2 L/cmH2O * 2cmH2O/L/Sec1T值 = 0.4 Sec 肺泡充盈 63 %2T值 = 0.8 Sec 肺泡充盈 93 %3T值 = 0.4 Sec 肺泡充盈 100 %因此，当肺顺应性差、气道阻力增加时，时间常数将增大，为使同样程 度的肺泡扩张将需要更长时间的吸气。,7,气体交换三因素,1. 有效肺泡通气2. 通气与血流比率协调（0.8）比值降低：静脉血掺杂、增加分流比值增加：死腔通气3. 肺泡膜的弥散能力气体的分子量肺泡与肺循环间气体分压差弥散气体溶解度肺毛细血管膜弥散面积、距离,8,氧合：气体运输,氧的运输：（物理溶解、化学结合）血氧含量：（C-O2）血液实际带的氧量C-O2 = Hb*1.34*SO2+0.003*PO2 (1720Vol%)物理溶解：（2%） 表示方式：氧分压FiO在0.21时，100ml血中可溶解0.3ml氧气，每溶解 0.003ml氧气可产生1mmHg压力，因此此时动脉血 氧分压：PaO2为100mmHg。100 - 年龄/3化学结合：（98%） 表示方式：氧饱和度1克血红蛋白可结合1.34ml氧氧饱和度=血中实际与氧结合的Hb/理论可与氧结合的Hb动脉氧饱和度:SaO2度正常为93+/-3%,9,氧合：气体运输,二氧化碳的运输：形式：溶解（5%）：100ml血中可溶解2.9ml结合：碳酸氢盐形式（88%）氨基血红蛋白形式（7%）表示：PaCO2是指溶解状态的CO2所产生的压力意义：正常的PaCO2为3545mmHg当PaCO2 45mmHg时，通气不足，呼吸性酸中毒当PaCO2 35mmHg时，通气过度，呼吸性碱中毒PaCO2每增加10mmHg,将使PH值降低0.08单位PH值每改变0.1单位，将使血K+浓度降低0.5meq/L,10,血气分析,PH值 定义： 反应机体氢离子活性的指标血浆H+为0.39810-7 nmol/L PH值为血浆氢离子浓度的负对数正常值：为7.40 (7.357.45)意义： PH值7.45 提示存在碱中毒PH值 +3 提示存在代谢性碱中毒BE - 3 提示存在代谢性酸中毒 AB 定义： 实际碳酸氢盐 正常值：为 24mmol/L (22 27),11,给氧,1. 经鼻、鼻咽导管给氧:常用氧流量23升，吸入氧浓度达30%以下，每增加1升/分钟，吸入氧浓度可增加4%。2. 面罩给氧：在防漏条件下，面罩给氧时的氧浓度不能低于5升/分钟，以免聚积在面罩内的呼出气被重复吸入，导致高碳酸血症。使用Venturi面罩供氧时，氧浓度可控制在 2550%。3. 气管内给氧行机械通气：用于保留气管导管或气管切开的病人，使用机械通气是支持呼吸的重要手段，已被用来改善通气、减少呼吸作工、降低氧耗。肺弥散功能障碍导致的低氧血症时，在IPPV的基础上加用PEEP，既保留自主呼吸时气道内负压，促进腔静脉回流，又减轻右室后负荷，同时也防止了PEEP固有的并发症。4. 人工膜肺体外氧合支持或肺灌洗术,12,机械通气的作用和常用的通气方式,作用1 使肺泡气体交换更充分，利于二氧化碳排出；2 提供全部/部分呼吸所需能量，减少呼吸作功，减少耗氧；3 持续气道正压，增加功能残气量，使血管外肺水重新分布。常用的通气方式1 辅助/控制呼吸（Assist/Control）间歇正压通气 （Intermittent Positive Pressure Ventilation IPPV）机械辅助呼吸 （Assisted Mechanical Ventilation AMV）2 呼气末正压通气持续气道正压 （Continuous Positive Airway Pressure CPAP） 呼气末正压通气（Positive End Expiatory Pressure PEEP）3 间歇强制通气间歇强制通气 （Intermittent Mandatory Ventilation IMV）同步间歇强制通气（Synchronous I M V SIMV）分钟强制通气 （Mandatory Minute Ventilation MMV）4 压力支持通气 （Pressure Support Ventilation PSV）5 反比通气 （Inverse Ratio Ventilation IRV),13,呼吸机参数的调节：,潮气量: 78 ml/kg呼吸频率: 1218次/分 吸呼比（I :E）1:12吸入氧浓度：麻醉状态下吸纯氧 24小时氧疗时控制在60%以下气道压力: 成人：12 20 mmHg小儿： 8 20 mmHg平台: 吸气相的一部分，利于吸入气体的再分布，过长会影响静脉 回流，不超过吸气时间的15 %为宜。Sigh：叹气样深呼吸，在间隔一定时间（50100次IPPV）后给1.52倍IPPV的潮气量通气，以防长期IPPV造成肺泡萎陷性肺不张。,14,内环境正常的稳定,酸碱平衡的调节 指标：PH，氢离子浓度负对数（7.357.45） 内容：通气呼吸性酸碱中度：PaCO2代谢代谢性酸碱中毒：BE，HCO3- 纠正：治本处理治疗的根本对症处理应急的措施呼吸性酸碱中毒：通气代谢性酸碱中毒：乳酸钠碳酸氢钠,15,酸碱平衡的判断,血气分析：PH 7.35 7.45 PaO2 100 mmHgSaO2 96 +/- 3 % PaCO2 40 mmHg (35 45)BE 0 mEq/L (+3 -3) AB 24 mmol/L (2227) 1.根据PH值，确定有无酸/碱中毒2. 根据PaCO2 和BE与PH值的一致性判断是代谢性还是呼吸性；3. 根据PaCO2 和BE与PH值的一致性判断是否存在复合性酸碱中毒；4. 是否有代偿；5. 阴离子间隙：AG=Na+ - (Cl- + HCO3 - )正常值为12mmol/L (1014),16,酸碱紊乱代偿预计值,17,代谢性酸中毒的纠正,目的：补充因缓冲乳酸所消耗的碳酸氢根，提高PH值到安全水平公式：纠酸需补充的mEq 数为： kgBW * 60% * 1/3 *(0-X) 一般先用 1/3, 1/2, 2/3经验公式：每10kg体重，欲使BE比原来少负“1”需11.2 % NaL 2 ml5 % Na HCO3 3.5ml治疗的最终目标是 “- 2 ”*11.2 % NaL 1ml = 1 mEq HCO3 -5 % Na HCO3 1ml = 0.6 mEq HCO3 -8.4 % Na HCO3 1ml = 1 mEq HCO3 -例子：50kg的病人如因代谢性酸中毒，BE为-8，则此时需要补充的5%碳酸氢钠= 5*（8-2）*3.5=105ml或11.2%乳酸钠=5*(8-2)*2=60ml注意：1. 补充的碳酸氢钠中，有1015%立即变成二氧化碳，如按1meq/kg/min补充，则在1分钟内，将产生150200ml的二氧化碳，因此切忌补充太多、太快。2. 补充碳酸氢钠时，应该加大通气量，消除补充碳酸氢钠时产生的二氧化碳。,18,短时间大量补充NaHCO3,1.短时间大量补充NaHCO3后，补充的碳酸氢根将产生大量的二氧化碳，弥散到细胞尤其是心肌细胞内，加重细胞内酸中毒及组织缺氧，抑制心肌收缩。 2.短时间大量补充NaHCO3后，使得细胞外液高渗、高钠，致细胞水肿，血液呈高碱，冠脉易形成血栓，更造成心肌细胞缺血，坏死。 3.短时间大量补充NaHCO3后，二氧化碳很快透过血脑屏障，使脑脊液的PH反常地降低，脑血流急剧下降，加重脑损害。 4.短时间大量补充NaHCO3后，使得肌体PH值急剧上升，血红蛋白氧离曲线左移，导致组织水平氧释放降低。 5.短时间大量补充NaHCO3后，过剧纠正代酸致PH值急剧上升的同时，引起钾离子的转移，导致严重的心律心率失常。 6.细胞内迅速酸化影响乳酸清除，使乳酸增多。,19,纠酸的同时需注意K+、Mg+的补充,*PH值每上升0.1单位，将使K+下降0.50.6meq/L *正常血K+为3.54.5mmol/L血Mg+为0.81.2mmol/L 低钾: 补充 KCl:1克 KCl可补充13.4meq的K+ 高钾:.肾上腺素可12分钟显效，使钾降低0.81.0 meq/l ；.10%氯化钙1020 ml，血钾并不降低，但心跳可以恢复；.补充NaHCO350meq，使钾离子向细胞内转移；.用GI：即50%的葡萄糖加胰岛素，可使血钾降低。 低镁: 补充硫酸镁，1克硫酸镁可补充8.1meq的Mg+补充门冬氨酸钾镁，每10 ml可补充3.94.5mg的Mg+ 高镁: 补充氯化钙或葡萄糖酸钙,20,内环境稳定的维持,水和电解质平衡：Ca+ 2.25 2.75 mmol/LK + 3.5 5.5 mmol/LMg+ 0.8 1.2 mmol/L,21,血浆钙离子,1.心肌收缩期肌张力发展速度取决于心肌细胞胞浆内钙离子浓度增加的速度； .心肌张力的大小取决于与肌原、肌凝蛋白复合体相互作用的有效钙离子的浓度； .心肌收缩持续的时间取决于肌浆内钙离子浓度超过激活收缩蛋白所需临界值的时间间隔； .心肌舒张发生的速度取决于肌浆内钙离子浓度减少到所需临界值的时间间隔； .心肌收缩的能量ATP它的酶激活也需钙离子来激活； .碱中毒时血钙降低，酸中毒时血钙增高。,22,血浆钾离子,低钾：使心肌自律性、传导性、兴奋性增强。此时常伴有代碱。K + 5.0 心律失常发生率5% 以下治疗：用KCl。1克KCl 可补充13.4mg的K +。高钾：使心肌兴奋性、应激性、传导性降低，甚至处于舒张状态，心搏骤停。治疗：.肾上腺素可12分钟显效，使钾降低0.81.0 meq/l ；.10%氯化钙1020 ml，血钾并不降低，但心跳可以恢复；.补充NaHCO350meq，使钾离子向细胞内转移；.用GI：即50%的葡萄糖加胰岛素，可使血钾降低。,23,血浆镁离子,作用：催化/激活酶，维持心肌细胞内钾离子浓度。调节钠-钙交换泵，维持肌浆内钙离子浓度。参与ATP转化为 CAmP 的过程低镁：增高心律失常发生率。使抗心律失常药及电除颤效果不佳。处理：硫酸镁，门冬氨酸钾镁。1克硫酸镁可补充8.1meq 的Mg+。10ml的门冬氨酸钾镁含有10.6 12.2的mg 的K+。3.9 4.5 mg 的Mg+。高镁：抑制心机收缩，出现房室传导阻滞。处理：氯化钙或葡萄糖酸钙。,24,循环的支持：,心泵功能的支持：适当的前负荷合理的后负荷有效的心肌收缩力,25,适当的前负荷,定义：心脏开始收缩前 ( 舒张末) 心肌纤维长度CVP 的 5-2 法：200（8）100（14）50PCWP的 7-3 法：200（12）100（16）50良好反应：BP上升、CO增加、HP减慢、 正性肌力药的用量减少。 负荷极限：血流动力学指标无改善、肺硬变、 吸气峰压增高、A-aDO2升高,26,合理的后负荷,定义：心室射血的阻抗 公式： SVR = (MAP-RAP)/CO 8001500dys/s/cm-5PVR = (MPAP-RAWP)/CO 50150dys/s/cm-5 意义：在心功能受损、后负荷已增高时，不能只用增强心肌收缩力的药物来弥补心排出量的不足，而需合理地联合运用血管活性药物。 1. 机体已启动过代偿机制：收缩血管、加快心率、增加心肌收缩力来维持循环，同时使心室射血面临更大阻力并增加氧耗； 2. 慢性 心泵不全者，受体低调、下调，对正常浓度的强心和正性肌力药的反应不佳 ；增加剂量只会使心室射血面临更大阻力并增加氧耗； 3. 此时慎用血管扩张药，适当降低射血阻抗，减少心脏泵血作功，减少耗氧； 4. 使心室内压和舒张末容量，加大心肌灌注递度，对心内膜下缺血的改善特别有利，增加氧供。,27,后负荷减低的危险和注意事项,危险：1. 后负荷减低的同时减低了前负荷；2. 舒张压的减低，也减少了冠脉的血流；3. 血压的减低会引起心率反应性增快，从而也增加了氧耗；4. 血流动力学的波动加重心肌缺血，使心功能进一步恶化。 注意事项：1. 大胆、果断，不延误抢救时机；2. 从小剂量用起，密切观察、随时调整剂量和配伍；3. 即使血压有所下降，也是暂时的、有限的；应及时补充前负荷；4. 与正性肌力药、利尿剂联合，取得取长补短、发挥协同或相加作用。,28,常用的血管扩张药,直接作用于血管平滑肌： 肼苯哒嗪硝酸甘油硝普钠 、肾上腺素受体阻滞剂： 酚妥拉明氟哌啶柳氨苄心定 钙离子拮抗剂： 异搏定硫氮唑酮 血管紧张素酶抑制剂： 甲巯丙脯酸 局部激素： 前列腺素制剂 内皮依赖性舒血管因子： 一氧化氮,29,硝酸甘油 Nitroglycerin（扩张静脉血管为主）,1. 主要作用于容量血管及显著舒张较大血管外膜及侧枝血管，减低血压效果不明显，使心肌保持较高的灌注压，利于心肌血供； 2. 立即起效，持续510min，停药后510分钟效果消退； 3. 静注50100g/次，维持用量0.17g/min/kg； 4. 产生耐药，用量超过710g/min/kg时，有氰-高铁血红蛋白之虑； 5. 心率增快的幅度也明显小于硝普钠； 6. 解除冠脉痉挛，又不产生冠脉窃血； 7. 引起反跳性血压升高少，程度也轻。 8. 较弱的抑制肺血管贫氧性收缩反应。,30,硝普钠Nitroprusside（均衡扩张动静脉）,1. 以扩张小动脉为优先，降低后负荷；2. 静注立即起效，持续时间短暂，停药后25分钟作用消失，效果确实即可恢复；3. 常用量0.18g/min/kg ；4. 易引起反射性心率增快；和停药后血压反跳；5. 有快速耐药性；大剂量 7mg/kg将造成氰化物中毒。6. 会引起冠脉窃血，加重心肌缺血，导致心肌梗死。7. 抑制肺血管贫氧性收缩，增加肺内分流，使通气血流比例失调，加重低氧血症。,31,酚妥拉明 Phentolamine（扩张小动脉为主）,1. 肾上腺素能受体阻滞剂： 2. 扩张小动脉，降低后负荷，改善低排高阻。 3. 起效略迟于硝普钠，持续1530分钟。 4. 一般用0.10.5mg/min，不大于2g/min/kg。 5. 有引起反射性心率增快之虑。 6. 对血压较低的低排高阻病例，与肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺联合应用，可取得意想不到的效果。,32,前列腺素E1（PGE1）,1. 半衰期短，在肺内灭活，被15-羟基前列腺素脱氢酶降解，经过一次肺循环的代谢转化率为75%，小剂量仅显示肺血管扩张作用，大剂量时才使体循环血管扩张，并松弛支气管平滑肌； 2. 增加肾小球滤过，削弱抗利尿作用，增加水钠排泄； 3. 激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加，有扩张血管和增强心肌收缩力的作用； 4. 稳定细胞膜及抑制血小板聚集； 5. 用量1030ng/kg/min 时，在外周循环中浓度低，在PVR降低85 % 时，SVR 和血压的下降不明显。,33,吸入一氧化氮 - NO,作用机理：1. 内源性内皮依赖性舒张因子，由血管内皮细胞和平滑肌细胞内的一氧化氮合酶（NOS）合成，维持血管收缩/舒张的机械平衡。2. 吸入NO将扩张通气的肺内阻力血管，改善通气/血流比值、提高血氧，并对体循环无影响。 3. 吸入后立即与血红蛋白结合，半衰期 70% 死亡*NO氧化生成NO2,34,吸入一氧化氮 - NO,4. 毒性：*高铁血红蛋白* NO2：NO氧化生成NO2 ，暴露在氧气中的NO很快被氧化为NO2，在有水的条件下，NO2快速转化为过氧化氮化物（OONO-），过 氧化氮化物又快速地降解成细胞毒性物质：羟自由基，从而产生肺组织病理损害。FiO2在0.9时，持续吸入40 ppm的NO，气道内NO2为1.2ppmFiO2在0.9时，持续吸入20 ppm的NO，气道内NO2为0.4ppmFiO2在0.9时，持续吸入40 ppm的NO，气道内NO2为0.2ppmNO2毒性的预防：1. 监测吸入NO的浓度，控制在最低有效难度，一般在520ppm；2. 尽量缩短NO暴露在空气中的时间；3. 监测和控制NO2 的浓度 3ppm；4. 使用钠石灰，减轻NO2的毒性。,35,循环的支持：,心泵功能的支持：适当的前负荷合理的后负荷有效的心肌收缩力,36,心率和心律,维持适度的心率，窦性节律的维持和房室运动的协调是获得最大心搏出量的重要保障，是改善心功能的关键 1. 心率的变化直接影响每搏输出量； 2. 心率过快超过临界时，不仅使心室充盈不足，而且增加耗氧； 3. 心率过缓也会减少心排出量，尤其是心室腔小、顺应性差的心脏会因此过于充盈，加重负荷而恶化 4. 在心动周期中，心房收缩发生在心室舒张期末，有利于心室的充盈，其容量为心室总容量的30%。因此，在房颤或不规则节律时，心室充盈明显减少。,37,心功能不全时心泵的有关变化和处理,功能不全泵的有关变化： 1. 心脏基本损害：最大收缩速率下降，舒张末容积升高。 2. 心肌兴奋收缩藕联变化：心肌细胞钙离子分布变化 3. 心脏受体活性变化：密度下降，反应低调。 4. 植物神经系统改变：适应性心率调节反应减弱。 5. 水钠储留。心泵功能不全的处理 1.强心、正性肌力药：加强心肌收缩，直接改善心泵功能。 2.利尿、扩血管药物：排除/消除绝对或相对高容和高外周血管阻力，间接改善心泵功能。,38,理想的强心和正性肌力药,1. 强心作用不宜过大，以免耗竭代偿和造成心肌缺血损害； 2. 兼有血管扩张作用，对动脉的扩张略大于对静脉的扩张，利于降低外周血管阻力； 3. 有选择性肾和冠脉扩张作用； 4. 不增加氧耗：不过于增快心率和收缩血管； 5. 不引起心律失常。,39,常用的正性肌力药的分类洋地黄糖甙肾上腺素能受体兴奋剂无机钙离子双吡啶衍类的磷酸二酯酶III抑制剂,40,强心甙,1. 增强心房和心室的收缩力，提高心肌的机械效率和射血速度； 2. 减慢房室传导，延长不应期，从而减慢心率。病窦病人属于禁忌； 3. 对正常心脏的外周小动、静脉平滑肌有中等度直接收缩作用，衰竭心脏的小动静脉反而扩张； 4. 肥厚性心肌病病人在未解除流出道梗阻前禁用； 5. 地高辛正常血浆浓度为0.5mg/ml； 6. 常用药有西地兰和毒毛旋花甙K 常用的强心甙 去乙酰毛花甙丙（ 西地兰 Cedilanid ） 1. 负荷量1.01.2mg。首剂0.4mg，24h追加0.20.4mg； 2. 静注10分钟起效，峰值在o.52小时； 3. 适用于快速率的房颤和心率快的心衰。,41,肾上腺素能受体： 1 2 1 2 的作用,心肌： 1激动：激活腺苷酸环化酶兴奋心肌：变时、变力、变传导； 2激动：使体血管舒张、支气管平滑肌舒张； 1激动：激活钙通道兴奋心肌、引起小动静脉收缩。血管： 阻力血管1 受体：收缩动脉会增加阻力、增加后负荷； 容量血管1 受体：收缩静脉则增加回心血量、增高前负荷。 2受体分布在突触前，促使去甲肾上腺素的释放,42,儿茶酚胺类正性肌力药,1 受体激动药：苯肾上腺素 1 受体激动药：非选择性 激动剂：异丙肾上腺素选择性 激动剂：多巴酚酊胺 受体双激动药： 作用 作用：去甲肾上腺素、间羟胺 作用 作用：*肾上腺素、麻黄素 及多巴胺受体激动药：多巴胺,43,儿茶酚胺类正性肌力药 1 受体激动药：苯肾上腺素,苯肾上腺素 Phenylephrine1.1 受体激动药，使动静脉血管收缩； 2. 作用迅速、短暂，持续不超过5分钟； 3. 每次静推50200g，也可按10500g/min静脉点滴； 4. 强烈收缩动脉：增高外周阻力，提升血压， 反射性的减慢心率； 5. 静脉血管收缩：增加回心血量，提升血压。,44,儿茶酚胺类正性肌力药 1 受体激动药：非选择性 激动剂：异丙肾上腺素 选择性 激动剂：多巴酚酊胺,异丙肾上腺素 Isoproterenol1. 非选择性1和2受体激动药。增快心率，增加心 肌收缩力，降低外周阻力； 2. 作用迅速、短暂，半衰期仅2分钟； 3. 常用量：0.02-0.5g/min/kg； 4. 静注和经气管内吸入都可使支气管扩张； 5. 用于对阿托品无反应的心动过缓病人，尤其是失 神经支配的心脏如：移植的心脏； 6. 可与肾上腺素联合运用，以减少它的缩血管作用； 7. 致冠脉窃血和过速心率，不但减低冠脉灌注又增加耗氧，加重心肌缺血。,45,儿茶酚胺类正性肌力药 1 受体激动药：非选择性 激动剂：异丙肾上腺素 选择性 激动剂：多巴酚酊胺,多巴酚酊胺 Dobutamine1. 作用直接兴奋1受体，对2、1受体兴奋较少； 2. 常用范围：220g/kg /min。如0.5g/kg/min则只：增加肌力，心率不增快； 3. 对心脏：增强心肌收缩力的作用大于增快心率的作用； 4. 对血管：起血管扩张作用，大剂量可致冠脉窃血； 5. 多巴酚酊胺与多巴胺相比：其增加心排血量、冠脉血流量，而不过多增加心肌耗氧； 6. 用于冠心病病人，多巴酚酊胺的正性肌力作用并不优于多巴胺加硝酸甘油。,46,儿茶酚胺类正性肌力药 受体双激动药： 作用 作用：去甲肾上腺素、间羟胺 作用 作用：*肾上腺素、麻黄素,去甲肾上腺素 Norepinepherine1. 受体双激动， 作用 作用 2. 静脉注射快速见效，作用短暂； 3. 常用12g/min，或0.050.3g/kg/min； 4. 心肌收缩力的增强和强烈收缩外周血管，引起反射性心率减慢； 5. 用于外周血管过分扩张，需要增加外周阻力时； 6. 当苯肾上腺素已无效时，仍然可显示其效果。,47,儿茶酚胺类正性肌力药 受体双激动药： 作用 作用：去甲肾上腺素、间羟胺 作用 作用：*肾上腺素、麻黄素,间羟胺（阿拉明 Aramine）1. 直接的1 2 和1兴奋作用，又促使内源性肾上腺素释放。 2. 作用较缓慢，可持续90分钟； 3. 一次静注用量500g，或20500g/min； 4. 增加心肌收缩力、外周血管阻力，引起反射性心率减慢； 5. 用于外周血管过分扩张，需要增加外周阻力时； 6. 当苯肾上腺素已无效时，仍然可显示其效果。,48,儿茶酚胺类正性肌力药 受体双激动药： 作用 作用：去甲肾上腺素、间羟胺 作用 作用：*肾上腺素、麻黄素,肾上腺素 Epinephrine1. 受体双激动药，常用量时 作用 10g/min时，兴奋的作用大于； 4. 心肺复苏：0.2mg/kg增加冠脉灌注； 5. 联合用扩血管药来逆转/对抗肾上腺素的缩血管副作用。 6. 用药初血浆钾浓度升高，继之使血钾下降。,49,儿茶酚胺类正性肌力药 受体双激动药： 作用 作用：去甲肾上腺素、间羟胺 作用 作用：*肾上腺素、麻黄素,麻黄素 Ephedrine1. 受体双激动药，常用量时 作用 作用； 2. 起效于静注后510分钟，维持310分钟；肌注维持1小时； 3. 一次静注510mg，或肌注2550mg； 4. 增加心肌收缩力、轻度血管收缩增高血压； 5. 心率仅轻度增快，重复用时会致心动过速； 6. 用于心率偏慢的低外周阻力的低心排、低血压； 7. 多用于椎管内麻醉中的低血压和暂时性心肌抑制。,50,谢谢,51,