内科原发性高血压ppt课件

,循环系统疾病,1,原发性高血压,弋矶山医院心内科 汤圣兴,2,高血压病,病因不明：遗传因素：多基因遗传 体重因素: BMI=体重(kg)/身高(m2) 营养因素:高盐、过多的饱和脂肪酸、酗酒 吸烟 精神、心理因素,3,学习目的1、掌握本病的诊断、鉴别诊断和基本治疗方法，降压药物选择原则和降压目标。2、熟悉本病的分类和分级，高血压急症的诊断和治疗特点。3、了解本病的流行病学特点及一、二级预防的重要性。,4,概 述,1、定义：是以血压升高为主要临床表现的综合征，影响心、脑、肾的结构与功能,导致功能衰竭。2、高血压定义：SBP 140和（或）DBP 90mmHg3、流行病学特点“ 三高 ” “三低”患病率高 知晓率低病死率高 治疗率低致残率高 控制率低,5,正常血压 水平分 类,6,高血压及血压水平分 类,血压分类 收缩压 舒张 正常 120 80 高血压前期 120-139 80-89 1期高血压 140-159 90-99 2期高血压 160 100,7,危险因素(病因),为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面，是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 遗传因素：有明显的家族聚集性，显性遗传和多基因关联遗传 环境因素：饮食:高盐、过多的饱和脂肪酸、高蛋白饮食、酗酒、低钙、低钾；精神应激：脑力劳动、高度紧张 其他因素：体重因素: BMI=体重(kg)/身高m2药物：避孕药；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 吸烟,8,发病机制（一）,至今尚未完全明确 不是均匀同质性疾病，不同个体之间病因和发病机制不尽相同 病程长，进展慢，不同阶段有始动、维持、加速等不同机制参与 参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制，某一种机制的异常或缺陷常被其他各种机制代偿 其发病机制与其引起的病理生理很难截然分开,9,发病机制（二）,从血流动力学角度，血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力：平均动脉血压=心排出量x总外周血管阻力 高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高,10,发病机制(三),（一）交感神经系统活性亢进：血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 （二）肾性水钠潴留：机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高 （三）RAAS系统激活:AII作用于AT1，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加,11,发病机制（四）,（四）细胞膜离子转运异常：细胞内钠、钙浓度升高，血管收缩反应性增强，平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高 （五）胰岛素抵抗：是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约一半的原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗，在肥胖、血TG升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最明显,12,发病机制（五）,（六）单纯收缩期高血压：大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压与脉压的主要决定因素，所以近年来重视动脉弹性功能的作用。血管内皮分泌各种收缩性及舒张性因子，影响动脉弹性功能和结构。大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，导致收缩压升高，脉压增大。,13,病理生理,小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，影响心、脑、肾，导致组织缺血。 （1）心脏：左室肥厚（LVH)和扩大表现形式：不对称性室间隔肥厚、对称性肥厚及扩张性肥厚，与冠心病（CHD）、心衰（CHF）、心源性猝死（SCD）强相关 （2） 脑：梗塞、出血 （3）肾脏：肾动脉硬化、肾衰 （4）视网膜：动脉硬化、渗出、出血,14,高血压与左室肥厚,血压,LVH,室性心律失常,收缩功能不全,舒张功能不全,EF EDV LV扩张,低心输出量 综合征,EF或 EDV或 LV大小正常,LV充盈压,肺静脉淤血 呼吸困难,15,临床表现,一般表现： 以并发症为首发表现 心脏：AP、AMI（ACS） 脑：脑出血、脑血栓、TIA 肾：肾功能不全 血管：主动脉夹层 其他 ：鼻衄、眼出血,16,与季节、昼夜、情绪有关 主动脉瓣区第二心音亢进、SM、少数患者在腹部或颈部可听到血管杂音。,体 征,17,3.恶性或急进型高血压 病情急骤发展,舒张压持续=130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。 预后差，常死于肾衰、脑卒中或心衰。 病理以肾小动脉纤维样坏死为特征 发病机制不详，部分继发于严重肾动脉狭窄。,18,4.并发症 高血压危象：小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。 高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。 脑血管病：脑出血、梗塞、血栓形成 心力衰竭 慢性肾衰 主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。高血压是导致本病的重要因素。症状与体征不符、疼痛与心电图不符、血压与休克不符,19,诊 断,方法: 偶测血压 动态 血压 体格检查 +必要实验室检查,20,血压,测量方法 ：直接法: 较准确，导管送入主动脉，不受周围动脉收缩的影响 间接法(袖带加压法):广泛应用，采用血压计测量。分汞柱式、 弹簧式和电子式,21,血压的测量,1)选择符合标准的水银柱式血压计或符合国际标准的电子血压计进行测量； 2)袖带的大小适合患者的上臂臂围，至少覆盖上臂臂围的23； 3)被测量者至少安静休息5分钟30分钟禁止吸烟和饮咖啡，排空膀胱,22,血压的测量,4)被测量者最好坐于有靠背的座椅上，裸露出右上臂，上臂与心脏同水平，如果怀疑外周血管病，首次就诊时应测量四肢血压。特殊情况下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压.,23,血压的测量,5)将袖带紧贴缚在被测者上臂，袖带下缘应在肘弯上25cm。将听诊器胸件置于肘窝肱动脉处； 6)在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第时相(第一音)和第时相(消失音)水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第时相，舒张压读数取柯氏音第V时相,24,血压的测量,12岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，以柯氏音第时相(变音)作为舒张压读数； 7)应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5 mmHg以上，应再次测量，以3次读数的平均值作为测量结果。,25,血压的测量,Korotkoff音1期 听到的第一声2期 声音逐渐增强3期 听到杂音4期 声音明显变小5期 声音消失,26,下肢血压的测量,与上肢相同，俯卧位，选用较宽的袖带，缚于国窝上3-4Cm,27,正常人差异,双上肢5-10mmHg 上、下肢20-40mmHg（袖带法） 直接法无差异,28,血压的定义与分类,29,注 意,1 收缩压与舒张压属不同级别时应按两者中较高的级别分类。 2 患者既往有高血压史，目前正在服抗高血压药，血压虽已低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压,30,高血压的危险分层,高血压患者的治疗决策不仅根据其血压水平，还要考虑：有无其他危险因素；有无靶器官损害；有无并存的临床情况如心、脑、肾脏病变 及糖尿病(表1) ； 并根据我国高血压人群的危险度分层标准(表2)进行危险度分层和确定治疗方案。,31,表1 影响预后的因素,32,表2按危险分层，量化地估计预后,33,动态血压,24小时130/80mmHg 白天135/85mmHg 夜间125/75mmHg 夜间均值低于白天均值的10-20%,34,自测血压135/85mmHg,脉压=收缩压-舒张压 正常脉压 30-40mmHg,35,诊断性评估,评估包括三个方面： 1)确定血压值及其它心血管危险因素 2)高血压的原因(明确有无继发性高血压) 3)靶器官损害以及相关临床的情况根据患者的病史、家族史、体格检查及实验室检查作诊断性评估，有利于高血压原因的鉴别诊断、心血管病危险因素的评估，和指导诊治措施及预后判断。,36,实验室检查,常规检查：血生化(血钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐)血红蛋白和血细胞压积;尿液分析：比重、尿蛋白、糖和尿沉渣镜检; 心电图;糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白,37,实验室检查,需要时进一步检查的项目：超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖(空腹血糖61mmol/l或110mmg/dl时测量)、C反应蛋白(高敏感性)、微量白蛋白尿(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(纤维素试纸检查为阳性者检查此项目)、眼底检查和胸片,38,实验室检查,可疑及继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血、尿醛固酮、儿茶酚胺、大动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI,39,高血压的治疗,治疗目标 治疗策略 改变生活方式(非药物治疗) 高血压的药物治疗 特殊人群的降压治疗 治疗随访,40,治疗目标,主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险。干预所有可逆性危险因素(如吸烟、高脂血症或糖尿病)，并处理病人同时存在的各种临床情况,41,治疗目的,控制症状，改善生活质量 防止靶器官损害 延长患者生命，提高生存率，降低死亡率和致残率,42,推荐的目标血压,普通人群: 1g/天 ，125 / 75mmHg）老年人: 140-150 / 90 mmHg,43,治疗策略,很高危与高危病人：无论经济条件如何，必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药 物治疗； 中危病人：如果患者病情允许，先观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步了解病情，然后决定 是否开始药物治疗，或由临床医师决定何时开始药物治疗； 低危病人：观察患者数月，然后决定是否开始药物治疗,44,非药物治疗,认真改变生活方式：戒烟，坚持适量体力活动，膳食适当限制钠、脂肪摄量，增加蔬菜、水果，节制饮酒，保持正常体重，改脾气，学放松，讲究心理卫生,45,一般治疗,（1）减轻体重：BMI25 （2）低盐饮食：每日不超过6克 （3）补充钙和钾盐：蔬菜、牛奶 （4）减少脂肪摄入 （5）限制饮酒 （6）增加运动,46,药物治疗,治疗目标:通过降压治疗使高血压患者的血压达到目标水平，以期降低心血管病、脑卒中和肾脏病死亡率和患病率,47,第一课件网网站 www.1kejian.com,48,治疗原则,1采用较小的有效剂量以获得可能的疗效而使不良反应最小 2为了有效地防止靶器官损害，要求每天24小时内血压稳定于目标范围内，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物 3为使降压效果增大而不增加不良反应， 可以采用两种或多种降压药联合治疗。2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。,49,常用抗高血压药物(六类）,50,常用联合用药方案,利尿剂和阻滞剂利尿剂和ACEI或ARB钙拮抗剂(二氢吡啶)和阻滞剂钙拮抗剂和ACEI或ARB钙拮抗剂和利尿剂阻滞剂和阻滞剂,51,联合用药 JNC-7,ACEI和CCB ACEI和DiurARB 和Diur-B 和Diur中枢作用药物和利尿剂Diur和Diur,52,主要降压药类选用的临床参考,53,特殊人群的降压治疗,老年人：中华医学会提出的老年界限为60岁。老人应逐步降压，注意药物治疗后出现的体位性低血压。老年人有危险因素、靶器官损害、心血管病的居多，常需多药合用。 大量随机化临床试验均已明确，各年龄段(80岁)高血压病人均受益于利尿剂、钙拮抗剂、阻滞剂、ACE-I等抗高血压治疗。,54,特殊人群的降压治疗,冠心病: 稳定性心绞痛时首选阻滞剂或长效钙拮抗剂；ACS时选用阻滞剂和ACEI：心肌梗死后病人用ACEI、阻滞剂和醛固酮拮抗剂 心力衰竭：症状少者用ACEI和阻滞剂；症状多的可将ACEI、阻滞剂、ARB和醛固酮拮抗剂与袢利尿剂合用,55,特殊人群的降压治疗,糖尿病高血压：要求将血压降至13080mmHg以下，因此常须联合用药。噻嗪类利尿剂、阻滞剂、ACEI、ARB和钙拮抗剂均对减少心血管事件有益：ACEI对1型糖尿病、ARB对2型糖尿病防止肾损害有益,56,特殊人群的降压治疗,慢性肾病：ACEI、ARB有利于防止肾病进展，重度病人须合用袢利尿剂。 脑卒中：有TIA或脑卒中历史（非急性期）者，不论血压是否增高均应进行降压治疗。,57,特殊人群的降压治疗,高血压并妊娠：拉贝洛尔、甲基多巴、钙拮抗剂 高血压并高血脂症 可用钙拮抗剂、 ACEI 不用受体阻滞剂、利尿剂,58,顽固性高血压的治疗,定义：三种以上降压药，血压未能达到目标水平 可能原因：血压测量错误；降压方案不合理；药物干扰；容量负荷过重；胰岛素抵抗；继发性高血压；阻塞性睡眠呼吸暂停、过多饮酒、重度吸烟,59,高血压急症的处理,高血压危象或高血压脑病：24h血压降低25%，48 h血压降低160/100mmHg 脑出血：只有血压200/130mmHg才开始降压，血压目标值160/100mmHg 急性冠脉综合征：控制胸痛，舒张压100mmHg 急性左心衰：利尿剂；硝普钠；硝酸甘油,60,测试题,1.男性，55岁，BP180/110mmHg，服降药药物后BP控制在130140/8090mmHg，心电图示LVH，眼底视网膜动脉变窄，尿蛋白微量，双肾大小对称，该例最可能的诊断是： A、高血压病2级 B、高血压病3级 C、高血压病1级 D、肾动脉狭窄 E、慢性肾小球肾炎,61,2.高血压患者，心电图示左室肥厚，超声心动图示左室间隔与后壁增厚，最佳的降压药物应选择： A、钙拮抗剂 B、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） C、受体阻滞剂 D、利尿剂 E、1受体阻滞剂,62,3.高血压病患者，伴发劳力性心绞痛，选择降压药物最佳方案是： A、利尿剂 B、受体阻滞剂 C、ACEI D、1受体阻滞剂 E、钙拮抗剂,63,4.高血压病患者，同时伴有II型糖尿病，尿蛋白（+），最佳选择降压药物为： A、利尿剂 B、钙拮抗剂 C、ACEI D、1受体阻滞剂 E、受体阻滞剂,64,5. 高血压病者服用降压药物治疗，降压目标是,A血压降至正常范围，即年轻者血压控制在120-130/80mmHg，老年人可降至140/90mmHg以下 B血压降至140-160/90-95mmHg CSBP控制在160mmHg，DBP控制 85mmHg D血压控制在病人可耐受的程度 E以上都不是,65,继发性高血压的定义,有明确病因 可能经外科治疗或其他特殊治疗 继发性高血压主要包括: 肾实质病变 肾血管性高血压 肾间质病变 肾上腺疾病 其他,66,肾实质性高血压,肾实质疾病是引起SH (Secondary hyper- tension) 最常见的病因。主要包括：急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎糖尿病肾病：从蛋白尿到肾衰平均18年。分为4个阶段：肾脏肥大及功能亢进；微量白蛋白尿期；糖尿病肾病期和肾衰期,67,肾实质性高血压,治疗： 非药物治疗 降压治疗：首选ACEI，糖尿病肾病常规联合用药时首选ARB,68,肾血管性高血压,主要为肾动脉狭窄（单侧或双侧） 一般认为狭窄50%可以影响肾灌压；70%时，肾血流量减少，GFR下降。早期诊断和适当的干预可以有效控制乃至治愈高血压，阻断对脏器特别肾和心脏的损害,69,肾血管性高血压,诊断线索： 高血压合并以下1种情况： 20岁发生高血压而无高血压家族史 原血压正常或控制良好，出现中-重度高血压 3种抗高血压药物正规、足量治疗仍难控制的高血压 高血压使用利尿剂血压反而升高 腹部血管杂音,70,肾血管性高血压,肾功能损害伴下列1种情况： 有或无高血压者出现了不能解释的肾功能恶化应用ACEI后出现的急性肾功能衰竭 反复发作的肺水肿或不能解释的充血性心衰。在肾血管病变纠正后消失 存在全身动脉粥样硬化性血管疾病，包括冠状动脉和周围血管,71,肾血管狭窄检查手段评估,肾动脉造影 螺旋CT血管造影 磁共振血管造影 肾血管彩色多普勒超声,72,肾间质病变,由于炎症、先天性遗传性或代谢间质病变所致的高血压，包括： 慢性肾盂肾炎 痛风肾病 多囊肾,73,肾间质病变,慢性肾盂肾炎：对降压药反应比实质性高血压好 痛风性肾病：控制饮食；饮水2000ml/d；治疗高尿酸血症；降压治疗：噻嗪类利尿剂，甚至吲达帕胺也禁用 多囊肾：降压治疗；必要时囊肿减压,74,肾上腺疾病,原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤,75,原发性醛固酮增多症,高血压 血浆肾素活性下降 尿醛固酮增高 尿17羟皮质酮或皮质醇正常 20%可无低血钾,76,原发性醛固酮增多症,诊断： 病史：原发性高血压病人服利尿剂、腹泻和摄入少时均可引起低血钾 当血钾3-3.5mmol/L，尿钾30mmol/L一般认为排钾过多，多见于原醛病人 CT和MRI可协助诊断,77,原发性醛固酮增多症,治疗 安体舒通：40-80mgT.I.D-Q.I.D；3个月后手术治疗；增生型40-60mg/d 其他降压药物：钙通道阻滞剂；受体阻滞剂；受体阻滞剂等,78,嗜铬细胞瘤,对于阵发性高血压常常考虑此病 儿茶酚胺脉冲式释放 诊断依靠尿儿茶酚胺测定；注意干扰因素 酚妥拉明实验是简单的辅助诊断的方法 CT、MRI和I-MIBG有助于诊断 药物治疗或手术治疗,79,柯兴综合征,肾上腺束状带分泌过多的皮质激素 向心性肥胖 尿皮质醇上升 血皮质醇增加且不为地塞米松所抑制 CT、MRI；注意垂体（70%为垂体微腺瘤）；部分胸部CT、MRI排除类癌所致 治疗：药物或手术,80,其他,甲亢 妊娠高血压 药物：如激素、口服避孕药和中药甘草等,81,谢谢!,82,