急性左心功能衰竭PPT课件

急性左心功能衰竭,急性左心功能衰竭,急性左心功能衰竭通常指左心室心肌收缩力明显减低或者心室负荷加重，导致心脏排血量急剧减少、组织器官灌注不良和急性肺静脉淤血、肺水肿。国外很少有“急性左心功能衰竭”的提法，通常是用“急性心力衰竭（AHF）”。,2,急性心力衰竭,2005年欧洲心脏病协会对AHF的定义为：心功能不全的症状和体征急性发作。以往有无基础心脏病均可出现AHF心功能不全的原因包括：收缩功能不全、舒张功能不全、心脏节律异常、心脏前负荷或后负荷过重AHF通常危及生命，需紧急处理,3,AHF的病因和诱因,冠心病占AHF病因60%70%，特别是老年人。年轻患者中，AHF常见病因为扩张型心肌病、心律失常、先天性或瓣膜性心脏病和心肌炎,4,AHF病因,AHF的病因和诱因慢性心衰失代偿急性冠脉综合征：心肌梗死、不稳定心绞痛、AMI机械性并发症、右室梗死高血压危象急性心律失常心瓣膜返流/心内膜炎/腱索断裂急性重症心肌炎心脏压塞主动脉夹层产后心肌病非心血管因素：容量负荷过多、严重脑损伤、肾功能减退高心输出量综合征：败血症、贫血、甲亢、分流综合征,5,伴随疾病,欧洲HF调查对住院患者进行研究：AMI患者心功能不全的发病率高达30%35%，不稳定心绞痛患者发病率为9%超声心动图亚组显示：二尖瓣返流占29%，主动脉瓣返流占7%，主动脉瓣狭窄占7%，二尖瓣狭窄占3%，而且44%患者有阵发性房性心律失常病史,6,AHF分类,急性失代偿性HF：包括新发AHF和CHF失代偿高血压性AHF肺水肿心源性休克高输出量性HF右心HF,7,急性失代偿性HF,AHF症状汉和体征轻微，达不到心源性休克、肺水肿、高血压危象的诊断标准。,8,高血压性AHF,具有AHF的症状和体征，同时伴有高血压，左室功能想对正常，胸部X线符合急性肺水肿表现,9,肺水肿,胸部X线证实肺水肿，伴严重呼吸困难、肺部啰音和端坐呼吸，治疗前在室内吸空气情况下氧饱和度90%,10,心源性休克,心源性休克指纠正前负荷和依然存在HF所致的组织低灌注表现通常具有一下特征：血压下降（收缩压90mmHg或平均动脉压下降30mmHg）和/或尿量减少（ 0.5ml/kgh），脉率60bpm伴或不伴器官淤血表现。从低心输出量综合征到心源性休克是一个连续的过程,11,高输出量性HF,其特点是：心输出量增加常伴心率加快，（原因包括心律失常、甲状腺毒症、贫血、Paget病、医源性及其它），外周温暖，肺淤血，有时会出现低血压（如感染性休克）,12,右心HF,特点是低心输出量综合征，颈静脉压升高、肝大和低血压,13,AHF的临床和血流动力学特点,14,分级,临床常根据急性心力衰竭患者的病情进严重程度分级。常用的有3种方法：Kilip分级Forrest分级临床严重程度分级,15,Kilip分级,级 没有心力衰竭。没有心功能失代偿的临床表现和体征，但PCWP可升高，病死率为05%级 轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现低第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率为10%20%,16,Kilip分级,级 重度心力衰竭，肺啰音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率为35%40%级 心源性休克，包括低血压（收缩压90mmHg）和外周血管收缩表现，如少尿（ 20ml/h）、紫绀、皮肤湿冷、心动过速、呼吸急促等。病死率为85%95%,17,Forrest分级,根据临床和血流动力学状态分为四级。有4个关键指标：外周组织是否存在低灌注是否存在肺淤血心排指数是否2.2minm2PCWP升高是否18mmHg,18,Forrest分级,19,临床严重程度分级,根据灌注情况和肺部啰音情况分级级（A组） 温暖、干燥级（B组） 温暖、湿润级（L组） 冷而干燥级（C组） 冷而湿,20,HQ,临床严重程度分级,21,AHF病理生理,急性严重心肌损伤,后负荷-变时/变力/松弛失衡，高血压危象、心律失常等,严重左心室功能减退,心排血量,低血压,外周灌注,重构、缺血、纤维化、细胞坏死、凋亡,心肌细胞肥大,心动过速,冠状动脉灌注,酸中毒，化学基团负荷,心排血量减少,神经内分泌系统激活：交感RASS、ADH等,陈旧性心肌梗死,心室重构,慢性心力衰竭,诱发因素：感染、贫血心肌缺血等,充血压？室壁张力？,血容量？血管阻力？,肾血流量减少,心肌耗氧量？,收缩力调节不良Frank-Starling机制？肌力-频率关系？儿茶酚胺敏感性降低？,22,AHF病理生理,与慢性心力衰竭相比，机械、血流动力学和神经内分泌系统变化具有共同特点，但并不完全一致。这些变化的发生、发展时间或可逆性有极大区别，主要取决于造成左心室功能减退的原因和基础心脏病，由于其变化更迅速，所以急性心力衰竭与慢性心力衰竭有很大不同,23,症状,24,AHF的诊断,怀疑急性心力衰竭 左室功能障碍评估症状和体征,心脏病？ECG/BNP/X线？,超声心动图及其它影像技术评价心功能,分型及严重程度分级,特殊类型及其危重程度,考虑其它诊断,选择性检查（血管造影血流动力学检测、心导管检测等）,异常,异常,正常,正常,25,治疗,即刻治疗目标是改善症状和稳定血流动力血状态,26,AHF的即刻治疗目标,急性心力衰竭,立即复苏,如濒死则行基础支持和高级生命支持,明确的诊断,诊断的流程,明确的治疗,患者痛苦或疼痛,动脉氧饱和度95%,正常心率和节律,平均血压70mmHg,前负荷足够,心输出量足够：纠正代谢性酸中毒静脉血氧饱和度65%，体征显示 组织充分灌注,镇静止痛,增加吸氧浓度，考虑CPAP、SIPPV,起搏、抗心律失常,血管扩张剂、容量负荷足够时考虑利尿,补液,考虑正行肌力药进一步调整后负荷,动态评估,是,是,是,否,否,否,否,否,是,是,否,是,必要时行有创监测,27,紧急评估、紧急处理,清除气道异物，保持气道通畅；大管径吸痰气管切开或插管,心肺复苏,28,次级评估与救治,怀疑左心功能衰竭： 突然出现周围灌注不足和/或肺水肿征象临床表现： 呼吸困难、端坐呼吸、窒息感、面色灰白、口唇发绀、烦躁不安、大汗淋漓、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、少尿、皮肤湿冷、双肺干湿啰音、脉细数、血压变化,29,严密观察病情,取坐位，双腿下垂，或者半卧位。严格限制探视,大流量吸氧，酒精除泡，保持血氧饱和度95%以上。面罩给氧较鼻导管给氧效果好,进行心理安慰和辅导：高度重视该项措施,严密观察病情,建立静脉通道，控制液体入量,进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸。注意记录尿量,30,紧急处理,31,镇静,在治疗的早期阶段，特别是烦躁不安和呼吸困难的患者，是使用吗啡的指征尽早静脉应用，尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者通过强烈镇静而缓解焦虑，减轻患者的不安和自主神经系统活性减少心脏代谢需求对肺水肿患者，减少静脉回流、减轻心室充盈压、减轻肺淤血、增加射血分数，减慢呼吸频率和心率,32,镇静,吗啡：310mg iv / im，必要时15分钟重复一次，可连用23次。也可使用二乙酰吗啡（5mg缓慢静脉注射）或哌替啶（50100mg iv / im / ih）。吗啡、哌替啶可以皮下或肌肉注射，但是在周围血管收缩显著病人不能保证全量吸收,33,利尿,通过促进水、钠和其它离子的排泄使尿量增加，减低血浆和细胞外液量及体内水钠总量，降低心室充盈压，减轻周围循环淤血和肺水肿。首先静脉给予一个负荷量，随后持续静脉滴注比单独“弹丸”注射更有效,34,利尿,呋塞米：液体潴留少者2040mg iv，重度体液潴留者40100mg iv或540mg/h ivgtt。持续滴注达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。静脉用还可使血管扩张、降低右心房压和肺动脉楔压，降低肺循环阻力噻嗪类利尿剂（双氢克尿噻2550mg，2次/日）和螺内酯（2550mg，1次/日）可与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用更有效并有较少的副作用袢利尿剂联合应用扩血管药，比单纯大剂量应用袢利尿剂更有效，副作用更少,35,新型利尿剂,血管加压素V2受体拮抗剂抑制血管加压素对肾集合管作用，因此增加游离水的清除。腺苷受体拮抗剂减少近侧肾小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿钾排泄脑利钠肽,36,扩血管-减轻心脏前后负荷药物,松弛血管平滑肌对全身血管舒张引起静脉血容量增加，回心血量减少，心室容积、充盈压和舒张期室壁张力减少（前负荷降低）舒张靠近心脏的大动脉可降低全身阻力（后负荷降低）和肺动脉阻力心室半径减少和室壁张力减小可降低心肌耗氧量，通过扩张狭窄的冠脉和减少冠脉阻力，提高冠脉灌注量，增加心脏供氧量,37,硝酸甘油,以1020g/min开始，每隔510分钟可增加510 g/min，可逐渐加量至200 g/min，以获得预期血流动力和临床反应静脉给药（尤其在给药过快时）可能出现严重低血压、胸部不适、心悸、焦虑、肌肉痉挛、晕厥等，避免用于严重低血压、低血容量、严重贫血、机械梗阻导致的心衰或颅脑出血导致颅内压增高者静脉注射期间需严密监测心率、血压。使用硝酸酯类前后24小时禁用磷酸二酯酶抑制剂对依赖前负荷的右室心梗禁用硝酸盐类药物,38,硝普钠,0.35 g/(kgmin)。以0.3 g/(kgmin)起始剂量静脉滴注，每510分钟增加剂量，直到出现预期血流动力学反应。常用剂量10200 g/min，最大剂量：300 g/min需避光，用药期间严密监测血压和酸碱平衡，给药时避免渗漏于血管外。慎用或禁用于肝肾损害、脑供血不足、甲状腺功能低下者用药72小时以上，监测血浆氰化物浓度。停药时逐渐减量，以免反跳,39,HQ,酚妥拉明,0.1mg/min静滴，每隔10分钟调整，最大可增至1.52mg/min。,40,HQ,强心-正性肌力药物,有外周血管灌注不足（低血压、肾功能减退）或有肺充血、肺水肿，对最适宜剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时，是使用正性肌力药物的指征。正性肌力药物有潜在的危害性，因为它增加氧的需求和钙负荷，故应小心根据平均血压使用,41,42,多巴酚丁胺：大剂量导致血管收缩。严重心脏流出道梗阻者禁用，急性心梗和心源性休克合并严重低血压者慎用。用药72小时出现耐受，如继续用药需增大剂量多巴胺：如可能，监测中心静脉压或肺毛细血管楔压、心输出量。继发于心梗的休克、既往有外周动脉闭塞病史而肢体缺血危险性增加的患者慎用米力农：长期使用导致肝毒性。用药期间监测血压、心率血小板及肝功，维持水电解质平衡。严重阻塞性主动脉和肺动脉瓣疾病，肥厚性心肌病、房颤、房扑患者慎用或禁用,43,左西孟坦：用药前纠正血钾异常和低血容量状态，给药后需注意检测血钾变化肾上腺素：使用肾上腺素需直接监测动脉压和监测血流动力学反应,44,洋地黄,洋地黄：左心衰时强心苷使心输出量轻度增加和降低充盈压对心肌梗死和急性心衰病人，洋地黄是危及生命的致心律失常事件的因素，因此建议强心苷不用于急性左心衰，尤其是心肌梗死后最好适应征：快速心室率房颤等心动过速诱发的心力衰竭。西地兰：0.20.4mg 静脉缓推或静脉滴注，2小时可重复一次,45,进一步评估、救治,对于病情改善不明显者需要实时调整治疗方案，包括增加药物剂量、换用药物和考虑联合药物治疗寻找病因并进行病因治疗。,46,无创通气治疗急性心源性肺水肿,无创通气:持续正压通气 (CPAP)无创间歇正压通气 (NIPPV),47,主动脉内球囊反搏IABP,主动脉内球囊反搏泵是左心室辅助装置。基本原理：通过股动脉在左锁骨下动脉以远12cm的降主动脉处放置一个体积约40ml的长球囊。主动脉瓣关闭后，球囊被触发膨胀，导致主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。在收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低。,舒张期,冠脉灌注,球囊膨胀舒张压增加,收缩期,球囊萎缩后负荷降低,48,IABP,适用于： 对快速补液、血管扩张剂和正性肌力药物支持无反应 明显二尖瓣返流或室间隔破裂并发的急性左心衰，使用IABP获得血流动力学稳定 左心衰竭伴严重心肌缺血，IABP可为冠脉造影或血管成形术做准备,49,IABP,IABP能显著改善血流动力学，但使用只局限于基础疾病能被纠正（如冠脉重建、瓣膜置换、或心脏移植）或能自发恢复的病人（如AMI后十分早期的心肌顿抑、心肌炎）IABP禁用于主动脉夹层或明显主动脉关闭不全患者，也不用于严重外周血管病变、心衰病因不能被纠正或多器官功能衰竭的患者,50,心室辅助装置,使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法单独的左室辅助装置(LVAD) 、右心室辅助装置(RVAD) 及同时做左右心室转流的双心室辅助装置(BIVAD),便携式控制台4 kg 便携适用于所有 ImpellaPump 系统 容易操纵 9个流速设定 电池可持续60分钟,51,双心室同步化治疗CRT,正常心脏左右心室同时起搏，然而30%的心衰右室先起搏，然后左室起搏，导致心脏工作效率下降,右室起搏,左室起搏,52,再同步治疗带来益处的可能机制,心脏再同步,1. 改善室内同步,2. 改善房室同步,3. 改善室间同步,恢复机械和电同步,53,其它可选治疗,美托洛尔氨茶碱纠正代谢性酸中毒,54,Thank You !,