糖尿病解读PPT演示课件

代谢疾病和营养疾病,糖尿病（Diabetes Mellitus),.,1,1掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则2掌握口服降糖药和胰岛素的使用3. 掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则4熟悉糖尿病的病因、发病机制5了解糖尿病的分类6了解长期良好控制糖尿病的重要意义,讲授目的和要求,.,2,讲授主要内容,概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗,.,3,概 述,概念 糖尿病是一组以慢性葡萄糖（血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌或（和）作用缺陷所引起。 危害 长期碳水化合物、蛋白质、脂肪等代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱如DKA、HHS等。可使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率高，应积极防治。,.,4,概 述,流行情况 糖尿病是常见、多发病，其呈增长的流行趋势。WHO估计，全球超过1.5亿患者，我国成人患病率3.21% 。现有患者估计超过4千万，居世界第二位。糖尿病已成为发达国家继心血管病和肿瘤后的第三大非传染性疾病，给社会和经济带来沉重负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。,.,5,什么是胰岛素,是胰岛细胞分泌的一种主要降血糖的肽类激素,胰腺,细胞,血糖,胰岛素,血管,6,.,6,糖尿病分类,糖尿病病因学分类（1999年，WHO建议） 一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 二、型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）,.,7,三、其他特殊类型糖尿病 1. 细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2. 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3. 胰腺外分泌疾病 4. 内分泌疾病 5. 药物或化学品所致糖尿病 6. 感染 7. 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8. 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征,.,8,四、妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠过程中初次发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者,.,9,病因和发病机制,病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病,.,10,一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身 免疫有关 第期遗传学易感性 第期启动自身免疫反应 第期免疫学异常 第期进行性胰岛B细胞功能丧失 第期临床糖尿病 第期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显,.,11,二、型糖尿病其发生、发展可分为个 阶段： 1、遗传易感性 2、胰岛素抵抗和/胰岛素功能缺陷 3、糖耐量减低（IGT） 4、临床糖尿病,.,12,胰岛素抵抗和胰岛素功能缺陷 1.胰岛素抵抗 指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低 2.胰岛素功能缺陷 （1）胰岛素分泌量的缺陷 （2）胰岛素分泌模式异常 第一时相胰岛素分泌减弱或消失；分泌延迟；脉冲分泌削弱；胰岛素原比例增加等,.,13,胰岛素分泌模式,正常人(n=14)2型糖尿病(n=16),800700600500400300200100,胰岛素分泌(pmol/min),6a.m.,10a.m.,2p.m.,6p.m.,10p.m.,2a.m.,6a.m.,Polonsky KS,et al:N Engl J Med, 1988,时间,14,.,14,病理生理,胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡,.,15,临床表现,一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症,.,16,多尿多饮多食消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊1型 症状明显，首发症状可为DKA；2型 隐匿，缓慢，除三多一少外，视力 下降、皮肤瘙痒均可为首发症状，围手术期或健康检查时发现高血糖,一、代谢紊乱症候群-三多一少,.,17,1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）,二、急性并发症或伴发症,.,18,（一）大血管病变（二）微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足,三、慢性并发症,.,19,慢性并发症,肾脏,眼睛,神经系统,足,血管系统,眼睛,肾脏,神经系统,足,脑血管,心脏,血管系统,.,20,（一）大血管病变动脉粥样硬化 1、常见的大血管病变 冠状动脉 - 冠心病 脑血管 - 脑梗死 肾动脉 外周血管 - 下肢动脉粥样硬化 2、与非糖尿病人群相比，糖尿病人群动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展较快。,.,21,（二）微血管病变,1糖尿病肾病 见于病史超过10年的患者 是T1DM患者的主要死亡原因，在T2DM，其严重性仅次于心、脑血管病 病理类型： （1）结节性肾小球硬化型，有高度特异性 （2）弥漫性肾小球硬化型，最常见，对肾功能影响最大，但特异性较低 （3）渗出性病变，特异性不高,.,22,糖尿病肾病分五期： 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动 脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病,微量白蛋白尿,AER20-200g/min (正常200g/min,即尿白蛋白排 出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾 小球滤过率下降，浮肿和高血压 期尿毒症,.,23,2.糖尿病性视网膜病变-病程超过10年，是失明的主要原因之一 分六期： 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 -期 为背景性视网膜病变 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明 -期 为增殖性视网膜病变 3.其他 糖尿病性心肌病,.,24,单纯型 I期,微血管瘤,.,25,出血增多黄白色硬性渗出,单纯型 期,.,26,单纯型 期,黄白色棉絮样软性渗出,.,27,增殖型 、期,新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿,.,28,增殖型 、期,新生血管纤维增殖視网膜脫离,.,29,（三）糖尿病神经病变 (1) 中枢神经系统并发症 神智改变、脑卒中、痴呆 (2) 周围神经病变 感觉神经：肢端麻木、疼痛、过敏 运动神经：肌力减弱、肌萎缩、瘫痪 (3) 自主神经病变 胃肠：排空延迟、腹泻、便秘 心血管：直立性低血压、心律失常 泌尿生殖：残尿量增加、尿失禁及潴留 排汗异常,.,30,（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足是截肢、致残的主要原因 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽,.,31,.,32,.,33,.,34,实验室检查,一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压,.,35,一、尿糖测定不是诊断依据二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)用于可疑患者 OGTT 75g无水葡萄糖溶于250300ml水中，5分 钟内饮完，2小时后再测血糖; 儿童1.75g/kg,总量不超过75g,.,36,四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白(FA)测定 （一）GHbA1 1.是葡萄糖或其他糖与血红蛋白非酶催化反应的产物，其量与血糖 浓度呈正相关； 2.由于红细胞在血循环中寿命约120天，故其反应的是患者近8-12 周平均血糖水平； 3.种类 GHbA1有 a、b、c三种，其中GHbA1c 为主；.正常人GHbA1c 3%6% (二) FA 1.是血浆蛋白与葡萄糖发生非酶催化反应的产物,其量与血糖浓度 呈正相关;2.由于白蛋白在血中浓度稳定,其半衰期为19天,故其反应患者近 2-3周内总的血糖水平; 3.正常值 1.72.8mmol/L,.,37,五、血浆胰岛素和C肽测定 胰岛素 空腹 520mu/L 3060 分钟达高峰，为基础的510倍， 34小时恢复到基础水平 C肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍,.,38,.,39,诊断标准,1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（IFG）6.16.9mmol/l (110125 mg/dl) 糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl) (需另一天再次证实),.,40,2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类 正 常 7.7mmol/l 糖耐量减低 7.811.1 mmol/l (140199mg/dl) 糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl),.,41,3. 糖尿病的诊断标准 （WHO糖尿病专家委员会 1999） 1) 症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 2）或FPG7.0mmol/l(126mg/dl) 3）或OGTT中 2hPG11.1mmol/l(200mg/dl) 注意： 需再测一次，予以证实，诊断才能成立,.,42,空腹血糖：8-10小时内无任何热量摄入随机血糖：一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量糖尿病症状：多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻,.,43,静脉血浆血糖浓度 mmol/L (mg/dl)糖尿病 空腹 7.0（126） 和/或 服糖后2小时 11.1（200）糖耐量减低（IGT） 空腹（如有检测） 7.0(126) 服糖后2小时 7.8(140)11.1(200)空腹血糖过高(IFG) 空腹 6.1(110)7.0(126) 服糖后2小时（如有检测） 70%,主要死因 肾病 30%45%，主要死因 5%10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗,（四）1型与2型糖尿病的鉴别,.,46,治 疗,治疗目标 消除症状、血糖正常或接近正常、防止或 延缓并发症、维持良好健康状况和劳动 （学习）能力、保障儿童生长发育、延长 寿命、降低病死率、提高生活质量 治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗个 体化 治疗措施 五匹马拉一辆车 糖尿病教育、饮食治疗、体育锻炼、病情 监测、药物治疗,.,47,糖尿病的治疗,48,.,48,Targets for diabetes control Good Acceptable PoorBlood glucose (mmol/l) Fasting 4.4 - 6.1 7.0 7.0 Postprandial 4.4 8.0 10 10HbA1c (%) 7.5Total cholesterol (mmol/l) 1.1 1.1-0.9 2.2Blood pressure (mmHg) 130/80 140/90 140/90,.,49,一、糖尿病教育 对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员 内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测,.,50,二、饮食治疗 1型 合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖 2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量,.,51,（一） 制订总热量 总热量=理想体重*？kcal/(kgd) 理想体重(kg)=身高(cm)-105 休息时 2530kcal/(kgd) 轻体力劳动 3035 kcal/(kgd) 中度体力劳动 3540kcal/(kgd) 重体力劳动 40kcal/(kgd)以上,.,52,（二）蛋白质 不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质 成人 0.81.2g/(kgd) 儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病 者 1.52g/(kgd) 伴糖尿病肾病肾功能正常者 0.8g/(kgd) 血BUN升高者 0.6g/(kgd),.,53,（三）碳水化合物 约占总热量的50%60%,（四）脂肪 约占总热量的30%，0.61.0g/(kgd) 饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价 不饱和脂肪三者的比例为1：1：1 胆固醇摄入量300mg/d,（五）其他 纤维素、微量元素、食盐 30U,可加用磺脲类药物；,.,62,磺脲类不适用于： （1）1型DM； （2）2型合并严重急、慢性并发症或晚期B 细胞功能很差； （3）大手术围手术期、全胰切除术后； （4）儿童糖尿病；孕妇、哺乳期妇女； （5）对磺脲类过敏或有严重不良反应；,.,63,原发性失效 首次应用1月未见明显效果，发生率5%20% 肥胖或胰岛B细胞储备功能低下的2型糖尿病 患者；未被认识的1型糖尿病患者继发性失效 治疗13年后失效者,最大剂量3月后 FBG10mmol/L,HbA1c9.9% 每年发生率5%10% 处理 寻找诱因（应激、饮食、药物服用方法） 加用双胍类、-糖苷酶抑制剂、改用或加用 胰岛素,.,64,副作用 低血糖 体重增加 消化道 恶心、呕吐、黄疸、ALT升 皮肤过敏 心血管系统 妨碍缺血反应 药物相互作用 水杨酸、磺胺、受体阻滞剂等增加降糖效应 DHCT、速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应,.,65,2 .非磺脲类 也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，作用快速； 种类: 瑞格列奈、那格列奈 适应症：T2DM早期餐后高血糖或以餐后高血糖为主的老年人； 禁忌症：同磺脲类促泌剂,.,66,(二) 双胍类 作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性 种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用),.,67,适应证： 2型糖尿病：尤其肥胖伴血脂异常、高 血压、高胰岛素血症患者； 1型糖尿病：与胰岛素联用；,.,68,禁忌证或不适应证： 1、T1DM不宜单独使用； 2、T2DM合并严重代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术、孕妇和哺乳期妇女等； 3、肝、肾、心、肺功能减退及高热患者禁忌；慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者不宜； 4、药物过敏或有严重不良反应者； 5、酗酒者,.,69,副作用： 1、胃肠道反应 2、乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，休克者易发生） 3、皮肤过敏,.,70,(三) -葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制小肠粘膜的-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖 种类：阿卡波糖 伏格列波糖,.,71,适应证： 2型DM：单用或与其他降糖药合用 1型DM： 与胰岛素合用,.,72,禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等,.,73,副作用： 胃肠道反应 加重磺脲类或胰岛素的低血糖,.,74,(四) 噻唑烷二酮类作用机制： 作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR), PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。 使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂,.,75,种类：罗格列酮（文迪雅） 吡格列酮（艾丁）适应证: 单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病, 尤其胰岛素抵抗明显者,.,76,不宜用于： 1型糖尿病 孕妇、哺乳期妇女、儿童、 心力衰竭、肝功能不良副作用： 水肿、体重增加；,.,77,（五）二肽基肽酶抑制剂（-抑制剂）增加活性肠促胰岛素水平，促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。适应症：型糖尿病禁忌症：型糖尿病糖尿病酮症酸中毒肾功能不全过敏孕妇、哺乳期妇女、儿童,.,78,六、胰岛素治疗,（一）适应证 1. 1型糖尿病 2. 严重急性并发症，例如：DKA、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒伴高血糖 3. 严重慢性并发症 4. 围手术期、妊娠和分娩 5. 2型糖尿病B细胞功能明显减退者 6. 某些特殊类型糖尿病，例如：胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病,.,79,作用类别 制剂 皮下注射作用时间（h） 开始 高峰 持续速效 普通胰岛素 （RI) 0.5 24 68中效 低精蛋白锌胰岛素(NPH) 13 612 1826长效 精蛋白锌胰岛素 (PZI) 38 1424 2836,（二）各种胰岛素制剂的特点,.,80,胰岛素类似物 速效类似物 1.赖脯胰岛素 将B链28、29位脯氨酸、赖氨酸次序颠倒2.Aspart将28位脯氨酸置换为天门冬氨酸 15min起效，3070min达高峰，维持25h 特慢类似物 B链增加个精氨酸,A链21位 天冬氨酸置换为甘氨酸 1.52h起效，维持24h，无峰值,.,81,（三）使用原则和剂量调节 使用原则： 1、在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素 2、个体化原则 3、根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量 4、监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖,.,82,剂量调节：全胰切除 4050U多数病人 1824U/天初始剂量 1型 0.50.8U/(kgd),不超过1.0 2型 0.2U/(kgd) 中长效 0.2U/(kgd), 加至0.40.5 占全天30%50%,.,83,方法： 1型糖尿病 胰岛素强化治疗 （1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH （2）胰岛素泵（CSII）,2型糖尿病 （1）睡前 NPH （2）早、晚餐前 NPH （3）早、晚餐前RI+ NPH,.,84,空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象:夜间血糖控制良好，也无低血糖，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能与胰岛素拮抗激素分泌增多有关；（3）Somogyi现象：即在夜间有未被察觉的低血糖，导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，发生低血糖后反跳性高血糖；,.,85,(四）胰岛素的抗药性和副作用 胰岛素的抗药性：是指在无DKA,也无拮抗胰岛素因素的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U； 原因：机体产生抗胰岛素抗体； 处理：应改用单组分人胰岛素速效制剂，如皮下注射不能降低血糖，可试用静脉注射；,.,86,胰岛素副作用1.低血糖2.过敏反应3.水肿4.视物模糊5.脂肪萎缩或增生,.,87,七、糖尿病合并妊娠的治疗 妊娠对糖尿病,糖尿病对孕妇和胎儿有复杂的影响 （一）妊娠对糖尿病的影响 在妊娠中晚期，胎盘胰岛素酶增加胰岛素降解；胎盘催乳素和雌激素分泌增加拮抗胰岛素，胰岛素敏感性降低，使患者胰岛素需要量增加； 产后拮抗因素迅速消失，对胰岛素敏感性突然增加，易发生低血糖； （二）糖尿病对孕妇和胎儿的影响 孕妇：易合并尿路感染、羊水过多、子痫、诱发DKA 胎儿：易发生畸形、流产、死产、巨大儿、新生儿低血糖、呼吸窘迫综合征,.,88,（三）糖尿病合并妊娠的治疗注意事项饮食同非妊娠，使孕妇体重正常增长监护孕妇血糖和胎儿的生长、发育、成熟情况使用胰岛素，忌用口服降糖药孕28周前后，注意血糖变化，调节胰岛素剂量36周前早产婴死亡率较高38周后宫内死亡率增高注意预防和处理新生儿低血糖,.,89,八、慢性并发症的治疗 慢性并发症是患者致残致死的主要原因，强调早防早治 应定期筛查，以便早诊治 防治策略：全面控制共同危险因素 积极控制高血糖 严格控制高血压 纠正脂代谢紊乱 抗血小板治疗 控制体重 戒烟 改善胰岛素敏感性,.,90,糖尿病肾病-ACEI ARB糖尿病视网膜病变-荧光造影 激光治疗糖尿病神经病变缺乏有效治疗糖尿病足强调预防，防止外伤、感 染、积极治疗血管和末梢神 经病变,.,91,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮为主要临床表现,.,92,诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当各种应激：手术、创伤、妊娠和分娩、精神刺激等注意 T1DM有自发DKA倾向； T2DM在一定诱因下也可发生； 有时无明显诱因； 20-30%无糖尿病病史,.,93,病理生理,一、酸中毒 酮体:包括乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿症 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH3.0mmol/L提示酸中毒 HCO3- 血气分析pH 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC ,.,102,诊断和鉴别诊断,诊断： 1、对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，尤其是呼吸中有烂苹果味、血压低而尿量多者应考虑DKA；2、查血糖、血酮、尿糖、尿酮、肾功、电解质、血气鉴别诊断：1、其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高渗性非酮症糖 尿病昏迷2、其他病所致昏迷,.,103,防治,一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因二、抢救（一）输液治疗的关键环节 通常使用生理盐水 补液量-失水达体重10%以上 补液速度-最初2h 10002000ml 最初24h 40006000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克,.,104,（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.96.1mmol/L/h 血糖降至13.9mmol/L，改为5GS加胰岛素（2-4:1） 开始进食后，皮下注射胰岛素 血糖太高，酌情静脉注射首次负荷剂量胰岛素1020U,.,105,（三）纠正电解质 补钾根据尿量及血钾水平 治疗前血钾 低 立即开始补 治疗前血钾 正常 尿量40ml/h 立补 尿量30ml/h 暂不 治疗前血钾 高 暂时不补充,.,106,（四）纠正酸中毒一般不必补碱 补碱指征 pH7.1,HCO3-33.3mmol/L(33.3-66.8mmol/L) 血浆渗透压320mOsm/L（320-430mOsm/L） 血浆渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN（以mmol/L 计算） 血钠 正常或增高 尿酮体阴性或弱阳性，一般无明显酸中毒 -有别于DKA,实验室检查,.,113,出现以下情况时，要考虑HHS的可能： 1、中老年患者，不明原因的脱水、休克、意识障碍及昏迷； 2、尤其是血压低而尿量多者，无论有无糖尿病史，均应行有关检查以排除,诊断和鉴别诊断,.,114,治疗原则同DKA一、补液 本病失水比DKA更严重，可达体重10-15%；治疗开始，先输等渗盐水，休克者另予血浆或全血； 如无休克或休克已纠正，在输生理盐水后，如血浆渗透压大于350mOsm/L,血钠高于155mmol/L,可输适量低渗盐水(0.6%或0.45%)；补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿；失水程度超过体重的1/10以上，23日补足,治疗,.,115,二、胰岛素 小计量胰岛素持续静点，剂量稍小于DKA时。剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。三、补钾 要更及时,.,116,四、治疗诱因及并发症五、昏迷病人的护理及各种对症治疗,.,117,糖尿病DKA与HHS昏迷的鉴别,DKA病史 多发生于青少年，多有糖尿病史，常有感染、胰岛素治疗中断等病史起病及症状 慢（2-4天），有厌食、恶心、呕吐、多尿、昏睡呼吸 深、快，有烂苹果味,HHS多发生于老年，常无糖尿病史，常有感染、呕吐、腹泻等病史慢（数日），有嗜睡、幻觉、震颤、抽搐等加快,.,118,糖尿病DKA与HHS昏迷的鉴别,DKA尿酮体 +-+血酮体 显著增高血糖 高16.7-33.3mmol/LpH 降低血钠 降低或正常血渗透压 正常或稍高,HHS阴性或+正常或稍高高33.3mmol/L以上正常或降低正常或显著增高显著增高，常350mOsm/L,.,119,复习思考题,1. 1999年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准？2. 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别诊断？3. 各类口服降糖药的适应证和禁忌证？4. 口服降糖药的分类及其作用？5. 胰岛素的适应证及常见的不良反应？6. 糖尿病的慢性并发症有哪些？,.,120,