呼吸衰竭2018新ppt课件

呼吸衰竭,1,学习目的与要求,1.掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准。2.了解慢性呼吸衰竭的发病机理和病理生理。3.熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现，诊断标准和抢救措施。 4.熟悉慢性呼吸衰竭血气分析、酸碱平衡、水电解质等常用的诊断参数及临床意义。,2,呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,3,一、诊断呼衰的血气标准：在海平面吸入一个大气压空气，静息状态，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下。 PaO2 60mmHg( 8Kpa) PaCO2 50mmHg( 6.65KPa)二、引起呼衰常见病因： 气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、胸廓与胸膜病变、神经肌肉病变。,4,三、呼吸衰竭分类 : （一）按病程缓急分：1. 急性呼衰指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。,5,6,例如: 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）常见的急性呼衰。常见于外伤、休克、手术后，血液动力学恢复后，出现呼吸频数，进行性呼吸困难低氧血症（ PO2）,7,2. 慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病（或神经肌肉疾病），肺功能损害逐渐发展、加重造成， 最常见为COPD。,8,（二）按动脉血气分：型呼衰（低氧血症型）: PaO260mmHg，PaCO2正常或降低 型呼衰（高碳酸血症型）: PaO260mmHg，PaCO2 50mmHg,9,慢性呼吸衰竭,一、慢性呼衰病因1. 慢性支气管肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等。重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化。2. 胸廓疾病先天性胸廓畸形（驼背）广泛胸膜粘连增厚 胸部外伤、手术变形。3. 神经肌肉病变如脊髓侧索硬化症等。,10,二、病理生理改变及发生机理,主要病理生理改变缺 O2及 CO2潴留。其发生机制：（一）肺泡通气不足指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致 PaO2下降及 Pa CO2上升，体内 CO2潴留及低氧血症。,11,（二）通气 / 血流（ V/Q ）比例失调维持正常气体（O2、CO2）交换，肺泡通气与血流灌注比例（V/Q ）必须协调。保持V/Q 0.8比例，肺可获得最大换气效率。,12,通气 / 血流比例图表 (V/Q 失调主要影响 O2，无 CO2),13,（三）弥散障碍 主要影响氧的交换，因为 CO2弥散能力比 O2大20倍，且完成弥散时间只需 0.13s（氧 0.25-0.3s）,14,（四）氧耗量氧耗量增加（发热、用力呼吸等）缺氧加重,15,三、缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（一）对中枢 NS 影响早期轻度缺O2及 CO2潴留脑血管扩张、血流量中枢兴奋晚期严重缺O2及 CO2潴留并酸中毒（1）脑血管 N 麻痹、血管内皮损伤血管通透性、脑间质水肿颅内高压血管受压缺血、缺氧、脑疝形成,16,（2）红细胞 ATP 生成 Na +-K + 泵障碍细胞内 Na + 、H2O脑细胞水肿（3）抑制性神经递质（r 氨基丁酸）生成 N功能紊乱PaO2 60mmHg 注意不集中，智力和视力轻度减退 40-50mmHg 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗑睡 30mmHg 神志丧失、昏迷 20mmHg 神经细胞不可逆损伤,17,CO2潴留：轻度皮质下层刺激加强、中枢兴奋。重度脑脊液 H+影响脑细胞代谢、兴奋，头痛、晕，烦躁不安，言语不清，精神错乱，扑翼震颤，昏迷，抽搐。,18,（二）对循环系统影响轻、中度缺 O2及 CO2潴留,19,（三）对呼吸系统影响（ CO2 比 O 2 影响大）,20,（四）对肝、肾、造血系统影响,21,（五）对酸碱失衡及电解质影响缺氧、 CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。 常见呼酸、呼酸 + 代酸、呼酸 + 代碱、高 K + 、低 cl -.,22,四、临床表现,（一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲，辅助呼吸肌参与呼吸，出现点头或抬角呼吸，呼气延长。严重病人：呼吸频率、节律、幅度发生改变，呼吸浅快，严重者变浅、慢，出现潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸。,23,（二）发绀 皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显。是血中还原血红蛋白 5g%缺氧表现，但缺氧不定紫绀，紫绀不一定缺氧。,24,（三）精神 - 神经症状 肺性脑病 早期兴奋头痛、烦燥不安、易激动、记忆力及判断力下降，白天嗑睡、夜间失眠。 后期抑制表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。除上述症状外，尚可出现木僵、视力障碍、球结合膜水肿及发绀等。,25,（四）心血管症状,26,（五）消化道出血可发生大出血死亡,27,（六）酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高国内统计资料酸碱失衡发生率高达 78.6-95.4%发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代碱、呼碱、呼碱并代碱。,28,29,30,（七）其它 休克、 DIC 、肝肾功能不正常。 五、诊断呼衰依据：有慢性支气管肺疾病或胸廓疾病史。2. 有缺O2、CO2潴留临床表现。3. 血气改变： PaCO2 60mmHg，伴（或不伴）PaCO2 50mmHg 。,31,肺性脑病 呼衰基础上出现精神神经症状。2. 排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。,32,六、治疗,（一）改善通气 纠正 O2及 CO2潴留1.消除气道阻塞建立通畅气道解痉平喘茶碱、2 激动剂（舒喘宁、搏利康尼）、抗胆碱药（异丙托溴铵）。排除气道分泌物祛痰剂（ NH4CI 、必漱平或安溴索）、湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）。人工气道建立气管插管、气管切开抽吸痰液 。,33,2.氧疗 纠正缺氧，可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩。慢性呼衰，常有严重CO2潴留持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧12L/分，浓度控制为24-30% 。鼻导管给氧浓度（%） 21+4x 氧流量（L/min）。家庭氧疗慢性呼衰缓解期,34,3. 呼吸兴奋剂应用兴奋呼吸中枢呼吸加深、加快通气量促进病人清醒利于咳嗽、排痰适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢配合氧疗（防止氧疗造成呼吸抑制）注意：必须保持气道通畅严重限制性通气障碍或广泛肺内病变只增加频率，不增加潮气量，效果差；过度应用增加机体耗氧量缺氧加重。,35,4. 机械通气 持续正压通气气管插管（经口或经鼻）、气管切开人工通气（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼酸加强通气，排出 CO2；不能常规使用碱性溶液；当 PH 7.20 ，威胁生命；可酌情用少量碱性溶液，目的是提高 PH 值。 呼酸 + 代酸可适当用碱性溶液纠正代酸，配合加强通气措施。,36,呼酸 + 代碱或代碱低 K + 、低 Cl - 者用 KCI；严重者用盐酸精氨酸补充 Cl -；NH4CI （肝功能正常者 NH 4 在肝内合成尿素，释放 H + 及 Cl -）,37,酸中毒 K + 为代偿所致，不必纠正（除非心电图改变）碱中毒常有 Ca + 、 Mg + , 可用 CaCl2、 MgSO4.（三）控制感染使用敏感抗生素,38,（四）并发症处理心衰肺水肿：强心利尿、血管扩张药。脑水肿颅压：除加强通气外，可适当用脱水剂， 20% 甘露醇 100-200ml 静滴，皮质激素及其它利尿剂。消化道出血：用止血剂，必要进输血；。肺性脑病：改善通气，可适当脱水（甘露醇 + 激素），禁用强镇静剂，特别是抑制呼吸药。,39,（五）纠正营养不良 (六)治疗原发病,40,谢 谢,41,