昏迷的诊断思路与处理PPT演示课件

,昏迷的诊断与处理,.,一、定义二、分类三、昏迷发生机制四、昏迷的诊断思路与病因判断五、昏迷的鉴别诊断六、昏迷的救治原则七、昏迷的处理八、昏迷并发症的处理九、昏迷的护理,.,昏迷是临床较常见的急危重症，不仅见于神经系统疾病，还可见于其它系统疾病，如：代谢性、中毒性、颅脑外伤等。临床对昏迷患者能否及时救治，主要取决于快速找出昏迷原因，及时采取有效措施，使患者转危为安。,.,一、定义：,昏迷是严重的意识障碍，即持续性意识完全丧失，也是脑功能衰竭的表现之一。人的意识由觉醒状态及意识内容两部分组成，前者指睡眠呈周期性交替的清醒状态，后者指人的思维、情感、记忆、知觉、行为等。昏迷即上述内容完全消失。,.,1 浅昏迷：患者对外界的一般刺激无反应。但对强烈的痛觉刺激有反应。生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光反射仍存在。生命体征呼吸、脉搏、血压无明显的异常改变。2 中度昏迷：对疼痛、声音、光线等刺激均无反应，对强烈疼痛刺激的防御反射和生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光反射均减弱，生命体征轻度异常，如血压波动、呼吸、脉搏不规律，直肠、膀胱功能出现一定程度的障碍。,二、分类：,程度分类,.,3 深度昏迷：对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射和所有生理反射均消失，生命体征明显改变，大小便失禁或去脑强直状态。4 过度昏迷：或称脑死亡，多由深昏迷发展而来，全身肌张力低下，肌肉松弛，瞳孔散大，眼球固定，完全靠人工呼吸及药物维持生命。,二、分类：,程度分类,.,A 睁眼反应：自动睁眼 呼之睁眼 疼痛引起睁眼 不睁眼 4分 3分 2分 1分B 言语反应：言语正确 言语不当 言语错乱 言语难辨 不语 5分 4分 3分 2分 1分C 运动反应：能按吩咐动作 对疼痛能定位 能躲避刺激 6分 5分 3分 刺激肢体屈曲反应 无反应（不能运动） 2分 1分D 瞳孔对光反射 正常 迟钝 两侧反应不同 大小不同 无反应 5分 4分 3分 2分 1分,二、分类：,程度分类以上为临床粗略界定，目前常用为 Glasgow 评分表,.,E 脑干反射：全部存在 睫毛反射消失 角膜反射消失 头脑及眼前庭反射消失 上述反射消失 5分 4分 3分 2分 1分F 抽搐： 无抽搐 局限性抽搐 阵发性大发作 连续性大发作 松弛状态 5分 4分 3分 2分 1分G 自发性呼吸： 正常 周期性 中枢过度换气 不规则低呼吸 无 5分 4分 3分 2分 1分总分为35分，7分最严重,Glasgow 评分表(续上页）,.,国内外有多种，如 Plum分类法、Adams分类法等，为临床方便，会各家长处， 分类如下：,二、分类：,病因分类,.,1. 颅内病变1）弥漫性病变：指原发于脑、脑膜、蛛网膜下腔及脑室系统等疾病颅内感染：各种脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎等广泛性颅脑外伤、脑挫裂伤蛛网膜下腔出血高血压脑病脑缺氧、缺血发作性疾病：癫痫及癫痫持续状态,二、分类：,病因分类,.,1. 颅内病变2）局限性病变：分为幕上、幕下病变 幕上病变a.脑出血：基底节、丘脑、脑室、多发性b.脑梗死：大脑半球c.外伤性颅内血肿：脑实质内、硬膜下、硬膜外d.颅内占位性病变：脑肿瘤、脑脓肿、颅内转移瘤、寄生虫、肉芽肿e.垂体卒中,二、分类：,病因分类,.,1. 颅内病变 1）局限性病变： 幕下病变 a.脑干出血或梗死 b.小脑出血 c.小脑脓肿 d.脑干或小脑肿瘤,二、分类：,病因分类,.,代谢性脑病a.肝性脑病b.肺性脑病：缺氧、二氧化碳潴留c.肾性脑病：尿毒症、透析性脑病d.心脑综合征：AMI、心律失常e.胰性脑病f.糖尿病昏迷：高渗性昏迷、酮症酸中毒昏迷g.低血糖昏迷h.内分泌病变：垂体卒中、甲状腺危象、肾上腺危象i.缺血缺氧性脑病：心脏停搏、窒息、休克、高山病j.水、电解质和酸碱平衡失调：高钾、低钾、高钠、低钠、 酸中毒k.体温调节障碍：高热、体温过低l.极度营养缺乏：恶病质、自然灾害引发缺粮、断水,2.颅外病变：,.,中毒性脑病a.严重感染：中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症b.药物中毒：镇静催眠药。麻醉药、毒品（海洛因）c.农药中毒：有机磷，有机氯e.酒精中毒：乙醇、甲醇f.有害气体中毒：CO、氯化物、毒气、CO2g.动物中毒：河豚、毒蛇h.植物中毒：毒菌、白果等i.金属中毒：铅、汞,2.颅外病变：,.,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制,.,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制1、钙超载与脑损害 80年代中，Siesjo将Ca2+损伤学说引入脑损害机制，超出Ca2+内环境失稳，神经细胞胞紧内和线球体内钙超载是脑细胞损害，死亡的关键因素，开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新纪元。2、氧自由基与脑损害： 氧自由基大量产生空易损害生物膜，产生大量过氧化脂质，危害巨大，另一方面，自由董可通过促进兴奋性氨董政的释放和抑制Cn2+，Mg 2+ATP酶的活性昼促使Ca2+入侵细胞内，从而造成恶性循环，加重脑缺血，脑水肿昏速改发生发展。,.,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制3、膜磷脂代谢障碍：中抠神经系统的游离花生四稀酸主要来自神经组织的肌醇磷脂和胆碱磷脂，花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一羟过氧花生四烯酸，产生一种重要的致水肿因子和白细胞趋化因子，引起脑损害。4、兴奋性氨基酸： 谷氨酸和天冬氨酸是中抠神经子流中的主要兴奋性氨基酸，损害时谷氨酸长时间增多，当浓度达到足以引起神经毒性作用时，发生神经元损害，变性直至死亡。,.,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制5、Na+系机制：脑缺血时，线粒体受累致ATP产生不足，导致细胞膜Na+K+ATP酶活性下障，细胞内Na+积聚，导致脑细胞内水肿。6、内皮素：内皮素是一种含有21个氨基酸的活性肽，是迄今已知约最强作用的血管收缩因子。有三种类型：ET-1、ET-2、ET-3，在病理条件下，内皮素产生增加，遂产生脑血管痉挛，尤其在SAH中起重要。,.,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制7、一氧化氮：1993，Bnisson等发现，脑缺血后局部大益增加约兴奋性氨基酸，通过激活正甲基D一天冬氨酸盐 受 体，使NO过量产生，会导致动经元损害的主要原因。8、脑缺血后脑细胞线粒体Ca2+ 和Na2+变化：Mg2+和Ca2+是天然拮抗剂，Mg2+/Ca2+比值的下降较单纯的Ca2+升高更为负敏和重要，它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度,.,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制9、内源性吗啡与脑损害：在应收状态下，如急性脑缺血，脑外伤等，内源性内啡肽和强啡肽释量剧增，对脑水肿造成有害的影响。10、热休克蛋白与脑损害：诱生型热休克蛋白约产生对脑缺血，缺氧起一定的保护作用，可通过监测来研究和判断脑细胞的换伤程度与恢度状态。,.,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制11、乳酸性酸中毒：脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒，细胞内外H+Na+交换，Na+进入细胞内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵解，加重乳酸性酸中毒。12、激肽释放酶激肽系统：激肽释放酶激肽不能通过血脑屏障，但血脑屏障被破坏后，激肽原随血浆成分逸出至血管外，转化为缓激肽，可促使细胞外脑水肿加剧。,.,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制13、基质金属蛋白酶：该酶为锌依赖性蛋血水解酶，参与脑缺血，脑损伤的病理过程，破坏血脑屏障，加重脑细胞外水肿，扩大脑梗死灶范围。,.,三、昏迷的发生机制,（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制 1、局限性病变：幕上占位性病变幕上占位性病变逐渐扩大，压力递增时，同侧可形成颞叶疝，压迫脑干，损害脑干上行网状激活系统，同时累及大脑皮质，损害血脑非特异性投射系统而导致昏迷。幕下占位性病变：后颅凹容量较小，幕下占位易使压力骤升，引起小脑扁挑体疝，延髓受压，缺血、缺氧，导致昏迷、呼吸、循环障碍，死亡。脑干病变直接损害脑干网状结构上行激活系统，引起昏迷。,.,三、昏迷的发生机制,（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制2、弥漫性病变：颅内炎症：颅内感染时，继发弥漫性脑水肿，颅内压升高，引起严重昏迷抽搐等。弥漫性神经轴索损伤：发生于脑外伤，引起颅内结构广泛性神经轴索损伤，断裂，轴浆溢出，导致深昏迷。,.,三、昏迷的发生机制,（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制3、脑缺血缺氧性昏迷：中抠神经系统耗氧量大，因此对缺血缺氧的耐受力也较差，在缺氧2-4min后，无氧代谢就停止，能量 产生也停止，所贮备的ATP和糖原在10min内即完全耗竭，脑功能丧失。,.,三、昏迷的发生机制,（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制4、代谢性，中毒性昏迷：肝昏迷：是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。肺性脑病：由缺氧，CO2滁留引起。心源性脑病：心 脏 骤停，心肌梗死，心力衰竭，所致脑缺血缺氧。肾性脑病：尿毒症后期。各种毒物所致脑功能障碍。体温失衡：中暑、低温。电能质、酸碱平衡失调：渗透压过高过低（水中毒）呼、代性酸、碱 中毒。内分泌代谢性脑病：糖尿病高渗性，硐症酸中毒，低血糖昏迷，垂体性昏迷，肾上腺危害等 。胰性脑病：,.,四、昏迷的诊断思路与病因判断,.,（一）昏迷诊断程序：,1.临床医师在接诊昏迷患者后，在病情允许的情况下，可按以下思路诊断。如病情紧急危重，依其具体情况重点询问和检查。,.,1.病史：,昏迷发生的急缓和持续时间。昏迷前征兆，如发热、瘫痪、抽搐、高血压、糖尿病史等。既往是否有类似的发作。心脑、肝、肺、肾疾病史。处伤史：车祸、坠落、击打等毒物接触史：有机磷农药，化学物品，吸毒史等。,.,2、体检：一般检查：皮肤颜色（发绀、贫血貌），体位（强直、抽搐、痉孪），气味等（蒜味、苹果味）内科 检查 ：重点心、肺、肝、肾神经系统检查：抓重点、快速检查。1）眼球位置：分离状脑干病变 同向凝视 幕上病灶侧 幕下对侧2）瞳孔检查：瞳孔直径是否等大。 瞳孔对光反射灵敏否 警惕脑症早期瞳孔变化3）颅神经检查：眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口角、 角膜、吞咽反射4）运动检查：肌张力改变，肌力，深反射、病理征5）感觉检查：压眶6）脑膜刺激征,.,3、实验室检查： 依病情程度选择1）血常规、尿常规2）电解质、生化、血糖、肝、肾功能、血气分析3）脏器功能：脑、心、肾、肝、肺功能，EEG、ECG、X线胸片，超声等4）脑脊液检查：颅内压高尽量不做，如必需，告知家属签字， 同意，可急查常规、生化、细胞学。4、影像学检查： 对颅脑定位，定性有很大帮助。CT、MRI、DSA等。,.,（二）昏迷病因的判断：,1、昏迷的病因是脑内还是脑外 原发性脑结构（脑内）病变，病理变化与神经功能障碍呈一致性，昏迷持续时间长，通常见于较大的，破坏性或占位性病变（如外伤、出血、梗死、肿瘤、感染等）。 系统性代谢障碍性（脑外）病变，昏迷多逐渐发生，通常不伴有局灶性神经体征，通常是通过影响能量代谢（如缺血、缺氧、低血糖、高温、低温等、神经元肽类兴奋性（如重度脑挫裂伤，电解厚多乱，酸碱失衡、 药物中毒等）以及突触传递（如肝、肾、肺、胰器官衰竭 等）引起昏迷。,.,（二）昏迷病因的判断：,2、典型昏迷的诊断 外伤性昏迷脑震荡：临床表现 最主要的临床表现为伤后立即出现意识障碍（半小时）和清醒后出现的近事性遗忘。诊断有上述表现，而颅脑CT和脑脊液正常,.,脑挫裂伤临床表现1）意识障碍，昏迷可由半小时至数月不等，严重者呈植物状态。2）神经损害，可出现偏瘫、失语，也可无明显症状、体征。3）SAH的临床表现，脑膜刺激征。4）生命体征和全身表现如BP、R变化。诊断头部外伤史，长时间昏迷，局灶性神经功能缺失，蛛网膜下腔出血表现，如CT呈典型的不规则片块低密度影内有斑点状高密度影，则可明确诊断。,.,脑干损伤：分原发性，继发性。临床表现 1）意识障碍，伤后立即出现严重的昏迷，时间长，可进入植物状态和死亡。2）呼吸、循环衰竭3）去大脑强直，呈双上肢过伸，内旋，双下肢伸直，颈 仰 ，角弓反张。4）瞳孔改变5）中枢性高热诊断头部外伤后，表现鼾声呼吸，瞳孔大小、形态变换不定，呼吸循环哀竭，双侧 巴氏征（+）特别是出现去大脑强直，CT在损伤区可见点片状高密度影，脑池、脑室受压变形。,.,急性硬膜下血肿：3d临床表现 1）多继发于严重脑 挫裂伤，昏迷呈进行性加重。2）血肿可发生于着力点附近，但更多见于对冲部位。3）多数原发脑损伤较重，常于早期出现，颅内压升高，脑疝形成。诊断 脑外伤患者立即出现昏迷呈进行性加重，CT示颅骨下“新月形”高密度区。,.,多发性颅内血肿临床表现病情严重，表现不典型，昏迷较深，分三种：1）同一部位，不同类型的多发血肿。2）不同部位，同一类型的血肿3）不同部位，不同类型的血肿。诊断1）受伤方式复杂2）头皮、颅骨有多处损伤，骨折存在。3）有对冲性脑挫裂伤存在。4）CT示多发颅内血肿。,.,开放性颅脑损伤临床特点 1）多由火器，锐器致伤，伤道周围组织广泛性损伤。2）开放性颅脑损伤，创口伤道内出血导致出血性休克，颅内血肿形成多见。3）由于与外界相通，颅内常有异物存留，易发生颅内感染。4）伤后易形成脑膜脑瘫痕，癫痫发生率高。,.,（2）脑血管性昏迷脑出血：出血部位与临床表现1）幕上血肿特征：a、大脑局灶性症状、休征，如失语、偏瘫等。b、随病变扩展及中线移位，意识障碍加重。c、如不发生脑疝，脑干功能保留。d、随颅内压力增高，病情逐渐加重。2）幕下血肿特征：a、昏迷发生突然b、昏迷前有局灶脑干功能受损，如瞳孔异常、眼球位置异常c、可突发呼吸骤停，循环衰竭。诊断1）中老年，起病突然2）多有高血压病动脉硬化等病史。3）头痛、呕吐、意识障碍。4）局灶神经功能受损，脑膜刺激征。5）CT检查,.,脑梗死：临床表现 1）脑干梗死：眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷。2）大面积脑梗死，病灶对侧偏瘫，感觉障碍，明显脑水肿，颅内压升高、昏迷。诊断 1）有慢性房颤，动脉硬化史。2）发病急，进展快。3）神经受损症状、昏迷。4）CT、MRI、DSA确诊。,.,临床表现 1）前驱症状，头痛多见2）先兆症状，痛前数日轻微持续头痛。3）诱因、激动、用力、排便等。4）头痛、呕吐、昏迷。5）脑膜刺激征（+）诊断 1）突发剧烈头痛、呕吐、项强。2）CT示脑池、蛛网膜下腔高密度影 。3）腰穿血性脑脊液。,自发性蛛网膜下腔出血,.,高血压脑病,临床表现（1）年龄与病因相关，儿童 、青年急性肾小球肾炎。子痫妊娠女性30-50岁恶性高血压2）起病急骤3）头痛、呕吐、烦躁 、意识障碍，癫痫发作诊断 1） 原发性、继发性高血压史2）血压升高后昏迷3）无局灶症状4）CT示两半球对称性，弥漫性，边界模糊影,.,（3）感染性昏迷,病毒感染性疾病单纯疱疹病毒性脑炎，出血性，急性坏死性脑炎，死亡 率高临床表现a、上感症状b、发热、头痛、呕吐、进展快c、癫痫发作，昏迷d、精神行为异常e、脑疝诊断a、前驱史b、发热、头痛、精神、意识障碍c、脑脊液细胞数轻、中度增高，可见红细胞d、MRI的T1加权像可见额、颞叶低信号及散在出血e 、 脑脊液病毒，免疫学检测异常,.,2）带状疱疹病毒性脑炎,临床表现a、三叉神经第1支分布区内角膜、皮肤损害b、同侧周围性面瘫痪、外耳道疱疹c、头痛、呕吐、抽搐、昏迷诊断a、近期带状疱疹引起皮肤、粘膜损害b、中枢感染症状、昏迷c、脑脊液中带状疱疹抗体4倍,.,3）狂犬病 生活水平提高，饲养宠物临床表现a、狗咬伤史、未注射疫苗b、1-2月后发热、头痛c、恐水症，饮水或见水时喉痉挛吞咽困难。d、癫痫、精神、神经损害、昏迷诊断a、病史b、恐水症c、精神、神经损害,.,4）流行性乙型脑炎临床表现a、夏季高发b、疫区接触史c、儿童、青少年多见d、急起高热、头痛、呕吐e、抽搐、澹妄、昏迷。诊断a、流行季节7、8、9三个月b、发热后惊厥，意识障碍。c、脑脊液压力升高、微混、细胞数50-100106/L，先中性粒为主后淋巴细胞为主，蛋白升高轻微，糖、氯化物正常。,.,5）森林脑炎。东北、西南森林地区。临床表现a、春夏季发病、 虫卑咬史。b、起病急c、低热、头痛、乏力数日 ，T达40d、高热2-3天出现头痛、呕吐、脑膜刺激征、头下垂、双上肢驰缓性瘫痪。e、球麻痹，昏迷。诊断a、季节b、林区工作、旅游 、虫卑咬史c、发热后昏迷d、单份血凝抑制抗体效价1：320，双份血清抗体上升 4倍。,.,6）流行性腮腺炎病毒脑炎临床表现a、前驱症状、低热、头痛、耳痛b、腮腺肿大疼痛。c、高热、头痛、呕吐、抽搐、意识障碍诊断a、明确腮腺炎病毒感染b、脑脊液WBC 200-600106/L淋巴细胞为主。c、急性期，恢复期抗腮腺炎病毒抗体升高4倍d、脑脊液分离出病毒确诊,.,7）EB病毒的中枢神经系统感染。8）巨细胞病毒中枢神经系统感染。9）AIDS中枢神经系统感染10）亚急性硬化性全脑炎（慢性麻疹病毒）11）进行性多灶性白质脑病（乳头多瘤空泡病毒JCV）,.,中枢神经系统细菌感染临床表现普通型、暴发型、 慢性败血症型。以暴发型死亡率高a、冬春季多见b、儿童发病率高c、高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀斑、瘀点d、反复或持续惊劂，昏迷诊断a、病史b、脑膜刺激征c、血常规WBC升高d、脑脊液化脓性改变,.,中枢神经系统结核感染临床表现分早、中、晚三期早期：低热、乏力中期：头痛、颈强、局灶神经功能受损晚期：抽搐、昏迷【诊断】结核病史或接触史起病缓慢病史特点脑脊液改变，毛玻璃样，可有薄膜生成，细胞数1001000106/L，淋巴细胞为主，蛋白升高，糖、氯化物降低,.,中枢神经系统真菌感染临床表现起病隐匿，慢性、亚急性起病免疫抑制，免疫缺陷发热，头痛，脑膜刺激征抽搐，瘫痪，昏迷，去皮层状态【诊断】病史脑脊液压力升高，细胞数升高100500106/L，单核细胞为主，蛋白中度升高，糖明显降低、氯化物降低不明显，墨汁涂片检查，CSF培养,.,中枢神经系统螺旋体感染神经梅毒临床表现慢性起病进行性痴呆瞳孔光反射迟钝 阿罗瞳孔（光反射消失，调节正常）谵妄、昏迷、去皮层状态【诊断】病史脑脊液淋巴细胞数100106/L梅毒血清学异常，FTA-ABS() 血清RPR()钩端螺旋体病,.,中枢神经系统寄生虫感染脑囊虫病临床表现癫痫发作头痛梗阻性脑积水眩晕、呕吐、意识丧失、跌倒（布龙征）【诊断】病史脑脊液压力升高，典型呈淋巴细胞升高，蛋白升高，糖降低血清ELISA() CSF囊虫抗体()CT/MRI显示囊虫包囊脑型血吸虫病脑棘球蚴病脑型肺吸虫病,.,（4）中毒性昏迷 食物中毒 酒精中毒临床表现饮酒后话多、欣快步态不稳、笨拙昏迷【诊断】 较易,.,毒蕈中毒临床表现幻觉、谵妄、抽搐、昏迷瞳孔散大、狂躁、惊厥【诊断】误食毒蕈病史表现河豚中毒霉变甘蔗中毒,.,药物中毒镇静、安定、催眠及抗惊厥药物的急性中毒临床表现自杀、误服、投毒眩晕、头痛、乏力抽搐、昏迷【诊断】服药史症状,.,茶碱类药物中毒临床表现脑缺氧、头痛、耳鸣、躁动不安脑水肿、抽搐、谵妄、惊厥、昏迷【诊断】服药史血药浓度测定3440毫克/升砷中毒蛇毒中毒临床表现咬伤史眼睑下垂、复视、吞咽困难、言语不清嗜睡、昏迷、死亡【诊断】咬伤史症状,.,农药中毒有机磷农药中毒临床表现接触史瞳孔缩小、大汗、流涎肌束颤动、痉挛、昏迷有机氯药中毒去虫菊酯类中毒敌鼠钠盐氟二酰胺中毒,.,工业毒物中毒CO中毒临床表现头痛、头晕昏迷，口唇呈樱桃红色，瞳孔缩小，呼吸循环衰竭接触史【诊断】吸入毒物史表现氧合血红蛋白测定铅中毒铊中毒,.,（5）其他原因所致昏迷代谢性疾病糖尿病酮症酸中毒昏迷临床表现糖尿病患者感染、应激、停药乏力、头痛淡漠等呼吸带酮味昏迷【诊断】病史血糖大于16mmol/LCO2CP降低PH降低,.,糖尿病高渗性昏迷临床表现老年人多见口渴、多尿、无力、恶心、体重下降嗜睡 昏迷，可合并癫痫、脑梗塞【诊断】昏迷血糖大于33.3 mmol/L血浆渗透压35 mmol/L低血糖昏迷低钠昏迷高钙昏迷肾上腺皮质功能衰竭,.,颅内占位性病变临床表现颅内压进行性增高症状头痛特点：开始间歇性，晨、晚较多出现。逐步加重呕吐视乳头水肿局灶神经功能损害【诊断】进行性加重的颅内压升高症状CT/MRI可示占位性病变,.,儿科高热惊厥低钙抽搐癫痫妇产科子痫羊水栓塞心律失常,.,五、昏迷鉴别诊断1.癔病精神刺激诱因常有眼睑眨动，翻看瞳孔时有明显抵抗、眼球上翻等病变与定位不吻合，无病理反射脑电图正常暗示治疗可神奇痊愈,.,2.木僵状态：精神分裂症重症型表现对外界刺激无任何反应自主神经功能紊乱，尿潴留脑干生理反射功能存在,.,3.闭锁综合征能持久睁眼检查可发现患者有认知活动失声、吞咽障碍四肢瘫患者可通过眼球垂直运动、眨眼示意,.,4.发作性睡病白天嗜睡猝倒发作睡眠麻痹入睡前幻觉5.去皮质综合征无意识睁眼、闭眼对外界刺激无反应上肢屈曲，下肢伸直的强直姿势光反射、角膜反射存在常有病理征可无意识咀嚼、吞咽,.,6.无动性缄默症：对外界刺激无意识反应四肢不能动去脑强直不典型肌肉松弛自主神经功能紊乱，如体温升高、多汗、尿潴留无病理征可无目的睁眼或眼球运动7.持续性植物状态对自身及外界的认知完全丧失有睡眠、觉醒周期下丘脑、脑干功能基本保存有无目的肢体活动可出现不持续的眼球追物时间大于1个月,.,8.晕厥：一过性大脑功能抑制意识丧失全身肌张力降低、消失血压降低双眼上翻、瞳孔散大、光反射迟钝，偶有抽搐、小便失禁可很快恢复9.脑死亡：自主呼吸停止不可逆性深昏迷脑干反射全部消失脑电图呈直线持续12小时以上，反复检查结果一致，间隔6小时以上必须排除药物中毒、低温和代谢性疾病,.,六、 昏迷救治原则1.现场救治原则详细观察记录昏迷患者体征及周围环境维持患者生命体征供氧迅速转至医疗机构2.昏迷救治基本方案：呼吸支持治疗：开放气道、人工呼吸、机械通气循环支持治疗：维持有效循环，血管活性药物应用，处理心律失常，人工循环脑复苏：人工亚低温术，降颅压，高压氧。钙拮抗剂，脑代谢营养剂,.,七 昏迷的处理1病因治疗颅内疾病外伤和颅内占位病变外伤时血肿：手术清除颅内占位病变：条件许可，尽快手术治疗，后期放、化疗，免疫治疗，基因治疗脑血管疾病：脑梗死：溶栓，抗凝 ，降纤 ，颅内压过高可开颅减压脑出血：手术或保守治疗感染性疾病针对不同病因，选择适当治疗,.,颅外疾病系统性疾病肝性脑病：消除诱因，降血氨，纠正氨基酸比例失调等肺性脑病：纠正缺氧，呼吸道通畅，控制感染肾性脑病：透析、肾移植胰性脑病：禁食，抑制胰酶，纠正水、电解质和酸碱平衡失调低血糖昏迷:纠正低血糖高渗性昏迷：胰岛素，低渗补液CO中毒：高压氧药物中毒：催吐、洗胃、导泻、促醒蛇毒中毒：排毒，应用抗蛇毒血清有机磷农药中毒：清洗、催吐、洗胃、导泻、解磷注射液重金属中毒：建议解毒剂，对症治疗,.,2.非病因治疗维持呼吸道通畅脑水肿防治亚低温治疗巴比妥类药物：苯巴比妥钠脑保护：电子冰帽自由基清除剂：依达拉奉钙通道阻滞剂：尼莫地平神经节苷酯神经生长因子缺血缺氧脑损害：银杏叶制剂脑细胞活化剂：胞磷胆碱、甲氯芬酯、纳洛酮、醒脑静高压氧治疗,.,八 昏迷并发症的处理1.肺部感染保持口腔清洁:口腔分泌物、呕吐物、血块、假牙清理体位:翻身叩背，促进分泌物排出舌后座处理：口咽通气导管及时清理气道：吸痰解痉：超声雾化、多索茶碱气管切开：呼吸道梗阻，分泌物排除不畅营养支持：肠内、肠外营养支持纤支镜吸痰、灌洗治疗,.,2.上消化道出血密切观察病情变化，注意血压、脉搏、呕血、黑便量持续胃肠减压停用激素、阿司匹林应用质子泵抑制剂：洛赛克止血药物：立止血、止血敏等静脉通道：抗休克局部止血：冰盐水加凝血酶内镜下止血,.,水、电解质和酸碱平衡失调：据血气分析，明确诊断，及时处理4.抽搐：首选安定针静推5.中枢热：物理降温，药物治疗6.褥疮：根据分期处理,.,九 昏迷的护理1密切观察病情变化：包括昏迷过程、程度、T、P、 R、BP、瞳孔等神经系统体征、症状，如颈强、偏瘫2体位、肢体护理：平卧位，头转向一侧，以免呕吐物误吸。翻身等用低幅度，轻柔，肢体肌肉关节按摩活动，以防挛缩,.,3呼吸道护理：保持呼吸道通畅，及时吸痰、翻身、叩背4注意营养及维持水、电解质和酸碱平衡：鼻饲流食，150毫升每次，68次每天，同时加强鼻饲管护理。5口腔护理：2次每天，经口呼吸者可用纱布覆盖口部6眼睛护理：分泌物用脱脂棉擦净，闭合不全可用生理盐水清洗，涂红霉素眼膏7皮肤护理：2小时一次，保持皮肤干燥、清洁，保持床铺清洁、干燥、无碎屑，气垫床应用,.,8泌尿系统护理：加强留置尿管患者护理，定时开放、更换，及时膀胱冲洗，防止感染9大便护理：便秘3天可通便，大便失禁注意肛门、会阴部卫生10抽搐护理：防止坠床，避免强压肢体，应用约束带，以免骨折。,.,谢 谢,.,