护理病例讨论最终版.ppt

第二内分泌高璐,疑难病例讨论,病历讨论的目的,1、培养护士用有效的护理措施为患者解决问题。2、提高护士的综合素质和专科水平。3、提高护理病历书写能力。,患者基本资料,患者姓名:赵莲芝性别:女年龄:74岁老年女性，以“发现血糖升高8年，双大腿外侧皮肤疼痛1天”为主诉入院。,现病史,1.患者8年前于沈阳市五院体检时发现血糖升高，空腹血糖12-13mmol/L，餐后2H血糖22-23mmol/L，完善相关检查后诊断为“2型糖尿病”，予口服药物治疗。2年前患者自行改为比格列酮1片日一次口服降糖治疗，血糖控制不佳。1年前患者于我院就诊，应用格华止、亚莫利、捷诺维控制血糖，好转后出院，现患者口服二甲双胍1.0g早一次、消渴丸控制血糖，测空腹：10-12mmol/L，餐后：11-14mmol/L。2.1天前，患者自诉夜间无明显诱因双大腿外侧皮肤疼痛，伴双小腿及双足麻木，难以忍受，家属送至我院急诊，行头部CT检查：脑内多发腔梗、脑白质疏松、脑萎缩；现患者为求进一步诊治送入我科就诊。3.患者病来无发热，无头痛头迷，咳嗽无咳痰，无心慌胸闷，无恶心呕吐，腹胀无腹痛腹泻，精神状态及饮食尚可，睡眠欠佳，无尿频尿急尿痛，大便秘结，近来体重无明显变化。,既往史,6、7年前，因眼病致双目失明；发现血压升高20余年，血压最高170/100mmHg，间断口服硝苯地平（具体剂量不详），血压可控制在130-140/75-80mmHg；2年前于我院诊断为“腰椎压缩性骨折”；否认冠心病等慢性病史，否认肝炎、结核病史。否认手术、外伤及输血史。,查体,T36.5，P80次/分，BP160/90mmHg，R：18次/分，身高153cm，体重70kg，BMI29.90kg/m，神清语明，轮椅推入病房，查体合作，全身皮肤未见皮疹及出血点，贫血貌，面色苍白，巩膜无黄染，结膜苍白，口唇无发绀，气管居中，颈软，甲状腺未触及肿大，浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音，心律齐，心音纯，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛、无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肝、肾区无叩痛，双侧输尿管区无压痛，双下肢无水肿，四肢肢端皮温凉，双侧足背动脉搏动可。,入院诊断,1.2型糖尿病2.高血压3级（极高危）3.脑内多发腔梗，脑白质疏松，脑萎缩4.双目失明,治疗措施,治疗上给予：级护理，低盐低脂糖尿病饮食，监测血糖日七次。用药上给予：营养神经、抗氧化、疏通脑血管、改善微循环、降糖、降压、等对症治疗。,具体用药,营养神经：腺苷钴胺1.5mg+注射用水0.5mlQdim木丹7gtidpo抗氧化：NS100ml+硫辛酸20mlQdivgtt疏通脑血管：NS250ml+亿新威20mlQdivgtt改善微循环：前列地尔20ugiv降糖：格华止0.5gQidpo亚莫利2mgQdpo降压：拜新同30mgBidpo,化验检查,血常规,化验检查,化验检查,尿常规,化验检查,大生化1,化验检查,大生化2,化验检查,化验检查,化验检查,化验检查,化验检查,辅助检查,新增诊断,2016-12-28患者辅助检查结果回报新增诊断：糖尿病肾病V期；诊断依据：尿微量白蛋白/尿肌酐:209.75mg/g;新增诊断：维生素D缺乏；诊断依据：总25羟基维生素D14.71ng/mL;新增诊断：低钙血症；（密盖息50iuQdim）诊断依据：钙2.03mmol/L;新增诊断：轻度贫血；诊断依据：血常规:Hb：109g/L；新增诊断：下壁陈旧性心肌梗塞诊断依据：心电图提示,辅助检查后的诊断,1.2型糖尿病；2.高血压3级（极高危）；3.脑内多发腔梗，脑白质疏松，脑萎缩4.双目失明；5.下壁陈旧性心肌梗塞；6.糖尿病肾病V期；7.维生素D缺乏；8.低钙血症；9.轻度贫血；10.慢性肾功能不全CKD期；,病情进展过程,体温单,体温单,体温单,12月27日-1月1日,12月27日至1月1日，患者，患者神志清楚，生命体征平稳。病情变化：自诉双侧大腿皮肤疼痛不能活动，口服氨酚待因止痛后可以缓解。,2017-1-1,1月1日患者睡眠时间较前增加，意识清楚，有饮水呛咳，偶有说话口齿不清，左侧上下肢感觉减退，左侧上下肢无力，患者进食较前减少。,2017-1-2,患者日内发热，体温最高38。急检血常规提示中性粒百分比升高、CRP较高。患者一般状态略差。患者嗜睡。未排尿。,化验检查（1月2日）,化验检查（1月2日）,辅助检查,医嘱改变（1月2日）,改为级护理抗炎：NS250ml+罗氏芬1gBidivgtt补液：NS500mlQdivgtt记24小时尿量,2017-1-3,患者有尿不能自行排出，遵医嘱给予留置导尿，过程顺利，引出深黄色尿液。心电图：心率101次/分，窦性心动过速，V1-6T波倒置；患者化验回报：钾离6.41mmol/L、酸中毒,化验检查（1月3日）,患者化验回报钾离子为6.41mmol/L生理盐水20毫升+速尿40毫克静推，10%葡萄糖500毫升+诺和灵R12单位静点补液降钾治疗。10%葡萄糖10毫升+葡萄糖酸钙10毫升，60毫升/小时静脉泵入降血钾治疗。,化验检查（1月3日）,复查血常规,化验检查（1月3日）,化验检查（1月3日）,17：00复查,医嘱改变（1月3日）,心电血压血氧监护、鼻导管氧疗2L/min、监测血糖Q2h纠正酸中毒：碳酸氢钠100mlQdivgtt留置尿管、会阴护理Bid,2017-1-4,1月4日患者现仍为嗜睡状态，血清钾正常。给予患者留置胃管，口腔护理bid。给予温水200ml，食糜150ml，均日4次鼻饲。保护胃粘膜：NS100ml+奥西康40mgQdivgtt。补液：10%GS+诺和灵R12Qdivgtt纠正酸中毒：碳酸氢钠片1.5gtid鼻饲保肾：海昆肾喜0.44gtid鼻饲抗凝：拜阿司匹灵100mgQd鼻饲降血脂：立普妥20mgQN鼻饲向家属交代病情重，随时可能出现呼吸心跳骤停等危及生命的情况。,化验检查（1月4日）,化验检查（1月4日）,化验检查（1月4日）,化验检查（1月4日）,化验检查,化验检查,化验检查,1月5日化验回报,化验检查,化验检查,化验检查,化验检查,1月6日化验回报,化验检查（1月6日）,化验检查（1月6日）,辅助检查,1月7日浅昏迷,化验检查（1月7日）,化验检查（1月7日）,化验检查（1月7日）,化验检查（1月7日）,2017-1-8,患者深昏迷,舌后坠，痰鸣音抗炎:NS100ml+美平1gQ8ivgtt化痰：沐舒坦30mgBidiv血气回报提示：二氧化碳潴留化验回报：血氨升高胃潴留,化验检查（1月8日）,化验检查（1月8日）,化验检查（1月8日）,2017-1-9,患者深昏迷状态检查结果回报提示：酸中毒、型呼衰患者家属拒绝吸痰及气管插管下颌式呼吸,1月9日化验,2017-1-10,1月10日8时患者深昏迷，病情危重，下颌式呼吸，血压78/18mmHg,氧流量4L/min,血氧饱和度88%，患者家属拒绝吸痰，气管插管等抢救措施。11:32患者死亡,思考问题,可以提出哪些护理问题,护理问题,1.生命体征的观察2.神志的改变3.导管的护理4.发热5.疼痛6.离子紊乱7.贫血8.血脂异常9.血压异常10.血糖异常11.低蛋白血症12.排便异常13.改善脑供氧14.有皮肤受损的危险15.有跌倒坠床的危险,意识障碍的分类,1.嗜睡2.意识模糊3.昏睡4.昏迷：浅昏迷中度昏迷深昏迷5.谵妄,意识障碍的分类,嗜睡：是程度最浅的一种意识障碍，患者经常处于睡眠状态，给予较轻微的刺激即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，但对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激停止又复入睡。意识模糊：表现为情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。昏睡：较嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明显缩小，精神活动极迟钝，对较强刺激有反应。不易唤醒，醒时睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅难作简单回答，回答时含混不清，常答非所问，各种反射活动存在。昏迷：浅昏迷、中度昏迷、深昏迷,昏迷分类,A、浅昏迷：意识完全丧失，可有较少的无意识自发动作。对周围事物及声光刺激全无反应，对强烈的疼痛刺激可有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射存在，生命体征无明显变化。B、中昏迷：对外界正常刺激均无反应，自发动作较少。对强烈刺激的防御反射、角膜反射及瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁，生命体征发生变化。C、深昏迷：对外界任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动，眼球固定，瞳孔散大，各种反射消失，大小便多失禁。生命体征明显变化，如：呼吸不规则、血压下降等。,谵妄,谵妄：一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性功能失调状态，表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱。谵妄可发生于急性感染的发热期间，也可见于某些药物中毒（如急性酒精中毒）、代谢障碍（如肝性脑病）、循环障碍或中枢神经疾患等。由于病因不同，有些患者可以康复，有些患者可以发展为昏迷状态。,高血压,正常血压：收缩压120mmHg和舒张压80mmHg正常高值：收缩压120139mmHg和舒张压8089mmHg高血压:收缩压140mmHg或舒张压90mmHg1级高血压（轻度）:收缩压140159mmHg或舒张压9099mmHg2级高血压（中度）:收缩压160179mmHg或舒张压100109mmHg3级高血压（重度）:收缩压180mmHg或舒张压110mmHg,高血压患者心血管危险分级标准,急性脑梗塞,1.概念：指因脑供血障碍使局部脑组织缺血、缺氧造成脑组织的软化坏死。脑梗死的急性期多指从发病至病后二周。2.危险因素：高血脂、高血压、糖尿病。3.临床表现：起病急,在数秒至数小时出现的脑局灶性的症状和体征就诊时有偏瘫、失语等都要高度怀疑脑梗塞的可能性,脑梗塞出现的局灶症状也分为颈内动脉系统的症状和椎基动脉系统的症状,脑梗塞多在相对安静中发病、早期可无痛、呕吐、及意识障碍,脑脊液检查清澈透明。,高钾血症,血钾的正常值：3.5-5.5mmol/L临床表现：1.抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。3.高血钾时，可致代谢性酸中毒。,高钾血症心电图的表现,高钾血症的处理,1.钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜的影响2.碳酸氢钠：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；3.GS+胰岛素：使血清K+转移至细胞内,贫血的分期,诊断为标准男性成人血红蛋白量小于120g/L，女性成人小于110g/L，孕妇小于100g/L。判断贫血程度标准是血红蛋白量在90-120g/L为轻度贫血，60-90g/L为中度贫血，30-60g/L为重度贫血，小于30g/L为极重度贫血。,血氨升高的原因,1、肝肿瘤、休克、尿毒症也会引起血氨升高，这时候是需要高度警惕的。2、肝脏出现严重病变造成肝脏的代谢异常，肝脏合成的尿液减少就会引起血液中的氨增多。3、先天性高氨血症、婴儿暂时性高氨血症也是造成血氨升高的原因之一。4、乙肝患者肝脏出现疾患，则尿素的合成将收到影响，从而影响血氨的代谢。5、肝昏迷、重症肝炎是引起血氨升高的原因之一，这时候一定要引起我们的注意，一定要科学化的治疗，如果不及时治疗，向肝硬化-肝癌的方面转化，是要危及生命的。,死亡患者护理记录的书写,病人呼吸心跳停止，心电图呈等电位线，瞳孔散大至边缘，医生宣布临床死亡，遵医嘱给予尸体料理。,死亡患者护理记录的书写,压疮危险因素评估知情告知书,结束语,通过讨论，把护理难点、争议的问题进行分析原因，找出护理工作不足，制定可靠的护理措施，避免类似问题发生。在讨论中不仅提高了护理人员的分析能力、判断能力，同时使护理工作从形式到内涵得到持续改进，从而提高护理人员学习的兴趣和分析问题的能力，将被动学习转换为主动学习，亦使以病人为中心的护理服务更个性化、人性化。,请提宝贵意见,