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慢性阻塞性肺疾病,ChronicObstructivePulmonaryDisease（COPD）,新桥医院呼吸科白莉,主要内容,COPD的定义COPD的病因和发病机理COPD的病理改变COPD的临床特点COPD的诊断、鉴别诊断COPD严重度的评估COPD的治疗原则,（一）COPD概况,COPD是当前全球第4位死亡原因1997年WHO估计全世界有6亿人罹患COPD,每年造成300万例患者死亡我国约有3800万COPD患者，每年约有100万人死于COPD。我国每年COPD及相关疾病带来的经济负担达到50亿美元，美国这一数字超过300亿美元。COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，WHO预计到2020年将达到疾病负担第5位，并成为第3大死亡原因,-2005中国COPD流行病学调查结果,美国NHLBI和WHO2001年4月共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议,GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease（GOLD),GOLD,二定义（definition),COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。,COPD与慢性支气管炎、肺气肿的关系（一）,慢性支气管炎（chronicbronchitis）系指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，如肺结核等，可诊断为慢性支气管炎。,肺气肿(Emphysema)是终末细支气管远端的气腔(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,COPD与慢性支气管炎、肺气肿的关系（二）,当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则诊断COPD。如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD。虽然慢性支气管炎是最常见的原因，但并不是所有的慢性支气管炎都会发展成COPD。,（二）病因（RiskFactors）,营养,感染,社会经济状态,遗传因素,吸烟或有害气体/颗粒,肺泡巨噬细胞,CD8+T细胞,中型粒细胞趋化因子细胞因子(IL-8)炎性介质(LTB4),蛋白酶,中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶,粘液过度分泌(慢性支气管炎),肺实质破坏(肺气肿),AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998,中性粒细胞,上皮细胞,O2-,（三）发病机制（Pathogenesis1）,肺部炎症,COPD病理,氧化应激,蛋白酶,修复机制,抗蛋白酶,抗氧化剂,宿主因素放大机制,吸烟有害颗粒,Source:PeterJ.Barnes,MD,（三）发病机制（Pathogenesis2）,中央气道：炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道（内径2mm的小支气管和细支气管），慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。COPD患者肺实质破坏按累计肺小叶的部位分为小叶中央型和全小叶型肺气肿。,（四）病理（Pathology1）,炎症,粘液高分泌纤毛功能失调气管重建,肺实质破坏肺泡附着丧失弹性回缩减弱,（五）病理生理（Pathophysiology）,全身炎症反应骨骼肌功能不良,气流受限,症状慢性起病、反复发作和病程较长。咳嗽：慢性、长期、反复。咳痰：以白色粘痰为主，合并感染时痰量增多，常有脓痰。气短和呼吸困难标志性症状喘息和胸闷全身症状体重下降食欲减退外周肌肉萎缩和功能下降体征肺气肿体征。视、触、扣、听？,（六）临床表现（clinicalmanifestation）,肺功能检查确诊COPD的必备条件吸入舒张剂后FEV1/FVC10,风险2（急性加重1）0,Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydiseaseRevised2011,22,缓解症状改善生活质量预防和治疗加重预防和治疗并发症减少死亡率,（十一）治疗（therapy）,治疗目标,1、减少危险因素2、稳定期COPD的治疗教育药物非药物3、治疗急性加重期COPD(AECOPD）,29,减轻症状改善运动能力改善健康状态短期目标减轻症状,COPD的稳定期管理目标,26,预防疾病进展预防和治疗急性加重降低死亡率长期目标降低风险,Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydiseaseRevised2011,稳定期COPD治疗LTOT,长期家庭氧疗（LTOT）指征PaO255mmHg，SaO288%，有或没有高碳酸血症PaO255-60mmHg，并有高血压、心衰、红细胞增多症LTOT(Longtermoxygentherapy)方法鼻导管吸氧1-2L/min；15h/day,31,旧版GOLD指南稳定期药物治疗方案,FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%50%FEV180%FEV180%预计值预计值,FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值,FEV1/FVC70%,FEV130%预计值或者FEV12/年,GOLD3,ICS/LABAorLAMA,ICS/LABAorLAMA,GOLD2,10,A,C,B,D,29,33,患者,首选,次选,备选,A,SAMA必要时,或SABA必要时,LAMA,或,LABA或,SABA和SAMA,茶碱,BCD,LAMA或LABAICS+LABA或LAMAICS+LABA或LAMA,LAMA和LABALAMA和LABAICS和LAMA或ICS+LABA和LAMA或ICS+LABA和PDE4抑制剂.或LAMA和LABA或,LAMA和PDE4抑制剂.,SABA和/或SAMA茶碱PDE4抑制剂.SABA和/或SAMA茶碱羧甲司坦SABA和/或SAMA茶碱,2011GOLD指南稳定期药物治疗方案,Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydiseaseRevised2011,30,AECOPD的原因,COPD急性加重最常见的原因为气管支气管树感染（主要为病毒或细菌感染）和空气污染约1/3的患者加重的原因难以确定气道痉挛（空气污染，气候改变等导致）排痰障碍合并心功能不全、气胸、胸腔积液、返流误吸其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳。,AECOPD病原学,Sethietal.Chest2000;117:380s-385s,80%感染,20%非感染,细菌40-50%病毒感染30-40%非典型致病菌5-10%,环境因素服药的依从性差,AECOPD常见病原菌,Obaji18:1-11,14.2%,31.2%,14.0%,6.4%,34.2%,肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌,金黄色葡萄球菌,其他,流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌是AECOPD最常见的病原菌,当患者有加重的呼吸困难和咳嗽，也有痰量的增加和脓性痰，抗生素的治疗才有效选择什么抗生素？当地抗生素敏感性常见细菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉氏菌,AECOPD的治疗抗生素的选择和使用,AECOPD的治疗支气管扩张剂,对于过去已经规律应用支气管扩张剂的患者，当COPD急性加重时应适当增加以往支气管扩张剂的量和频次，必要时联合应用两种或两种以上支气管扩张剂。对于较严重患者，可给予数天大剂量支气管扩张剂联合雾化吸入治疗。,AECOPD的治疗糖皮质激素,全身使用糖皮质激素治疗可能加快病情缓解和肺功能恢复通常应用强的松3040mg/天，连续714天，也可应用甲基强的松龙静注。,AECOPD的治疗其他治疗,氧疗FiO221+4*氧流量(L/min）机械通气治疗对于卧床、红细胞增多症或脱水的患者，应考虑应用肝素或低分子肝素抗凝治疗。注意维持水、电解质平衡。治疗伴随疾病等。,41,小结,GOLD指南定义强调了炎症机制及急性加重COPD诊断应结合临床症状和危险因素接触史，肺功能检查是确诊的条件COPD病情评估基于患者的症状，肺功能及急性加重史GOLDCOPD综合评估系统强调了预防未来风险(急性加重)的重要性,
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