《急性肺栓塞》PPT课件.ppt

如何识别急性肺栓塞,肺栓塞(pulmonary embolism)：肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病的一种严重并发症。,急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）,是我国常见的心血管系统疾病， 是美国等西方国家常见的三大致死性心血管疾病之一。,肺血栓栓塞症(PTE)是最常见的PE类型，,深静脉血栓形成(DVT) 是引起肺栓塞的主要血栓来源， 多发于下肢或者骨盆深静脉， 脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，,静脉血栓的发病机理,1856年Virchow指出发生静脉血栓的重要因素： 血流的瘀滞 血管壁的损伤 高凝状态,1. 血流的瘀滞：活动受限，久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受历时较长的腹腔和盆腔手术。 2. 静脉血管壁的损伤：股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。 3. 高凝状态：恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVT可为恶性肿瘤的预兆。,VTE的强诱发因素,重大创伤、 外科手术、 下肢骨折、 关节置换、 脊髓损伤，,临床表现-PE缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊,1.症状：PE的症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。 胸痛多因远端最常见劳力性呼吸困难 PE引起的胸膜刺激所致。 咯血，提示肺梗死。 晕厥虽不常见，但有时是急性PE的唯一或首发症状。 PE也可以完全没有症状，而突发猝死,2. 体征：,呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。 低血压和休克，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。 肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。,下肢深静脉血栓形成的临床表现： 下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm， Homan 氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。 腓肠肌部位肿胀比对侧超过 3 cm（测定部位于胫骨粗隆下 10 cm）,对1880例PE患者临床表现分析,上述症状和体征出现的频度分别为： 呼吸困难（50%） 胸膜性胸痛（39%） 咳嗽（23%） 胸骨后胸痛（15%） 发热（10%） 咯血（8%） 晕厥（6%） 单侧肢体疼痛（6%） 单侧肢体肿胀（24%）,六、实验室检查,1动脉血气分析： 血气分析可表现为低氧血症、 低碳酸血症、 肺泡-动脉血氧梯度P(A-a)O2增大 呼吸性碱中毒， 但多达40的患者动脉血氧饱和度正常。,2. 血浆D二聚体：,急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。 正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。,3. 心电图：,急性PE的心电图表现无特异性。 可表现为SQT(即导联S波加深，导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。 窦性心动过速，,4. 超声心动图：,直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。 间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。,6. CT肺动脉造影,PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影； CT肺动脉造影是诊断PE的重要无创检查技术，敏感性为83%，特异性为78%100%。,下肢深静脉检查：,90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。 由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值，对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。,诊 断,首先进行临床可能性评估， 再进行初始危险分层， 然后逐级选择检查手段以明确诊断。,诊 断,1、高危患者 2、劳力性呼吸困难 3、晕厥 4、心率快、呼吸快 5、P2亢 6、下肢水肿 检查： 1、心电图 2、血气分析 3、D-二聚体 怀疑-肺动脉CT,肺栓塞的治疗 （一）一般处理： 急救措施包括绝对卧床休息、吸氧、止痛等。 如有休克应予补液，应用升压药物 严重低氧血症、休克、心力衰竭患者及时转ICU治疗,（二）抗凝治疗 1.肝素疗法：当肝素与抗凝血酶结合时，可终止凝血活酶生成和抑制其活性，并促使纤维蛋白溶解，中止血栓的生长及促进溶解。 肝素使用方法： 持续静脉内输液：最初肝素的冲击负荷剂量为：80 u/kg，随后维持剂量为：18u/kg/h。,*一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间及血浆肝素水平等来调节剂量，以维持凝血时间延长一倍或 APTT 延长至对照值的1.52.5 倍所需用的肝素剂量为所需剂量。 每4-6小时测APTT，调整肝素用量,*肝素一般连续使用57天。 *肝素抗凝的并发症是出血，常见于皮肤、插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。,2. 低分子量肝素（LMWH）：LMWH 平均分子量为 4000 到 6000。 * LMWH 经皮下注射后有相当高的生物利用度，血清半衰期也较长，可产生预期抗凝反应。而且出血的并发症也较少。 * 低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照体重给药。 一般不需常规监测，但在妊娠期间需定期监测抗Xa因子活性。,3. 维生素 K 拮抗剂： 华法令(Warfarin)首剂1520mg，次日5 10mg，维持量为每日2.55mg。 华法林应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠重叠应用5天以上，当INR达到目标范围（2.03.0）并持续2天以上时，停用普通肝素、低分子量肝素 一般口服抗凝剂需持续 6周6个月不等，如果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗。,非维生素K依赖的新型口服抗凝药 近年来大规模临床试验为非维生素K依赖的新型口服抗凝药用于PE或VTE急性期治疗提供了证据， 包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。,溶栓治疗,溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解；通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子、及纤维蛋白溶酶原，干扰凝血功能；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。 溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。欧美多项随机临床试验证实，溶栓治疗能够快速改善肺血流动力学指标，提高患者早期生存率。 国内一项大样本回顾性研究也证实，对急性PE患者用尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗+抗凝治疗总有效率96.6%，显效率42.7%，病死率3.4%，显著优于对症治疗组和单纯抗凝治疗组。,本指南建议我国尿激酶治疗急性PE的用法为: UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注。 本指南推荐rt-PA用法：50100 mg持续静脉滴注2h，体重 65kg的患者给药总剂量不应超过1.5mg/kg。,. 溶血栓疗法适应症,主要应用血流动力学障碍伴有低血压、休克病人。 大块型肺栓塞、肺血管床阻塞50%以上， * 溶栓治疗的最佳时间窗( Optimum Time Window )：溶栓时间可延长到肺栓塞症状发生后 14天 。,禁忌证,绝对禁忌证： （1）出血性卒中； （2）6个月内缺血性卒中； （3）中枢神经系统损伤或肿瘤； （4）近3周内重大外伤、手术或者头部损伤； （5）1个月内消化道出血； （6）已知的出血高风险患者。,相对禁忌证：,（1）6个月内短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）发作； （2）口服抗凝药应用； （3）妊娠，或分娩后1周； （4）不能压迫止血部位的血管穿刺； （5）近期曾行心肺复苏； （6）难于控制的高血压(收缩压 180 mm Hg)；（7）严重肝功能不全； （8）感染性心内膜炎；（9）活动性溃疡。 值得注意的是，对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。,各临床科室、各级医师,肺栓塞临床常见，易发生猝死。 医师在发现不明原因的呼吸困难、晕厥患者时高度怀疑肺栓塞。 立即检查：血压、心率、血氧饱和度。心肺查体 实验室检查：血常规、血气分析、D-二聚体、心电图、超声、CT肺动脉造影。,住院患者，特别是高危患者（如骨科手术后、老年卧床、肿瘤、孕妇等）要严格按照指南或共识要求积极预防血栓栓塞症的发生。 急诊科、120急救中心医师要时刻把肺栓塞牢记心中，在诊疗患者时高度警惕，充分鉴别肺栓塞的可能性。,Thanks for your attention !,